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normales que sufren un cambio conformacional y se agregan como fibrillas insolubles. El término amiloide define la presencia de material que, con tinción rojo Congo, presenta birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen más de 30 proteínas precursoras de amiloide a nivel humano. 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Aunque la AL ha sido tradicionalmente considerada la forma más habitual de AC en países desarrollados, actualmente se considera que la AC-ATTR es la forma más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La mejora en las técnicas de imagen, la posibilidad de diagnóstico no invasivo y el desarrollo de terapias específicas han aumentado el interés por esta enfermedad.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Amiloidosis cardíaca por transtiretina</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ATTR es resultado del depósito de TTR, una proteína plasmática, tetramérica, cuya función es la de transportar tiroxina y proteína ligada al retinol. La TTR se sintetiza fundamentalmente en el hígado, aunque también en menor cuantía en otras localizaciones como los plexos coroideos o la retina.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La TTR tiene predisposición para disgregarse en dímeros y monómeros, bien por una mutación que da lugar a una proteína inestable en la ATTRv o bien por otros factores asociados a la edad en la ATTRwt. Los monómeros de TTR se ensamblan en fibras depositándose en distintos órganos y tejidos, pero con especial tropismo a nivel cardíaco por razones no claramente establecidas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Amiloidosis TTR no hereditaria</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ATTRwt es una enfermedad esporádica, con afectación fundamentalmente cardíaca y de tejidos blandos, con depósitos en ligamentos y tendones que preceden frecuentemente a las manifestaciones cardíacas en años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una enfermedad asociada al envejecimiento, por lo que hasta hace poco tiempo se la denominaba amiloidosis senil. Sin embargo, la descripción de pacientes < 60 años ha provocado que el término senil no se considere apropiado.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque su prevalencia no se conozca con exactitud, estudios recientes que empleaban gammagrafía con difosfonatos, han mostrado el verdadero impacto de esta entidad:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre un 13-19% de pacientes ≥ 60 años ingresados por insuficiencia cardíaca (IC) con fracción de eyección preservada (ICFEp) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI) ≥ 12 mm, presentaban ATTRwt como causa de IC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Del 12-16% de los pacientes ≥ 65 años sometidos a reemplazo valvular aórtico mediante prótesis transcatéter (TAVI) por estenosis aórtica, fueron diagnosticados con ATTRwt de forma concomitante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">8-10</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, un estudio español detectó una prevalencia de captación cardíaca en gammagrafía realizada por indicaciones no cardiológicas de hasta en el 3,8% en varones y del 0,7% en mujeres en pacientes ≥ 75 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la ATTRwt se consideraba una enfermedad casi exclusiva de varones, datos más recientes apuntan que la afectación del género femenino es mayor de lo establecido, pudiendo alcanzar el 20% en algunas cohortes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Amiloidosis TTR hereditaria</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ATTRv es una enfermedad autosómica dominante, con penetrancia variable. Aunque su prevalencia es desconocida, se considera una enfermedad rara, con una prevalencia inferior a 1 por 100.000 habitantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen más de 120 mutaciones conocidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> con una fuerte correlación genotipo-fenotipo, con algunas mutaciones que dan lugar a un cuadro de predominio neurológico; mientras otras, como Val142Ile, Leu121Met o Ile88Leu, causan un cuadro fundamentalmente cardiológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, datos recientes sugieren que la afectación combinada cardíaca y neurológica es habitual y que el espectro de la enfermedad es continuo.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mutación Val50Met (Val30Met según la nomenclatura tradicional) está presente de forma endémica en varios países (Suecia, Japón y Portugal). En España, existen también focos endémicos de Val50Met en Mallorca y en Valverde del Camino, Huelva.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mutación Val50Met se caracteriza por una presentación precoz (< 50 años) con afectación neurológica en zonas endémicas y una presentación tardía (> 50 años), con mayor afectación cardíaca, en áreas no endémicas. Según datos de Mallorca, la afectación cardíaca es más frecuente de lo estimado hasta ahora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Destacamos también por su relevancia la mutación Val142Ile (Val122Ile según nomenclatura tradicional), que está presente en cerca del 3% de los individuos de raza negra en EE.UU.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La mutación Val142Ile da lugar a ATTR predominantemente cardíaca, superponible a ATTRwt, aunque con una edad de presentación algo más precoz y neuropatía leve hasta en un 30% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Aunque la mutación Val142Ile es mucho más frecuente entre sujetos de raza negra, nosotros hemos encontrado también varias familias caucásicas españolas con ATTRv por mutación Val142Ile, sin antepasados de raza negra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se recogen las principales diferencias entre ambas formas de ATTR.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Escenarios de presentación</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Manifestaciones cardíacas</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AC ha sido tradicionalmente incluida entre la lista de causas de miocardiopatía restrictiva. Sin embargo, la infiltración amiloide puede afectar también al sistema de conducción, válvulas y vasos, dando lugar a múltiples formas de presentación clínica.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Insuficiencia cardíaca</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La forma más frecuente de presentación de la AC-ATTR es como IC. La prevalencia de ATTRwt en ICFEp es del 13% al 19% en pacientes > 60 años ingresados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, la AC-ATTR no sólo se presenta como ICFEp. La función sistólica se deteriora a medida que el depósito progresa y hasta un tercio de los pacientes con ATTRwt tienen fracción de eyección izquierda (FEVI) < 50% en el momento del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Así, nuestro grupo también encontró que un 11% de los sujetos ≥ 60 años ingresados por IC con FEVI < 50% y HVI ≥ 12 mm padecían ATTRwt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Fenocopia de miocardiopatía hipertrófica</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha reportado un 5% de casos de ATTRv en pacientes con HVI ≥ 15 mm (límite considerado para establecer el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica) aunque este resultado está condicionado por el origen de la población y la edad media de los pacientes estudiados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Trastornos de conducción</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trastornos de conducción tanto auriculoventriculares como sinusales pueden ser la primera manifestación de la AC-ATTR, aunque sólo el 2% de los pacientes > 60 años que requirieren el implante de marcapasos sin causa subyacente presentan ATTRwt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Estenosis aórtica</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las características demográficas de los pacientes con ATTRwt y aquellos con estenosis aortica son similares, con estudios que han establecido una prevalencia que varía entre el 6% en aquellos sometidos a reemplazo valvular aórtico quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y hasta el 16% entre aquellos intervenidos con TAVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La presentación más habitual de estos pacientes es la de una estenosis aórtica de bajo flujo y bajo gradiente, con FEVI levemente reducida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Manifestaciones extracardíacas</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones extracardíacas en ATTRwt incluyen el síndrome del túnel del carpo (STC), que suele preceder entre cinco y 10 años a los síntomas cardiológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>; la rotura atraumática de la porción larga del tendón proximal del bíceps braquial («signo de Popeye»)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, la estenosis del canal lumbar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> e incluso la sordera neurosensorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. De forma adicional, se ha reportado un 10% de neuropatía en ATTRwt, con dudas de si se trata de una manifestación propia de la enfermedad o se debe a otras etiologías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La existencia de STC bilateral debe ser siempre investigada en sujetos con HVI puesto que la prevalencia de AC en pacientes ≥ 60 años con HVI y STC bilateral no asociado a actividades laborales puede llegar al 13,6%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, la afectación neurológica en ATTRv es una polineuropatía sensitivo-motora, simétrica, que se manifiesta inicialmente como disestesias, parestesias y pérdida de sensibilidad ascendente desde miembros inferiores, por afectación predominante de fibras finas. Termina dando lugar a dolor en miembros inferiores, atrofia muscular, debilidad y problemas para la deambulación. Puede asociar también afectación del sistema nervioso autónomo, con hipotensión ortostática, incontinencia urinaria y rectal, pérdida de peso no intencionada, alternancia de estreñimiento y diarrea, así como disfunción eréctil. En la ATTRv también puede existir afectación oftalmológica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>) por lo que es recomendable la evaluación oftalmológica periódica.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos estos signos y síntomas extracardíacos son considerados signos sugerentes de ATTR que deben hacerla sospechar en presencia de HVI (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Diagnóstico</span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Criterios diagnósticos</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente el diagnóstico de AC-ATTR se basaba en la demostración histológica de amiloide seguido de la identificación de TTR como proteína precursora. Sin embargo, es posible establecer el diagnóstico de forma no invasiva mediante la utilización de la gammagrafía con trazadores óseos en el contexto clínico adecuado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Diagnóstico invasivo</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de amiloide en una biopsia endomiocárdica (BEM) confirma el diagnóstico de AC. La confirmación de ATTR se realizará mediante inmunohistoquímica o espectrometría de masas para demostrar que el depósito corresponde a TTR. La espectrometría de masas, se considera la técnica de referencia para establecer el subtipo amiloide.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de complicaciones de la BEM es bajo en centros con experiencia, con una sensibilidad cercana al 100%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de AC puede también establecerse si se demuestra amiloide en biopsias extracardíacas en presencia de HVI ≥ 12 mm en ausencia de otras causas que justifiquen dicha HVI o en presencia de hallazgos típicos en la resonancia magnética cardíaca (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rentabilidad de las biopsias extracardíacas varía entre ATTRwt y ATTRv y también según la localización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Una biopsia extracardíaca negativa de un órgano no afectado clínicamente, no excluye el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por tanto, dada la variable rentabilidad según localización, técnica y experiencia, recomendamos realizar biopsia del órgano afecto lo antes posible para evitar demoras diagnósticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Diagnóstico no invasivo</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico no invasivo de AC-ATTR puede realizarse cuando existen datos típicos en ecocardiograma o resonancia magnética cardíaca, una captación cardíaca igual o superior al hueso (grado 2 o 3) en la gammagrafía ósea con <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc-DPD (diisopropil difosfonato), <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc-PYP (pirofostato) o <span class="elsevierStyleSup">99</span>Tc-HMDP (hidroximetil difosfonato) y ausencia de componente monoclonal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para poder descartar la presencia de componente monoclonal se requiere la realización de tres pruebas: cadenas ligeras libres en suero, estudio electroforético con inmunofijación en suero y estudio electroforético con inmunofijación en orina. La combinación de las tres, tiene una sensibilidad del 99% para la identificación de un precursor proamiloidogénico de amiloidosis AL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En el 30-40% de los pacientes con AC-AL existe también captación cardíaca por lo que es de vital importancia resaltar que es necesario realizar estudio electroforético con inmunofijación para aumentar la sensibilidad y poder detectar la presencia de una proteína monoclonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito que esta aproximación tiene una especificidad y un valor predictivo positivo cercano al 100% para el diagnóstico de AC-ATTR, obviando la necesidad de biopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Sin embargo, se debe tener en cuenta que existen otras situaciones que también pueden dar lugar a captación cardíaca (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Aproximación diagnóstica</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todos los pacientes con sospecha de AC recomendamos la evaluación mediante gammagrafía ósea, cadenas ligeras libres en suero, inmunofijación en sangre y en orina. En función de los resultados, podremos encontrar cuatro escenarios (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>):</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Ausencia de captación cardíaca en gammagrafía y test hematológicos normales.</span> Si la gammagrafía muestra ausencia total de captación cardíaca (captación grado 0) y los test hematológicos no muestran alteración, la probabilidad de AC es muy baja, aunque se debe considerar la posibilidad de un falso negativo de la gammagrafía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>) o la presencia de una forma de amiloidosis que no corresponda a AL ni a ATTR. Si la sospecha persiste, se debe realizar BEM.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Captación cardíaca en gammagrafía y test hematológicos normales.</span> Si la captación es grado 2 o 3 y no se detecta componente monoclonal se puede establecer el diagnóstico no invasivo de ATTR. En caso de que la captación sea grado 1 (captación cardíaca menor que en hueso) no se puede establecer el diagnóstico y es necesario la demostración histológica, mediante biopsia cardíaca o extracardíaca.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Ausencia de captación cardíaca y alteración en cualquiera de los test hematológicos.</span> Se debe excluir amiloidosis AL mediante biopsia extracardíaca o preferiblemente cardíaca para evitar el retraso diagnóstico que condiciona un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Captación cardíaca en gammagrafía y alteración en cualquiera de los test hematológicos.</span> Podemos encontrarnos ante ATTR, AL o la coexistencia de ambas. Se requiere BEM para establecer el subtipo. Habitualmente no es posible el diagnóstico mediante biopsia extracardíaca en este caso.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Estudio genético y evaluación de familiares</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con diagnóstico de ATTR se debe realizar estudio genético, independientemente de la edad, dado que se encuentran formas hereditarias incluso en pacientes de edad avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. La diferencia entre ATTRv y ATTRwt es de vital importancia ya que condiciona la necesidad de evaluación de familiares y tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los familiares de primer grado de un paciente con ATTRv tienen un 50% de posibilidades de heredar la alteración genética. Dado que la ATTRv se presenta en la edad adulta, no se recomienda el estudio genético en menores. Nosotros recomendamos su realización al principio de la edad adulta si el resultado del estudio genético puede tener implicaciones en la orientación profesional o reproductiva del individuo.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que la penetrancia es incompleta y variable según las distintas mutaciones, se recomienda iniciar la evaluación clínica de familiares unos 10 años antes de la edad de inicio de la enfermedad en la familia o en pacientes con la misma mutación o tan pronto como aparezcan síntomas compatibles con ATTRv<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Pronóstico</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años han aparecido diversos sistemas pronósticos similares a los que se venían usando en la AC-AL. Existen dos sistemas propuestos que combinan dos parámetros y clasifican a los pacientes según la existencia de éstos. El primero está validado únicamente para la forma ATTRwt y emplea el propéptido natriurético cerebral N-terminal (Nt-proBNP) y troponina T de alta sensibilidad con un punto de corte de 3.000 pg/mL y 0,05 ng/mL, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La segunda propuesta ha sido desarrollada para ATTRv y ATTRwt y emplea NTproBNP > 3.000 ng/L y filtrado glomerular estimado en < 45 mL/min/1,73m<span class="elsevierStyleSup">2</span> (mediante fórmula MDRD)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Las ventajas de esta segunda escala se basan en su validación en ambos tipos de ATTR y en el empleo de dos biomarcadores de uso común, sin incluir las diferentes troponinas con sus distintos métodos de cuantificación.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Tratamiento</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de los pacientes con AC por TTR incluye dos áreas. Por un lado, el de las complicaciones, incluyendo la IC y las arritmias y, por otro, el tratamiento específico para detener o ralentizar la progresión de la enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Tratamiento de soporte y complicaciones</span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Insuficiencia cardíaca</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las medidas higiénico-dietéticas encaminadas a evitar la congestión son especialmente importantes en pacientes con ATTR e IC. Se debe subrayar a los pacientes la importancia del peso diario, el mantenimiento de una dieta baja en sal (< 2 g/día) y la restricción hídrica (≤ 1,5 litros/día).</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pilar del tratamiento de la IC son los diuréticos de asa. Recomendamos emplear preferiblemente aquellos diuréticos de asa con mayor biodisponibilidad (torasemida) que pueden darse en combinación de tiazidas o antagonistas de receptores de mineralocorticoides. Estos últimos se emplean a baja dosis para evitar la hipopotasemia si se requieren altas dosis de diurético.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, el manejo con diuréticos debe ser cuidadoso debido a la fisiopatología restrictiva de la enfermedad que puede condicionar hipotensión y empeoramiento clínico. Las medias de compresión y la midodrina pueden ayudar en casos de hipotensión sintomática por disautonomía o por necesidad de altas dosis de diuréticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de la IC con disfunción sistólica, no existe evidencia del beneficio de betabloqueadores, IECA, ARAII, sacubitrilo/valsartan o ivabradina en ATTR. Su empleo, de hecho, puede empeorar la situación clínica o ser mal tolerados dada la fisiopatología y la taquicardia compensadora que mantiene el gasto en esta enfermedad. Existen pocos datos publicados al respecto, pero un estudio demostró un peor pronóstico en pacientes ATTRv en tratamiento con betabloqueadores e IECA, siendo neutro el efecto en ATTRwt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Por tanto, en general, se deben evitar y recomendamos su retirada. Los betabloqueadores podrían emplearse en casos seleccionados para el control de frecuencia en fibrilación auricular (FA), a bajas dosis e incrementándolos de manera cuidadosa.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos se consideran contraindicados al igual que la digoxina debido a la afinidad de estos fármacos por las fibras de amiloide, lo que aumenta sus efectos biológicos y riesgo de toxicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Sin embargo, un estudio reciente en pacientes AL ha reabierto el debate en cuanto al posible uso de digoxina en AC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La experiencia de las asistencias ventriculares en AC-ATTR está restringida a pocos casos o series pequeñas, con resultados variables, por lo que el beneficio de esta opción queda aún por determinar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el trasplante cardíaco ha sido una opción controvertida en algunos centros, los datos más recientes han mostrado que los resultados de la última década en AC-ATTR son comparables con otras cardiopatías, probablemente debido a una muy cuidadosa selección de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Fibrilación auricular</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo de la FA en AC-ATTR constituye un reto en la práctica clínica. Los pocos estudios realizados no han encontrado diferencias en supervivencia entre los pacientes en ritmo sinusal frente a FA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">41,42</span></a>, por lo que la decisión entre control de ritmo o control de frecuencia cardíaca se debe individualizar.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de optar por control del ritmo, la amiodarona es el antiarrítmico más empleado. De precisarse cardioversión eléctrica (CVE), se debe considerar un procedimiento de riesgo y aunque la tasa de éxito puede ser similar a la de pacientes con otras cardiopatías, los pacientes con AC-ATTR tienen mayor riesgo de complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han mostrado la existencia frecuente de trombos intracardíacos, independientemente del tiempo de instauración de la FA o de una correcta anticoagulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>, por lo que siempre es necesario excluir la presencia de trombos pre-CVE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La ablación de venas pulmonares en ATTR es controvertida sin poder establecer recomendaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe iniciar anticoagulación siempre al constatar FA, dado que los pacientes ATTR tienen un elevado riesgo de tromboembolismo. Esta decisión debe ser independiente de la puntuación CHA<span class="elsevierStyleInf">2</span>DS<span class="elsevierStyleInf">2</span>-VASc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, se puede considerar la anticoagulación en ritmo sinusal de forma individualizada teniendo en cuenta la dilatación auricular importante o las bajas velocidades auriculares en el patrón transmitral.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, no existen datos sólidos que comparen anticoagulantes de acción directa y antagonistas de la vitamina K en AC-ATTR, por lo que ambas opciones se emplean de forma indistinta.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Trastornos de conducción</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infiltración del sistema de conducción o la fibrosis adyacente puede condicionar la aparición de incompetencia cronotrópica y trastornos de conducción del nodo sinusal o del nodo auriculoventricular.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las indicaciones de implante de marcapasos en ATTR siguen las guías vigentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Más allá de estas indicaciones, algunos grupos promueven el implante profiláctico de marcapasos en ATTRv. A favor de esta propuesta, se describió que en una cohorte de ATTRv en los que se había implantado un marcapasos de forma profiláctica (atendiendo a alguno de los siguientes parámetros de conducción medidos en estudio electrofisiológico: intervalo His-ventrículo ≥ 70 ms, intervalo His-ventrículo > 55 ms asociado a bloqueo fascicular, bloqueo AV de primer grado o punto anterógrado de Wenckebach ≤ 100 lpm) un 25% de los pacientes eran dependientes del marcapasos tras un seguimiento de 45 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Sin embargo, en otras series de ATTRv, la tasa de implante de marcapasos es mucho menor, por lo que nosotros no recomendamos el implante profiláctico.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, dado que la estimulación ventricular puede dar lugar a disincronía ventricular y empeorar el gasto cardíaco, algunos centros optan por el implante de un dispositivo de resincronización cardíaca cuando existe indicación de marcapasos. Muy recientemente, se ha sugerido que la resincronización podría tener un papel beneficioso en pacientes ATTR con estimulación ventricular > 40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Arritmias ventriculares</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la relación entre AC y arritmias ventriculares es conocida, la utilidad del implante de desfibrilador automático implantable (DAI) no está bien establecida y en general no se recomienda su implante en prevención primaria dada la alta tasa de muerte súbita en pacientes con actividad eléctrica sin pulso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. En caso de decidir el implante de DAI, la vía trasvenosa es preferible frente a la opción de DAI subcutáneo con el fin de disponer de capacidad de estimulación, dado que bradicardias importantes parecen preceder a algunos casos de muerte súbita en estos pacientes.</p></span></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Tratamiento específico</span><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Somos testigos de un incremento en la disponibilidad de nuevos fármacos para ATTR (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>). Las opciones que han demostrado efectividad hasta el momento se dirigen a la reducción de la producción de TTR (trasplante hepático y silenciadores genéticos) o a estabilizar la TTR circulante (estabilizadores). Otros compuestos están en fase de investigación, algunos de ellos dirigidos a eliminar las fibras de amiloide. Los datos de distintos estudios inciden en la importancia de iniciar el tratamiento específico lo antes posible, en etapas iniciales, cuando son más efectivos.</p><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Trasplante hepático</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trasplante hepático ha sido utilizado en pacientes con polineuropatía por ATTRv, en estadios iniciales, con escasa afectación cardíaca y edad no avanzada. En Val50Met, los resultados han demostrado beneficio tanto en calidad de vida como en supervivencia. Sin embargo, los datos en pacientes no-Val50Met son peores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar del trasplante, es importante resaltar que la enfermedad puede seguir progresando debido al depósito de TTR nativa en aquellos órganos o sistemas con depósito previo de TTR mutada, sin conocerse con exactitud el mecanismo por el que se produce este fenómeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>.</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los nuevos fármacos son efectivos estabilizando o suprimiendo la producción tanto de TTR mutante como TTR nativa por lo que, en nuestra opinión, la realización de trasplante hepático en ATTRv en el momento actual es difícilmente justificable.</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Silenciadores genéticos</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los silenciadores genéticos de TTR (inotersen y patisiran) son capaces de reducir la concentración circulante de TTR, deteniendo o retrasando la progresión de la enfermedad. Los dos compuestos han sido aprobados para el tratamiento de la neuropatía por ATTRv en estadios <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> (deambulación sin ayuda o con ayuda de un bastón, respectivamente) tras demostrar su eficacia en ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">53,54</span></a>. Además, en la subpoblación de ATTRv con afectación cardíaca, patisiran mostró beneficio en el análisis secundario de biomarcadores y parámetros ecocardiográficos con una reducción del grosor ventricular medio, mejoría de <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> longitudinal global, así como un aumento del gasto cardíaco a 18 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">53,55</span></a>.</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente están en marcha estudios fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> específicamente en pacientes con AC tanto por ATTRv como ATTRwt con patisiran y con una nueva generación de silenciadores genéticos (vutrisiran y AKCEA-TTR-LRx), que darán respuesta definitiva acerca del papel de los silenciadores genéticos en AC ATTR.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Estabilizadores de TTR</span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Tafamidis</span><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este compuesto oral se une al lugar en el que tiroxina establece unión con el tetrámero de TTR, evitando su degradación a dímeros y por tanto impidiendo el inicio de la cascada amiloidogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Fue aprobado por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en 2011 para la polineuropatía por ATTRv en estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> en la dosis de 20 mg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Es, hasta ahora, la única terapia que ha demostrado efectividad en la AC por TTR en un estudio aleatorizado. Se incluyeron pacientes con AC por ATTRv o ATTRwt confirmada histológicamente e IC en NYHA <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>, siendo aleatorizados a recibir tafamidis 20 mg, tafamidis 80 mg o placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Tras 30 meses de seguimiento, se observó una reducción del 30% tanto en la mortalidad por todas las causas como en los ingresos por causa cardiovascular en el grupo de tratamiento, así como menor deterioro de la calidad de vida, siendo mayor el beneficio en pacientes en NYHA <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Datos posteriores y preliminares han apoyado el uso de tafamidis a las dosis más altas por lo que la EMA y otras agencias reguladoras han aprobado el empleo de tafamidis ácido libre 61 mg/día (equivalente a tafamidis meglumina 80 mg administrado en el ensayo) para la AC-ATTR. A pesar de los resultados favorables, se ha cuestionado su coste-efectividad debido al elevado precio del fármaco en EE. UU.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a> y serán necesarios más estudios para evaluar este aspecto en Europa.</p></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Diflunisal</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diflunisal es un antiinflamatorio no esteroideo con capacidad de estabilizar TTR <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span>. En un estudio aleatorizado en ATTRv, este compuesto a dosis de 250 mg/12 h demostró retrasar la progresión neurológica y mejorar la calidad de vida, sin alcanzar significación estadística en cuanto a parámetros ecocardiográficos en los pacientes con afectación cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. A pesar de los resultados cardíacos favorables en cohortes unicéntricas pequeñas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>, su naturaleza como antiinflamatorio lo hace, <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span>, un fármaco poco atractivo para pacientes con IC por AC-ATTR, requiriendo especial atención la función renal, la posibilidad de retención hídrica y la aparición de complicaciones en pacientes anticoagulados. En España puede solicitarse como medicamento extranjero para casos seleccionados, bajo estrecho control.</p></span><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">AG10 (Acoramidis)</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El AG10-Acoramidis es el último de los estabilizadores de TTR en desarrollo. Hasta ahora, los resultados de los ensayos fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> han demostrado un adecuado perfil de seguridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Está en marcha un estudio fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> para evaluar la seguridad y eficacia de AG10-Acoramidis en pacientes con AC-ATTR e IC.</p></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Otros</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen otras moléculas en investigación con el objetivo de acelerar el aclaramiento y eliminar los depósitos cardíacos ya existentes. La combinación de doxiciclina y el ácido biliar tauroursodesoxicólico (TUDCA) ha sido estudiada en ensayos fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, con resultados variables y con un perfil de efectos secundarios negativo al requerir el cese de la medicación en un número importante de pacientes, fundamentalmente por toxicidad cutánea y molestias gastrointestinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Actualmente existe un ensayo fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> en marcha para evaluar esta combinación en AC-ATTR.</p><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, existen también otros estudios en fases iniciales con anticuerpos monoclonales que promuevan la eliminación de los depósitos.</p></span></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Consideraciones futuras</span><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intenso desarrollo en el campo pronto hará que nos enfrentemos a diversos aspectos por resolver. Por un lado, la elección entre distintas opciones de tratamiento específico sin ensayos que comparen directamente los fármacos entre sí. Por otra parte, se requieren más datos para poder establecer criterios de no respuesta desde el punto de vista cardiológico, determinando cuándo suspender un tratamiento específico y valorar el cambio. Finalmente, otra de las preguntas aún sin resolver es la efectividad de los fármacos administrados en combinación.</p></span></span><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Financiación</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo se ha realizado gracias a financiación del Instituto de Salida Carlos III (PI18/00765 y PI20/01379).</p></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Conflicto de intereses</span><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">PGP ha recibido honorarios por ponencias y/o actividad de asesoría de Akcea®, Alnylam®, Eidos®, Neuroimmune® y Pfizer®. FD ha recibido honorarios por ponencias de Pfizer®. EGL ha recibido honorarios por ponencias y actividad de asesoría de Pfizer®, Akcea® y Proclara®. El centro de PGP, FD y EGL ha recibido financiación para investigación y/o formación de Akcea®, Alnylam®, Eidos®, Pfizer® y Prothena®.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:19 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1453226" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1325120" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1453225" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1325121" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Amiloidosis cardíaca por transtiretina" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Amiloidosis TTR no hereditaria" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Amiloidosis TTR hereditaria" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Escenarios de presentación" "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Manifestaciones cardíacas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Insuficiencia cardíaca" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Fenocopia de miocardiopatía hipertrófica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Trastornos de conducción" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Estenosis aórtica" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Manifestaciones extracardíacas" ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Criterios diagnósticos" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Diagnóstico invasivo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Diagnóstico no invasivo" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Aproximación diagnóstica" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Estudio genético y evaluación de familiares" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Pronóstico" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Tratamiento" ] 13 => array:3 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Tratamiento de soporte y complicaciones" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Insuficiencia cardíaca" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Fibrilación auricular" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Trastornos de conducción" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Arritmias ventriculares" ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "sec0120" "titulo" => "Tratamiento específico" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0125" "titulo" => "Trasplante hepático" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0130" "titulo" => "Silenciadores genéticos" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0135" "titulo" => "Estabilizadores de TTR" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0140" "titulo" => "Tafamidis" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0145" "titulo" => "Diflunisal" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0175" "titulo" => "AG10 (Acoramidis)" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0155" "titulo" => "Otros" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0160" "titulo" => "Consideraciones futuras" ] ] ] 15 => array:2 [ "identificador" => "sec0165" "titulo" => "Financiación" ] 16 => array:2 [ "identificador" => "sec0170" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 17 => array:2 [ "identificador" => "xack508145" "titulo" => "Agradecimientos" ] 18 => array:1 [ "titulo" => "<span class="elsevierStyleBold">Bibliografía</span>" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-04-16" "fechaAceptado" => "2020-06-27" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1325120" "palabras" => array:5 [ 0 => "Amiloidosis" 1 => "Amiloidosis cardíaca" 2 => "Transtiretina" 3 => "Insuficiencia cardíaca" 4 => "Tratamiento" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1325121" "palabras" => array:5 [ 0 => "Amyloidosis" 1 => "Cardiac amyloidosis" 2 => "Transthyretin" 3 => "Heart failure" 4 => "Treatment" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La amiloidosis cardíaca por transtiretina (TTR) es una enfermedad infiltrativa, grave y progresiva, que se produce por el depósito de TTR en el corazón. Puede deberse a una alteración genética en su forma hereditaria (ATTRv) o a consecuencia de un proceso degenerativo asociado a la edad (ATTRwt). Gracias a los avances en técnicas de imagen y a la posibilidad de realizar un diagnóstico no invasivo hoy conocemos que la ATTR es una enfermedad más frecuente de lo tradicionalmente considerado y que es particularmente relevante en pacientes mayores de 65 años con insuficiencia cardíaca o con estenosis aórtica. Con la aparición de opciones de tratamiento capaces de modificar la historia natural de la ATTR se hace necesario que los clínicos estén familiarizados con el proceso diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad. En esta revisión se repasará el espectro clínico de presentación de la ATTR, su diagnóstico y su tratamiento.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Transthyretin (TTR) cardiac amyloidosis is a severe, progressive, infiltrative disease caused by the deposition of TTR at cardiac level. It may be due to a genetic alteration in its hereditary form (ATTRv) or as a consequence of an age-related degenerative process (ATTRwt). Thanks to advances in imaging techniques and the possibility of achieving a non-invasive diagnosis, we now know that ATTR is more frequent than traditionally considered and that it is particularly relevant in patients over 65 years with heart failure or with aortic stenosis. 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This review will cover the clinical spectrum of presentation of ATTR, its diagnosis and treatment.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1223 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 398325 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de diagnóstico invasivo y no invasivo en AC.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1407 "Ancho" => 2523 "Tamanyo" => 483488 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo de aproximación diagnóstica.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FEVI: fracción de eyección izquierda; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ICFEp: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada; TAVI: prótesis aórtica transcatéter; TTR: transtiretina; VEC: volumen extracelular.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">ATTRwt \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">ATTRv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Prevalencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No conocida. Muy frecuente13% de ICFEp e HVI ≥ 12 mm > 60 años5-16% estenosis aórticas en ancianos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Poco prevalente (< 1/100.000)Val50Met: 1/538 en zona endémicaVal142Ile: 3,4% de individuos raza negra \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Genética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ausencia de mutaciones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mutación puntual en TTR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Herencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No hereditaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Autosómico dominante (50% en la descendencia) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Edad de presentación habitual \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 60 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variable según mutación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sexo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Predominio masculino (80% de los casos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Predominio masculino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Afectación cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Constante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variable según mutación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Manifestaciones cardíacas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Insuficiencia cardíaca (53-86%)- Trastornos de conducción- Fibrilación auricular (43-67%)- Estenosis aórtica degenerativa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Trastornos de conducción- Insuficiencia cardíaca- Fibrilación auricular (10%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Manifestaciones extra-cardíacas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Síndrome túnel del carpo (33-49%)- Estenosis del canal lumbar- Rotura atraumática del tendón bíceps (33%)- Sordera neurosensorial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Polineuropatía sensitivo-motora bilateral- Disautonomía: hipotensión ortostática, disfunción eréctil, síntomas gastrointestinales.- Afectación oftalmológica: glaucoma, depósitos intravítreos, «pupila festoneada» \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ECG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Patrón de pseudoinfarto (63-66%)- Bajo voltaje (22-33%)- Hipertrofia ventricular por Sokolow (6-13%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Patrón de pseudoinfarto (18-69%)- Bajo voltaje (2-25%)- Hipertrofia ventricular por Sokolow (3-8%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ecocardiograma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Hipertrofia moderada-severa- FEVI leve-moderadamente reducida (30%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Hipertrofia moderada- FEVI habitualmente conservada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Resonancia magnética cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Realce tardío subendocárdico global o transmural. Elevación de T1 nativo y VEC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gammagrafía ósea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Perugini grado 2-3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Perugini grado 0: portador asintomático- Perugini grado 1: afectación cardíaca incipiente- Perugini grado 2-3: afectación cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Supervivencia media tras diagnóstico, sin tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">∼ 3,5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variable según mutación:∼ 2,5 años en Val142Ile \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2499090.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Comparación de las características de la amiloidosis por transtiretina hereditaria (ATTRv) y no hereditaria o <span class="elsevierStyleItalic">wild-type</span> (ATTRwt)</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Hipertrofia ventricular izquierda ≥ 12 mm y alguno de los siguientes:</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Escenarios clínicos</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia cardíaca ≥ 65 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis aórtica ≥ 65 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="8" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Datos clínicos</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipotensión si hipertensión arterial previa o necesidad de reducción de tratamiento antihipertensivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disautonomía:- Hipotensión ortostática marcada- Disfunción eréctil- Alternancia diarrea-estreñimiento y pérdida de peso no justificada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neuropatía periférica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Equimosis cutáneas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome del túnel del carpo bilateral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Rotura atraumática del tendón bíceps («signo de Popeye») \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estenosis del canal lumbar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Posible historia familiar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Datos ECG</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Patrón de pseudoinfarto en ECG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Discrepancia voltajes QRS/hipertrofia ventricular ecocardiograma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos de conducción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="5" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ecocardiograma</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipertrofia de ventrículo derecho \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Engrosamiento válvulas auriculoventriculares y tabique interauricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajas velocidades en <span class="elsevierStyleItalic">doppler</span> tisular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Derrame pericárdico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción del <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> longitudinal global con preservación de valores apicales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Resonancia magnética cardíaca</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Realce tardío subendocárdico global o transmural \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de T1 nativo y del volumen extracelular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2499089.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Escenarios clínicos y signos de sospecha que junto a hipertrofia venticular izquierda deben hacer considerar amiloidosis por transtiretina</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Situación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">¿Cómo sospecharlo y detectarlo? \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Posibles falsos positivos</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amiloidosis AL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteración en resultados de cadenas ligeras en suero y/o en inmunofijación en suero u orina. Requiere confirmación histológica con tipado mediante inmunohistoquímica o espectrometría de masas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Toxicidad por hidroxicloroquina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anamnesis e historia clínica. Requiere confirmación histológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amiloidosis ApoA<span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>, ApoA<span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> y ApoA<span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia renal concomitante. Requiere estudio genético/confirmación histológica con tipado mediante espectrometría de masas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amiloidosis ApoA<span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia renal concomitante. Requiere confirmación histológica con tipado mediante espectrometría de masas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Amiloidosis B2-microglobulina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia renal con diálisis durante tiempo prolongado. Requiere confirmación histológica con tipado mediante espectrometría de masas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Pool</span> sanguíneo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfunción sistólica. Emplear SPECT para detectar captación a nivel de pared ventricular. Alargar intervalo de tiempo de adquisición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fracturas costales, calcificaciones valvulares/anulares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anamnesis. Emplear SPECT para detectar captación a nivel de pared ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Infarto de miocardio reciente (< 4 semanas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anamnesis e historia clínica. Emplear SPECT para detectar captación miocárdica a nivel global \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Posibles falsos negativos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ATTRv Phe84Leu, ATTRv Ser97Tyr \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neuropatía concomitante. Historia familiar. Estudio genético de TTR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Afectación muy leve \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Requiere confirmación histológica mediante biopsia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Adquisición tardía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acortar intervalo de tiempo de adquisición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2499092.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Falsos positivos y negativos en gammagrafía con difosfonatos en el diagnóstico de la amiloidosis transtiretina</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento de soporte \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia cardíaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Dieta hiposódica (< 2 g/día), peso diario, restricción hídrica (≤ 1,5 L/día) y diuréticos.- Evitar IECA y ARAII.- Evitar betabloqueadores.- Antagonistas del calcio dihidropiridínicos contraindicados.- Contraindicación relativa para digoxina. Empleo a bajas dosis y con monitorización estrecha. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia cardíaca avanzada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Trasplante cardíaco en casos seleccionados.- Papel no claro de las asistencias ventriculares. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibrilación auricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Individualizar control de frecuencia o control de ritmo.- Amiodarona como antiarrítmico de elección.- CVE como procedimiento de alto riesgo. ETE siempre antes de CVE. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Riesgo tromboembólico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Anticoagulación en FA, independientemente de CHA<span class="elsevierStyleInf">2</span>DS<span class="elsevierStyleInf">2</span>VASc.- Considerar anticoagulación en RS en casos seleccionados si hay disfunción auricular. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos de conducción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Implante de marcapasos según indicaciones estándar.- Valorar TRC si existe alta tasa de estimulación ventricular prevista (> 40%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Arritmias ventriculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Implante de DAI en prevención secundaria.- DAI en prevención primaria no recomendado. Individualizar indicación. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento específico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ATTRwt \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Tafamidis- Diflunisal <span class="elsevierStyleItalic">off-label.</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ATTRv con afectación cardíaca sin neuropatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Tafamidis- Diflunisal <span class="elsevierStyleItalic">off-label.</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ATTRv con afectación cardíaca con neuropatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Tafamidis- Patisiran- Inotersen- Diflunisal <span class="elsevierStyleItalic">off-label.</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2499091.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento de soporte y específico de la AC por transtiretina</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "<span class="elsevierStyleBold">Bibliografía</span>" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:61 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0310" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Amiloidosis. También una enfermedad del corazón" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "P. García-Pavía" 1 => "M.T. Tomé-Esteban" 2 => "C. Rapezzi" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.recesp.2011.05.003" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Rev Esp Cardiol" "fecha" => "2011" "volumen" => "64" "paginaInicial" => "797" "paginaFinal" => "808" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775043" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0315" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Addressing common questions encountered in the diagnosis and management of cardiac amyloidosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "M.S. Maurer" 1 => "P. Elliott" 2 => "R. Comenzo" 3 => "M. Semigran" 4 => "C. 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