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AIA: anemia indeterminad del anciano; AIC: anemia inflamatoria crónica; AIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>F: anemia inflamatoria con ferropenia; CHr: hemoglobina reticulocitaria media; EPO: eritropoyetina; FGE: filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>); GI: gastrointestinal; HCM: hemoglobina corpuscular media; PCR: proteína C reactiva; SMD: síndrome mielodisplásico; sTfR/log Ft: cociente receptor soluble de transferrina/log concentración de ferritina; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Muñoz el al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleDisplayedQuote" id="dsq0005"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Envejecer es como escalar una gran montaña: mientras se sube las fuerzas disminuyen, pero la mirada es más libre y la vista más amplia y serena.</p><span class="elsevierStyleSource"><span class="elsevierStyleSmallCaps">Ingmar Bergman</span></span></span></p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La esperanza media de vida ha aumentado drásticamente durante el último siglo (de ≈<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años en 1900 a ≈<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años en 2015) y se estima que pueda aumentar más en el futuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la Unión Europea se prevé que la proporción de individuos ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años se triplique entre 2011 y 2060<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Con la edad se produce un deterioro inevitable de la funcionalidad orgánica (envejecimiento) que eventualmente conduce a la muerte. La edad es, además, un factor de riesgo para procesos frecuentes, diagnosticados o no, como enfermedad cardiovascular, cáncer, diabetes o enfermedad de Alzheimer que aumentan el riesgo de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al proceso del envejecimiento contribuyen factores que serían responsables de los cambios fenotípicos conducentes a la pérdida de la reserva fisiológica, insuficiencia orgánica y reducción de la funcionalidad. La suma de estos factores daría lugar al cuadro clínico del anciano: fragilidad, anemia, malnutrición y pobre respuesta inmunológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Si la anemia es un factor independiente de riesgo de deterioro funcional, un marcador subrogado de un peor estado de salud o simplemente una comorbilidad más, es algo que aún desconocemos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un mejor conocimiento de las bases moleculares del envejecimiento facilitaría el desarrollo de intervenciones que, aplicadas precozmente, podrían prevenir, retrasar, aliviar o incluso revertir algunas las enfermedades relacionadas con el mismo, con lo que se ganarían años de vida independiente. Esto es, no solo le añadiríamos «años a la vida», sino también «vida a los años».</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Definición y prevalencia de la anemia en el anciano</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la concentración de hemoglobina (Hb) que define la presencia de anemia en los ancianos sería <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl en varones y <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl en mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Con estas definiciones, entre 1993 y 2005 la anemia afectaba al 24% de los ancianos en todo el mundo (164 millones de individuos), aunque con diferencias regionales importantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sin embargo, hay autores que cuestionan su validez en los ancianos, en los que una Hb cercana al límite inferior de la normalidad podría asociarse con un peor estado físico y cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el <span class="elsevierStyleItalic">Third US National Health and Nutrition Examination Survey</span> (NHANES<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III, Fases 1&2, 1988-1994; 26.372 individuos), la prevalencia de anemia en individuos ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años aumentaba progresivamente con la edad (13% en individuos de 75-84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, 23% en los de 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años o más) y era mayor entre los hombres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En el reciente estudio EMPIRE en Portugal, la prevalencia en 1.617 individuos ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años también era mayor en hombres (22,2%) que en mujeres (19,9%) y aumentaba con la edad (17,3% en 65-79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, 31,4% en ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.%</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La diferente prevalencia de anemia según el sexo podría reflejar diferencias en su incidencia. En una población de ancianos del condado de Olmsted (Minnesota) (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>618), la incidencia anual aumentó con la edad y fue mayor en hombres (90,3 por 1.000) que en mujeres (69,1 por 1.000)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En 465 casos (75%) se detectó anemia durante un ingreso hospitalario, aunque solo en 57 la anemia fue la causa de hospitalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por el contrario, en la región del Piamonte (Italia) (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>529), la incidencia anual de anemia y anemia leve fueron del 24,2 y del 22,5 por 1.000, respectivamente, sin diferencias entre sexos, pero aumentando con la edad (4,9 por 1.000 en el grupo de 65-69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, 72,4 por 1.000 en el grupo de 80-84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un metaanálisis de 34 estudios epidemiológicos (85.409 ancianos), la prevalencia media era del 17%, pero caía al 6% cuando la anemia era definida por una Hb <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, indicando que era leve en la mayoría de los casos. La prevalencia era menor entre los ancianos que vivían en la comunidad (12%) que entre los que vivían en residencias (47%) o estaban hospitalizados (40%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En el estudio InCHIANTI, la prevalencia de anemia en la población italiana ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años fue del 11%, subiendo hasta el 48-60% en los individuos hospitalizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. En una serie de ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>300.000 varones ancianos ingresados para cirugía no cardíaca en Estados Unidos, el 43% presentaban un hematocrito <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>39%, pero solo <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>33% en el 15%, indicando nuevamente que la anemia era leve en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En España, un estudio multicéntrico reveló que la prevalencia de anemia en ancianos intervenidos quirúrgicamente (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.687) oscilaba entre el 14% en cirugía prostática y el 61% en cáncer colorrectal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Entre los hospitalizados no quirúrgicos (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>796) la prevalencia media fue del 57% (32% leve, 20% moderada, 5% grave), aunque hubo diferencias según el servicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Entre la población ambulatoria, un estudio en el Sector Huesca (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32.666; 2011-2015) encontró que la prevalencia de anemia aumentaba con la edad a partir de los 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, siendo mayor en los hombres (16 y 12% entre los 80-89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años; 31,6 y 22,4% en ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La población española total disminuirá desde 46.507.760 en 2014 hasta 45.484.908 en 2029, mientras que la población ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años crecerá desde 8.442.887 (18,2%) hasta 11.275.805 (24,8%) (<a id="intr0005" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.ine.es/prensa/prensa.htm">www.ine.es/prensa/prensa.htm</a>). Extrapolando los datos de estos estudios, el número de ancianos anémicos aumentará desde 1.100.000 en 2014 hasta 1.500.000 en 2029 (+36%), lo que supondrá una carga importante para nuestro sistema sanitario.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Consecuencias de la anemia en el anciano</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia reduce capacidad física y la fuerza muscular en los ancianos, disminuyendo la movilidad y la calidad de vida anémicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Además, aumenta el riesgo de fatiga, depresión, demencia, hospitalización (por reagudizaciones de patología intercurrente, caídas) o ingreso en residencias de la tercera edad (por exacerbación del deterioro funcional) y de mortalidad (especialmente si se acompaña de otros trastornos, como insuficiencia cardíaca o renal, hipertensión arterial o diabetes)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. En un metaanálisis de 24 estudios (949.445 pacientes), la anemia preoperatoria (39%) mostró una asociación independiente con un mayor riesgo de transfusión, complicaciones y mortalidad postoperatorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Por ello, la detección, la clasificación y el tratamiento de la anemia en el anciano deberían ser un objetivo prioritario para el sistema sanitario.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las deficiencias de hematínicos sin anemia también pueden tener consecuencias en los ancianos. Los individuos con deficiencias de hematínicos sin anemia pueden presentar síntomas como fatiga o disminución de la tolerancia al ejercicio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En la insuficiencia cardíaca congestiva, la deficiencia de hierro se asocia con una disminución del rendimiento físico y de la calidad de vida y con un aumento de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En insuficiencia renal, cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal, la deficiencia de hierro puede ocasionar trombocitosis secundaria, aumentando el riesgo de fenómenos tromboembólicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La deficiencia de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> preclínica o moderada (5-20% de la población anciana) generalmente no se acompaña de anemia, pero puede contribuir al deterioro cognitivo y al aumento del riesgo trombótico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Causas de anemia en el anciano</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia del anciano suele ser de origen multifactorial; todos los mecanismos fisiopatológicos son posibles y muchos de ellos, simultáneos. En el estudio NAHNES<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III, las deficiencias nutricionales eran responsables del 34% de los casos, mientras que las enfermedades crónicas, con y sin insuficiencia renal, respondían de otro 33%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En el 33% no se logró identificar la etiología (anemia inexplicada del anciano [AIA])<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La alta prevalencia de AIA (25-45%) en los grandes estudios epidemiológicos sobre miles de individuos podría simplemente reflejar la utilización de un número restringido de pruebas diagnósticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Cuando se realizan estudios exhaustivos (necesariamente con muchos menos casos), solo el 15% de las anemias son clasificadas como AIA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Deficiencia de nutrientes</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eritropoyesis necesita unos 20-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de <span class="elsevierStyleItalic">hierro</span> al día, el 99% de los cuales proviene del reciclado de la Hb de los hematíes en los macrófagos. La absorción intestinal solo aporta el 1% y compensa las pérdidas diarias. Cuando disminuye la absorción o aumentan las pérdidas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>A), se recurre a los depósitos de hierro, que irán disminuyendo. Esto origina una deficiencia progresiva de hierro y finalmente una anemia ferropénica (AF), cuando ya no se dispone de hierro suficiente para sintetizar Hb<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">vitamina B</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">12</span></span> es esencial para la producción de hematíes y el funcionamiento del sistema nervioso. Su absorción depende del factor intrínseco (sintetizado por las células parietales gástricas), y se produce mediante el «receptor cubam» del íleon distal. La disminución de la absorción de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> conduce a su deficiencia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>B). La causa más frecuente es la pérdida del factor intrínseco secundaria a la gastritis atrófica autoinmune, pudiendo encontrarse Ac anti-factor intrínseco y Ac anti-células parietales gástricas («anemia perniciosa» o anemia de Adisson-Biermer). La respuesta inmune está dirigida contra la H<span class="elsevierStyleSup">+</span>/K<span class="elsevierStyleSup">+</span>-ATPasa gástrica y es la responsable de la aclorhidria asociada. La gastritis autoinmune puede causar malabsorción del hierro; posteriormente se afecta la absorción de la vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Formas más leves de gastritis atrófica, con hipoclorhidria y malabsorción de la vitamina unida a los alimentos <span class="elsevierStyleItalic">(food-cobalamin malabsorption)</span>, darían lugar a deficiencia de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> preclínica o moderada de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">23,24,28</span></a>. Las causas menos frecuentes incluyen ausencia de las áreas de absorción ileal (por enteritis inflamatoria o resección quirúrgica), síndrome del asa ciega, pancreatitis crónica y uso de determinados fármacos, como la metformina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>B)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. La deficiencia de <span class="elsevierStyleItalic">folato</span> es más rara y puede ser causada por un aporte insuficiente, problemas de absorción o interacciones medicamentosas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>C).</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">vitamina D</span> reduce la liberación de citocinas proinflamatorias y la síntesis de hepcidina, y su déficit se ha asociado con la anemia inflamatoria crónica (AIC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Los individuos con concentraciones de 25OHD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml tienen mayor probabilidad de padecer anemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En voluntarios sanos la administración oral de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D<span class="elsevierStyleInf">2</span> (100.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI) elevó un 63% los niveles de 25OHD (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01) y redujo un 34% los de hepcidina en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h siguientes (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05), confirmando el papel regulador de la vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D sobre el eje hepcidina-ferroportina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Es importante prestar atención a las deficiencias de <span class="elsevierStyleItalic">vitamina B</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">6</span></span>, ya que interviene en la síntesis del grupo hemo, y de <span class="elsevierStyleItalic">vitamina C</span>, que facilita la captación celular del hierro unido a transferrina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26,27,32</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Procesos inflamatorios crónicos</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AIC está relacionada con los cambios fisiopatológicos de la enfermedad de base (procesos neoplásicos, infecciosos o inflamatorios) y suele ser moderada y normocrómica-normocítica. En su mecanismo de producción están implicadas determinadas citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral-alfa, interleucina-1, interleucina-6 e interferón gamma) que provocan un triple efecto: 1)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) en respuesta a la disminución de la masa eritrocitaria; 2)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>inhibición del efecto de la EPO sobre los precursores eritroides, y 3)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mala utilización del hierro al inhibir su absorción intestinal y reducir su liberación desde los macrófagos (secuestro férrico)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26,27,33</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Insuficiencia renal</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una de las causas más frecuentes de anemia en los ancianos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Incluso insuficiencias renales moderadas (filtrado glomerular estimado [FGE] <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) pueden cursar con síntesis inadecuada de EPO y anemia, que a su vez puede agravar el curso clínico de otros procesos, sobre todo cardiacos y respiratorios. Esta anemia suele responder a dosis relativamente bajas de agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Algunas comorbilidades y tratamientos pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal (hipertensión arterial, diabetes, antiinflamatorios no esteroideos) y/o reducir la síntesis de EPO (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Síndromes mielodisplásicos</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son frecuentes en los ancianos y explicarían hasta el 5-15% de las anemias en esta población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Deben sospecharse anta una anemia macrocítica, con factores madurativos normales, y otras citopenias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Además de disminuir la supervivencia, los SMD afectan a la calidad de vida. Incluso las formas con mejor pronóstico, como las anemias sideroblásticas, acaban produciendo anemia o trombopenia importantes.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ancianos presentan frecuentemente lesiones moleculares similares a las encontradas en pacientes con SMD establecidos. Es lo que se ha denominado <span class="elsevierStyleItalic">clonal hematopoiessis of indeterminate potential</span> (CHIP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. La CHIP, de manera similar a las linfocitosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B monoclonal y las gammapatías monoclonales, también muy frecuentes en los ancianos, es un estadio a seguir, dado que un porcentaje, que aumenta con la edad, evolucionarán a neoplasias hematológicas (leucemia linfocítica crónica, mieloma, SMD)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Anemia indeterminada del anciano</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Será siempre un diagnóstico de exclusión, una vez descartadas otras causas. Suele tratarse de una anemia leve-moderada (Hb<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), hiporregenerativa, con índice reticulocitario bajo, secreción inapropiada de EPO y marcadores de inflamación (IL-6, PCR) normales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38-43</span></a>. Diversos factores pueden contribuir a la AIA: 1)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los efectos sistémicos de la inflamación crónica o subclínica, incluyendo la obesidad <span class="elsevierStyleItalic">(inflammaging)</span>, mediante la producción de especies reactivas de oxígeno y alteraciones del microambiente medular; 2)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>la disminución de producción y/o sensibilidad a la EPO, y una menor disponibilidad de micronutrientes; 3)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>la disminución de progenitores eritropoyéticos (por disminución de su autorrenovación, debido a acortamiento de los telómeros, daños en el ADN o cambios epigenéticos) o de su capacidad de proliferación y maduración; 4)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>las disfunciones endocrinas (disminución de andrógenos y estrógenos); 5)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los efectos tóxicos medulares de algunos fármacos (quimioterápicos, inmunosupresores, antivirales, anti-folatos, etc.) y drogas (alcohol), o 6)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>el impacto de la comorbilidad (diabetes, hipertensión, sarcopenia, etc.) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38-43</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Diagnóstico de la anemia en el anciano</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia del anciano es generalmente leve-moderada y el inicio de los síntomas insidioso, por lo que el cuadro clínico no suele ser de ayuda para el diagnóstico. La disminución de la actividad física, la fatiga, la debilidad y la disnea pueden ser atribuidas al proceso de envejecimiento o al agravamiento de enfermedades intercurrentes; no así la palidez que refleja niveles bajos de Hb (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl). Muchas veces es un hallazgo casual en las pruebas de laboratorio que se solicitan por cualquier otra causa (e.g., analítica preoperatoria, exámenes de salud).</p><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Historia clínica y exploración física</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A menudo aclaran la etiología de la anemia. Hay que preguntar por signos y síntomas asociados con la pérdida de sangre, como indigestión crónica o heces oscuras (sugestivas de hemorragia digestiva), orina oscura (sugestiva de hematuria) o cirugía reciente. La historia dietética es importante; las dietas vegetarianas estrictas aumentan el riesgo de deficiencia de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, y el consumo excesivo de alcohol el de deficiencia de folato y de sangrado de varices esofágicas y úlceras pépticas. La enfermedad renal crónica y las enfermedades inflamatorias crónicas se asocian a anemia. La anemia de larga duración sugiere alteraciones genéticas, como talasemia y esferocitosis hereditaria. Deben revisarse los medicamentos que aumentan el riesgo de sangrado (e.g., antiinflamatorios, antiagregantes, anticoagulantes) o alteran la absorción de nutrientes (e.g., antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, tetraciclinas, metformina). La <span class="elsevierStyleItalic">anamnesis</span> puede identificar signos de alarma (inmovilidad reciente, anorexia, sudores nocturnos, pérdida de peso, linfadenopatía, dolor óseo localizado) sugestivos de enfermedad maligna o infección subyacente.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Pruebas de laboratorio</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente, deberían incluir: hemograma completo, con reticulocitos, creatinina (FGE), ferritina, saturación de transferrina (SAT) y proteína C reactiva (PCR), siendo aconsejable la determinación de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y ácido fólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Estos datos nos permitirán el diagnóstico de las anemias más frecuentes: AF, AIC, mixta (anemia inflamatoria con ferropenia, AIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>F), renales y macrocíticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). El porcentaje de eritrocitos hipocrómicos (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5%), la hemoglobina reticulocitaria (CHr<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg), el receptor soluble de transferrina y, sobre todo, el cociente receptor soluble de transferrina/log ferritina (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 en ferropenia) son útiles para diferenciar AIC de AIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>F, así como para predecir la respuesta al tratamiento con hierro, pero no están disponibles en todos los laboratorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez diagnosticada la AF, es preciso investigar su origen. La patología digestiva (especialmente la que origina pérdidas de sangre) suele ser la causa principal en el anciano (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>A). Habrá que realizar pruebas invasivas (gastroscopia, colonoscopia, cápsula endoscópica) y no invasivas (diagnóstico de infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>, enfermedad celíaca y gastritis autoinmune). La determinación de sangre oculta en heces es importante, ya que las pérdidas de hierro debidas a un sangrado mayor a 5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/día exceden de la cantidad de hierro que el intestino puede absorber de una dieta normal. Además, los pacientes con sangrado gastroduodenal de hasta 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/día pueden presentar heces con apariencia normal.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si no hay alteración la homeostasis del hierro, deberemos descartar la presencia de insuficiencia renal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27,34</span></a>. Si el FGE es <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, consideraremos la presencia de anemia renal (dosificar EPO); si es ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, dosificaremos los factores de maduración, especialmente si hay macrocitosis, y en individuos malnutridos, alcohólicos o con determinados antecedentes clínicos (e.g., atrofia o resección gástrica, cirugía bariátrica, vegetarianismo, etc.), para descartar anemia megaloblástica (vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>270<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml y folatos <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>B,C). Para cifras límite de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y folatos resulta útil determinar la homocisteína (5-14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l) y ácido metilmalónico (70-270<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/l). Si ambos están elevados, se confirma el déficit de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, aunque puede haber déficit de folatos. Si la homocisteína es elevada y metilmalónico normal, existe déficit de folatos. Ante una anemia por déficit de vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> es imprescindible realizar una gastroscopia con biopsia para descartar la gastritis atrófica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si los niveles de factores madurativos son normales, consideraremos posible hemólisis (haptoglobina, bilirrubina, lactato-deshidrogenasa, morfología eritrocitaria, recuento de reticulocitos), discrasias de células plasmáticas (electroforesis de proteínas en suero y orina), hemoglobinopatías (determinaciones de Hb<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>F y Hb<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A2, electroforesis de Hb) o alteración de la función tiroidea o hepática (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). La macrocitosis asociada otras citopenias sugiere SMD o anemia aplásica (valorar examen de médula ósea). Finalmente, la anemia permanecerá como AIA en un número significativo de pacientes.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tratamiento de la anemia en ancianos</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ancianos sanos no tienen por qué presentar anemia, pero sí niveles próximos al límite inferior de la normalidad. Por ello, es muy frecuente que la anemia sea de etiología mixta, dependiendo de las comorbilidades, y su tratamiento debe ser etiológico (o en su defecto fisiopatológico). Los suplementos de hierro y de factores madurativos y los agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE) constituyen la base del tratamiento, junto con el de la enfermedad de base, reservándose la transfusión de hematíes para los casos graves.</p><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Hierro oral</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la deficiencia de hematínicos sin anemia, en la AF aislada y en la AIC con ferropenia se debe iniciar tratamiento con sales ferrosas, debido a su eficacia, a su bajo coste y a su aceptable tolerancia, aunque muchos de los efectos gastrointestinales del sulfato ferroso son independientes de la dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. En general, se recomienda:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Utilizar dosis bajas (60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) diarias o moderadas (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) en días alternos. La administración de dosis ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg elevan los niveles de hepcidina durante más de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, lo que hace que se reduzca la absorción de hierro en la siguiente toma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Dosis de 15-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día han demostrado su eficacia para elevar la Hb y ferritina en acianos anémicos, con pocos efectos adversos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Separar unas 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h la toma fármacos que interfieren con la absorción del hierro (e.g., tetraciclinas, antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, etc.).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recordar que la ingesta con los alimentos reduce su absorción pero aumenta la tolerancia y el cumplimiento terapéutico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si hay intolerancia a las sales ferrosas, cambiar a un compuesto férrico (hierro polimaltosa, ferrimanitol ovoalbúmina, caseín-succinilato férrico, hierro liposomal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">48,49</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reevaluar con analítica tras 6-8 semanas de tratamiento y cambiar a hierro intravenoso (i.v.) si no se objetiva mejoría de la Hb<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></li></ul></p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Hierro intravenoso</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La administración de hierro i.v. es una alternativa segura y efectiva para el manejo de la ferropenia del anciano, consiguiendo una mejor respuesta medular y una repleción de los depósitos más rápida. El hierro i.v. estaría indicado en casos de contraindicación, resistencia o intolerancia al hierro oral, inflamación o sangrado crónico persistente, AF grave, uso de AEE, o preparación para cirugía con sangrado moderato-alto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. También estaría indicado en pacientes polimedicados en los que las interacciones farmacológicas impidan una correcta absorción del hierro oral. En pacientes ambulatorios, las formulaciones que permiten la administración rápida (15-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) de dosis altas (e.g., 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) en una sola sesión (carboximaltosa de hierro, hierro isomaltósido-1000) facilitan el tratamiento. En los hospitalizados, podríamos usar dosis más bajas (e.g., hierro sacarosa, 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/sesión) en función de la deficiencias de hematínicos y la duración estimada de la estancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Correctamente indicados y administrados a las dosis adecuadas, los beneficios del hierro i.v. superan a los riesgos, la incidencia de reacciones alérgicas graves es muy baja y no existen diferencias de seguridad entre los preparados disponibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. No obstante, se recomienda la administración hierro i.v. en un entorno con medios y personal entrenado para realizar reanimación cardiopulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">51,52</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y ácido fólico</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">vitamina B</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">12</span></span> está disponible en forma de hidroxicobalamina y cianocobalamina, siendo la vía intramuscular la más utilizada (tratamiento: 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/semana durante 4-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>semanas; mantenimiento: 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mes). Utilizar la vía i.v. en pacientes anticoagulados o hemofílicos, o la oral (500-1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) en vegetarianos. La vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B<span class="elsevierStyleInf">12</span> en sí carece de efectos secundarios, aunque se han comunicado casos de shock anafiláctico, angioedema o hipertensión transitoria tras su administración parenteral, por lo que se recomienda una dosis de prueba en pacientes con riesgo de hipersensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">ácido fólico</span> se administra fundamentalmente por vía oral (tratamiento: 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día durante 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses; mantenimiento: 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/semana). La administración parenteral (ácido folínico) se utiliza en pacientes con escasa absorción entérica y para disminuir la toxicidad de los antagonistas del ácido fólico y el 5-fluoruracilo. Los preparados de ácido fólico carecen de efectos secundarios, incluso cuando se administran a dosis elevadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Agentes estimuladores de la eritropoyesis</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Datos recientes, aunque controvertidos, sugieren que los AEE (epoetina, darbepoetina, metoxipolietilenglicol epoetina) pueden aumentar el riesgo de trombosis y de progresión del cáncer, dos eventos adversos para los que los ancianos ya tienen un mayor riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. Por ello, parece prudente asociar suplementos de hierro y/o profilaxis antitrombótica a la administración de AEE y restringir su uso a las indicaciones aprobadas respetando los objetivos de tratamiento: anemia en insuficiencia renal crónica (Hb objetivo ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), anemia en oncología (solo para tratamiento paliativos; Hb objetivo ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl) y anemia en cirugía ortopédica programada (Hb basal 10-13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; Hb objetivo ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. En la AIA también podrían utilizarse AEE (Hb basal < <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; Hb objetivo 11-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), mejor con suplementos de hierro i.v., evitando variaciones bruscas de la Hb y controlando la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Otros fármacos</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos agentes para el tratamiento de la disfunción sistémica, como el estado proinflamatorio del envejecimiento, podrían mejorar la eritropoyesis en los ancianos. La <span class="elsevierStyleItalic">nandrolona</span> puede potenciar los efectos de la EPO y mejorar su eficacia en la corrección de la anemia. El <span class="elsevierStyleItalic">salsalato</span> reduce la inflamación de bajo grado y mejora la respuesta glucémica en sujetos obesos. La <span class="elsevierStyleItalic">rosuvastatina</span> reduce los niveles de PCR y la incidencia de eventos cardiovasculares en adultos sin hiperlipidemia, aunque sus efectos antiinflamatorios pueden acompañarse de mialgia y miopatía en el 5-10% de los tratados. La <span class="elsevierStyleItalic">lenalidomida</span> se ha utilizado con éxito para evitar las transfusiones en los SMD y su administración como antiinflamatorio podría ser de utilidad en determinados subgrupos de ancianos anémicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Transfusión de concentrado de hematíes</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El único objetivo de la transfusión de concentrado de hematíes (TCH) es el de aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos para aliviar los efectos de la hipoxia y mejorar el resultado clínico. Sin embargo, en diferentes escenarios médicos y quirúrgicos se ha observado una asociación independiente de la TCH con una mayor incidencia de infecciones, eventos tromboembólicos, infarto de miocardio, mortalidad intrahospitalaria y a los 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, estancia hospitalaria prolongada, e incluso aumento de recidiva tumoral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas desventajas de la TCH han llevado a la preconización del uso de criterios restrictivos de transfusión (Hb<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl) frente a criterios más permisivos o liberales (Hb<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), ya que reducen los requerimientos transfusionales y la incidencia de infecciones, sin aumentar la morbimortalidad ni prolongar la estancia hospitalaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">55,56</span></a>. Sin embargo, los estudios realizados presentan limitaciones (e.g., posible sesgo de selección, falta de un grupo de «práctica clínica habitual», tamaño muestral o periodo de seguimiento insuficientes para identificar riesgos de baja incidencia o aparición tardía)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. En estudios recientes, la TCH con criterios «algo más liberales» reduciría la mortalidad en pacientes con coronariopatía sintomática, cirugía cardiaca o cirugía oncológica mayor no cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">57-59</span></a>. Esto es, en algunos grupos de pacientes el uso de umbrales transfusionales predefinidos podría aumentar el riesgo de infratransfusión, comprometiendo su seguridad.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, en pacientes ancianos médicos, críticos o quirúrgicos deberíamos considerar que la TCH: 1)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>es una medida transitoria; 2)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>debe ser un «tratamiento personalizado» en base a las características del paciente, la concentración de Hb, los síntomas y signos clínicos de anemia y el grado de monitorización; 3)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>se debe elevar o mantener la Hb en una «zona de seguridad» (generalmente entre 8-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl) mientras se trata activamente la anemia, si es posible (un solo CH es una opción), y 4)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>debe estar disponible «cuando se necesita» (tiempo de respuesta del banco de sangre) y ser administrada ajustando la infusión a las características cardiovasculares del paciente para evitar la sobrecarga circulatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54,55,60</span></a>.</p></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Conclusiones</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia del anciano es frecuente, aumenta con la edad y es un factor independiente de riesgo de mayor morbimortalidad en esta población.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe consenso sobre el nivel de Hb que define la presencia de anemia en los ancianos, ni sobre cuál es el «nivel saludable de Hb» en estos individuos, según su edad y comorbilidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La correcta clasificación de la anemia del anciano puede ser complicada debido a la presencia de múltiples comorbilidades, requiere persistencia y aun así no se alcanza en una proporción significativa de casos (10-15%).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la anemia es de «origen inexplicado» disponemos de pocas alternativas con una base científica sólida para su tratamiento.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desconocemos si la corrección de la anemia elimina el exceso de riesgo de mortalidad y deterioro funcional, aunque ello no debe ser óbice para su tratamiento.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Necesitamos más estudios que permitan conocer cuáles son las bases moleculares de la patogénesis de esta anemia y qué intervenciones pueden mejorar el nivel de Hb y la capacidad física y funcional de estos pacientes.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deberíamos integrar toda la información disponible en una Guía de Práctica Clínica que facilite el manejo de estos pacientes desde un punto de vista multidisciplinar y multimodal.</p></li></ul></p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Conflicto de intereses</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1019894" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec978274" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1019893" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec978273" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Definición y prevalencia de la anemia en el anciano" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Consecuencias de la anemia en el anciano" ] 7 => array:3 [ "identificador" => 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Aunque desconocemos si es un factor causal o un marcador subrogado de un peor estado de salud, su corrección puede mejorar la capacidad física y funcional. Su detección, su clasificación y su tratamiento deberían ser objetivos prioritarios para el sistema de salud. Sus principales causas son las deficiencias nutricionales y las enfermedades crónicas, con y sin insuficiencia renal, aunque algunas son de origen desconocido. La historia clínica y la exploración física ayudan a aclarar su etiología. Un algoritmo diagnóstico basado en los datos del laboratorio permite su clasificación con orientación terapéutica. Los suplementos de hierro y factores madurativos y los agentes estimuladores de la eritropoyesis constituyen la base del tratamiento, junto con el de la enfermedad de base, reservándose la transfusión de hematíes para los casos graves.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anaemia is common in the elderly and is associated with an increased risk of physical, functional, and cognitive impairment, hospitalisation and mortality. Although it is unknown whether anaemia is a causal factor or a subrogated marker of worse health status, its correction can improve the patients’ physical and functional capacity. Detection, classification, and treatment of anaemia should be a priority for the health system. The main causes of anaemia in the elderly are nutritional deficiencies and chronic disease, with or without kidney failure, although some cases are of indeterminate origin. Medical history and physical examination help to clarify its aetiology. A diagnostic algorithm based on data from the lab allows anaemia classification with a therapeutic orientation. Supplements of iron and maturation factors, as well as erythropoiesis-stimulating agents, constitute the mainstay of treatment, along with that of the underlying disease, whereas red blood cell transfusion should be reserved for severe cases.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1465 "Ancho" => 2311 "Tamanyo" => 215474 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores que pueden contribuir a la anemia inexplicada del anciano.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">* La disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) puede ser también debida a enfermedad renal (diabetes, hipertensión) o disminución del <span class="elsevierStyleItalic">hypoxia-inducible factor</span> (HIF).</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Makipour et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, Ferrucci et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, Merchant y Roy<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, Baylis et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, Gowanlock et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> y Anpalahan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1569 "Ancho" => 2330 "Tamanyo" => 234443 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo simplificado para la clasificación de la anemia en el anciano.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AF: anemia ferropénica; AIA: anemia indeterminad del anciano; AIC: anemia inflamatoria crónica; AIC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>F: anemia inflamatoria con ferropenia; CHr: hemoglobina reticulocitaria media; EPO: eritropoyetina; FGE: filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>); GI: gastrointestinal; HCM: hemoglobina corpuscular media; PCR: proteína C reactiva; SMD: síndrome mielodisplásico; sTfR/log Ft: cociente receptor soluble de transferrina/log concentración de ferritina; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Muñoz el al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AntiH<span class="elsevierStyleInf">2</span>: antagonista de los receptores H<span class="elsevierStyleInf">2</span> de la histamina; IBP, inhibidor de la bomba de protones.</p><p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Evstatiev<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, Ferrucci et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> y Pisani et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">A. Deficiencia de hierro</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Aumento de las pérdidas de hierro</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Úlcera péptica (gástrica, duodenal, de Cameron, esofagitis) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Neoplasias benignas o malignas: colon, estómago, esófago, intestino delgado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Uso de AINE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Parasitosis intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alteraciones vasculares: angiodisplasia, telangiectasia hereditaria hemorrágica, ectasia vascular antral de estómago \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pérdidas genitourinarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Disminución de la absorción de hierro</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad celíaca, síndrome de Whipple, linfangiectasia, sobrecrecimiento bacteriano, atrofia gástrica, gastrectomía, resección o <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Medicamentos: AntiH<span class="elsevierStyleInf">2</span>, IBP, antiácidos, etc. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Exceso de fibra en la dieta (sobre todo en vegetarianos), compuestos fenólicos del té y café, soja (sin embargo, la absorción de hierro aumenta con la ingesta de alimentos fermentados y proteínas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">B. Deficiencia de vitamina B</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleBold">12</span></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos, alcoholismo, malnutrición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedades gástricas: anemia perniciosa, gastrectomía, gastritis crónica atrófica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedades del intestino delgado: síndromes de malabsorción, resección ileal o <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span>, enfermedad de Crohn ileal, síndrome de asa ciega \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad pancreática: insuficiencia pancreática \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fármacos: IBP y anti-H<span class="elsevierStyleInf">2</span>, metformina, colchicina, neomicina, colestiramina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">C. Deficiencia de folatos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Déficit nutricional: alcoholismo, drogadicción, ingesta inadecuada, alimentos muy cocinados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Malabsorción: enfermedad inflamatoria intestinal, celíaca, síndrome de intestino corto, otras enfermedades de intestino delgado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fármacos: metotrexato, trimetoprim, sulfasalazina, fenitoína \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumento de los requerimientos: hemólisis, dermatitis exfoliativa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1732588.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales causas de deficiencia de hierro y factores madurativos en ancianos</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PCR: proteína C-reactiva; VCM: volumen corpuscular medio; VSG: velocidad de sedimentación globular.</p><p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Makipour et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, Ferrucci et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, Merchant y Roy<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, Baylis et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, Gowanlock et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> y Anpalahan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Valores habituales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hb \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,5-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">VCM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80-95 fL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Plaquetas y leucocitos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Morfología \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No signos de displasia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Índice reticulocitario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminuido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sideremia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal (disminuida) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Capacidad total de transporte de hierro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Índice de saturación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y folato \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Función tiroidea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">VSG/PCR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal (algo elevada) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Eritropoyetina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No elevada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aclaramiento de creatinina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hepcidina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal (algo elevada) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1732589.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características de la anemia inexplicada del anciano</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:60 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0305" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Molecular and biological hallmarks of ageing" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "J.R. 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