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Este síndrome se caracteriza por la presencia de quilomicrones (QM) en la sangre después de un ayuno de más de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, lo que se puede detectar mediante ultracentrifugación. Los síntomas típicos de este síndrome incluyen dolor abdominal, lipidemia retinalis, xantomas eruptivos y alteración mental. La complicación clínica más común, grave y característica del SQM es la pancreatitis aguda, que a menudo es recurrente. El riesgo de dicha pancreatitis aguda aumenta con hipertrigliceridemia superior a 1.500 a 2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, en la evaluación clínica de un paciente con niveles de triglicéridos superiores a 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl es importante investigar la historia de dolor abdominal recurrente, de pancreatitis aguda y de presencia de xantomas eruptivos, que pueden ser intermitentes y asociarse con períodos de niveles de triglicéridos más elevados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las pruebas complementarias que se deben solicitar en estos casos, se incluyen una analítica básica con niveles de glucosa y HbA1c, función renal, enzimas hepáticas y hormona tirotropa (TSH), así como un análisis de orina con albuminuria para descartar causas secundarias de hipertrigliceridemia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años que acude a consultas de endocrinología para controlar su diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 y su hipertrigliceridemia. Como antecedentes personales: diabetes mellitus tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 en tratamiento con antidiabéticos desde los 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de edad con buen control metabólico, e hipertrigliceridemia en tratamiento con ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente tiene un IMC de 31,6 (obesidad grado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) y un fenotipo lipodistrófico (amento de grasa supraclavicular, ligera sotabarba, obesidad troncular y pérdida de grasa en miembros inferiores). En la analítica se observa un alto nivel de triglicéridos (1.037<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y colesterol total (223<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), así como un bajo nivel de colesterol LDL (59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decide intensificar el tratamiento hipolipemiante con ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gramos al día, rosuvastatina 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, ezetimiba 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Tras dichos cambios, se observa una mejoría en los parámetros analíticos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de lipodistrofia, se solicita un panel genético, con resultado negativo para lipodistrofia, pero que detecta la presencia de la variante patogénica c415C>T (p.Q139*) en el gen APOA5 (NM_052968,5), causante de deficiencia de apolipoproteína<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5 (Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5) familiar o síndrome de quilomicronemia familiar. La paciente tiene antecedentes familiares de hipertrigliceridemia severa en su hermano y padre, pero no en sus hijos y nietos. A la exploración oftalmológica no se observan datos de lipemia retiniana ni xantomas eruptivos a la exploración física. Tras la adición de fenofibrato al tratamiento, se normalizan las cifras de triglicéridos.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La quilomicronemia familiar es la causa del SQM en individuos con quilomicronemia, pancreatitis desde edades tempranas e hipertrigliceridemia grave en ayunas (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) como consecuencia de mutaciones que afectan al gen de la propia LPL o a alguna de las proteínas que la regulan, con carácter autosómico recesivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En resumen, la quilomicronemia familiar incluye cinco trastornos hereditarios que son clínicamente indistinguibles y tienen un manejo clínico idéntico. Estos trastornos son el déficit familiar de LPL, el déficit familiar de GPIHBP1, el déficit familiar de Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5, el déficit familiar de Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C2 y el déficit familiar de LMF1. El déficit familiar de Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5 (MIM 606638) es uno de estos trastornos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Apo A5 es una proteína importante que se encuentra en el hígado y se secreta a la circulación ligada a las HDL, VLDL y a QM. La Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5 reduce la concentración sérica de triglicéridos por estimulación de la LPL y por inhibición de la producción de VLDL en el hígado.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, se ha sugerido que la Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5 desempeña un papel importante en la hidrólisis de los componentes lipídicos de las lipoproteínas, siendo esta proteína clave en la unión a los proteoglicanos de la membrana plasmática de la célula endotelial, permitiendo así la actividad lipolítica endotelial.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El gen de la Apo A5 es un candidato muy relevante en el estudio de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, del que se han descrito más de 15 variantes potencialmente patogénicas que han mostrado asociaciones consistentes con los niveles de trigliceridemia en ayunas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, se presenta un caso de diagnóstico invertido de quilomicronemia en el que se llegó al diagnóstico a través de una prueba genética. Podemos concluir que la quilomicronemia familiar es una enfermedad poco común pero importante que tiene un impacto médico significativo. La deficiencia de Apo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A5 familiar es una hiperlipidemia de base genética poco frecuente que causa una acumulación excesiva de quilomicrones y, por lo tanto, una elevación excesiva de los niveles de triglicéridos en plasma. Los análisis de sangre muestran niveles muy altos de triglicéridos y colesterol total. Los niños suelen ser asintomáticos hasta la edad adulta y no se asocia con aterosclerosis grave. La principal complicación es la pancreatitis, que debe ser monitorizada. Por lo tanto, es importante sospechar, detectar y tratar la quilomicronemia familiar oportunamente.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se ha recibido financiación para elaborar este artículo.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Consideraciones éticas</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no comporta experimentación en animales, no intervienen pacientes o sujetos humanos, no es un ensayo clínico.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Familial chylomicronemia and multifactorial chylomicronemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "O. 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