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(A) Negative response in the full-field electroretinogram showing a bilateral reduction of the b wave with preservation of the a wave in the joint response of cones and rods in scotopic conditions. (B) Wide-field retinography of both eyes (Optos California, Optos plc, Fife, Scotland) showing posterior pole tapetal reflex, characteristic of the disease. (C) Autofluorescence pattern with normal blue light in both eyes (Optos California, Optos plc, Fife, Scotland).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "C. Fuente García, J.J. González-López, F.J. Muñoz-Negrete, G. Rebolleda" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Fuente García" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J.J." "apellidos" => "González-López" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "F.J." "apellidos" => "Muñoz-Negrete" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "G." 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Caso 1. C y D. Caso 2. Autofluorescencia de ambos casos sugerente de maculopatía en ojo de buey con ausencia de <span class="elsevierStyleItalic">flecks</span>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "B. Jimenez-Rolando, S. Noval, I. Rosa-Perez, E. Mata Diaz, A. del Pozo, C. Ibañez, J.C. Silla, V.E.F. Montaño, R. Martin-Arenas, E. Vallespin" "autores" => array:10 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "B." "apellidos" => "Jimenez-Rolando" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "S." "apellidos" => "Noval" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "I." "apellidos" => "Rosa-Perez" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "E." "apellidos" => "Mata Diaz" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "del Pozo" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Ibañez" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "J.C." "apellidos" => "Silla" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "V.E.F." "apellidos" => "Montaño" ] 8 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Martin-Arenas" ] 9 => array:2 [ "nombre" => "E." 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Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en un individuo sano. Se observa una mayor amplitud de la onda b en comparación con la onda a. B. Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en una paciente con enfermedad de Oguchi. Se observa una menor amplitud de la onda b en comparación con la onda a (respuesta negativa o electrorretinograma negativo).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La electrorretinografía es una técnica no invasiva usada para el estudio funcional de la retina, así como para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades que afectan a las distintas capas de la misma. Con el advenimiento de nuevas tecnologías diagnósticas y de imagen multimodal, como la tomografía de coherencia óptica y los retinógrafos basados en escaneo con láser <span class="elsevierStyleItalic">(scanning laser ophthalmoscopy)</span>, el uso de las técnicas de electrodiagnóstico está quedando cada vez más relegado en las consultas de retina.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resumidamente, el electrorretinograma (ERG) de campo completo o Ganzfeld consiste en el registro de la respuesta eléctrica en masa de los fotorreceptores (FR) y células no neuronales de la retina inducida por estímulos luminosos difusos. Esta respuesta se manifiesta como una onda cuyos principales componentes por orden de aparición son la onda a (negativa), que se origina en los FR y las ondas b1 y b2 (positivas) con origen en las células gliales de Müller y las células bipolares. Las ondas e, o potenciales oscilatorios, aparecen en la cresta ascendente de la onda b y se forman en las capas medias de la retina (células amacrinas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión ha establecido un protocolo clínico que consta de 5 etapas: respuesta de los bastones, respuesta combinada, potenciales oscilatorios, respuesta de conos a flash único y respuesta flicker. Las 3 primeras se realizan en condiciones escotópicas y las 2 últimas en condiciones fotópicas, tras un periodo de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de adaptación a la luz para saturar los bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones de las distintas ondas del ERG nos orientan en cuál de las diferentes capas de la retina se encuentra la alteración.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de esta revisión es describir la respuesta negativa del ERG y discutir su utilidad diagnóstica en las diferentes enfermedades en las que puede aparecer este patrón.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Electrorretinograma negativo</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hablamos de ERG negativo cuando aparece en la respuesta combinada de conos y bastones una reducción de la onda b con conservación de la onda a (ratio b/a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1; [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>]). Este tipo de patrón nos informa de una alteración en las células bipolares o en las células de Müller, o en la transmisión del estímulo fotorreceptor-células bipolares, estando preservada la función de conos y bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una forma de clasificar el ERG negativo es en función de la lateralidad de la afectación que, con frecuencia, ayuda a discernir si la enfermedad es hereditaria o adquirida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG negativo bilateral y simétrico es típico de enfermedades hereditarias. Algunas de estas enfermedades pueden presentar signos característicos en la fundoscopia, pero el ERG sigue siendo clave para su diagnóstico y clasificación. Dentro de este grupo encontraríamos los diferentes tipos de ceguera nocturna estacionaria congénita (<span class="elsevierStyleItalic">Congenital Stationary Night Blindness</span> [CSNB]), la retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span><span class="elsevierStyleItalic">(<span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> Linked Juvenile Retinoschisis)</span> y las distrofias musculares de Duchenne y Becker (DMD/DMB).</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, puede observarse un ERG negativo unilateral o bilateral asimétrico en enfermedades adquiridas como algunos tipos de retinitis inmunomediadas, como la retinocoroiditis en perdigonada <span class="elsevierStyleItalic">(birdshot retinochoroidopathy)</span>, retinopatías autoinmunes, retinopatía asociada a cáncer/melanoma, toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o siderosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Enfermedades hereditarias</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las enfermedades hereditarias que con más frecuencia presentan una respuesta negativa en el ERG son la CSNB, retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> y la DMD/DMB.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Ceguera nocturna estacionaria congénita</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Introducción</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de enfermedades clasificado como CSNB abarca una serie de afecciones, generalmente no progresivas, que presentan alteraciones en el procesamiento de los fotorreceptores, en el reciclado de retinoides en el epitelio pigmentario de la retina o en la transmisión de señales a través de células bipolares retinianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La prevalencia estimada es de un 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las CSNB son clínica y genéticamente heterogéneas. Se han descrito más de 360 mutaciones en 17 genes diferentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A menudo, los pacientes se quejan de alteración de la visión nocturna o con luz tenue. También, aunque con menos frecuencia, pueden presentar fotofobia.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas formas pueden estar asociadas con otras alteraciones oculares como una mala agudeza visual, miopía, nistagmo, estrabismo y anomalías del fondo de ojo. La alteración de la visión nocturna puede a veces pasarse por alto, ya que además de ser altamente subjetiva no se suele evaluar de forma rutinaria en la consulta. Por este motivo, se cree que las CSNB son enfermedades infradiagnosticadas.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Clasificación</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una forma de clasificar las CSNB es en función de la apariencia del fondo de ojo.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia normal</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este grupo se subdivide, a su vez, en aquellos que presentan alteración al nivel de los fotorreceptores o al nivel de las células bipolares.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CSNB con disfunción de fotorreceptores (tipo Riggs). Riggs describió un caso de CSNB de herencia autosómica dominante en el que se observó una reducción de las respuestas escotópicas con función residual de los conos. En el ERG se podía ver la caída de la onda a en condiciones escotópicas, que reflejaba la disfunción de los fotorreceptores y una disminución de la ratio b/a. En condiciones fotópicas el ERG era normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CSNB con disfunción de células bipolares (tipo Schubert-Bornschein). Schubert y Bornschein describieron casos de CSNB en los que en la respuesta combinada del ERG observaron, bajo condiciones escotópicas, una conservación de la onda a con disminución de la onda b, dándonos el patrón electronegativo característico. Los patrones de herencia que se han descrito dentro de este subgrupo son el autosómico recesivo y ligado a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su vez este grupo se subdividide en una forma incompleta, en la que la vía que se ve afectada la vía ON de las células bipolares, y la completa, en la que se alteran tanto la respuesta ON como la OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia anormal</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de este grupo se incluyen la enfermedad de Oguchi y el fundus albipunctatus.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad de Oguchi. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva no progresiva poco frecuente. La enfermedad de Oguchi tipo 1 está causada por mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">SAG</span>, que codifica para la arrestina, localizado en el cromosoma 2q37, mientras que el tipo 2 presenta mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">GRK1</span>, que codifica para la rodopsina quinasa, y está localizado en el cromosoma 13q34<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes se caracterizan clínicamente por presentar ceguera nocturna estable desde la infancia temprana con una visión normal en condiciones fotópicas, pero a menudo aseguran que su visión nocturna mejora cuando permanecen en un entorno oscuro durante mucho tiempo. Presentan campos visuales normales. El reflejo tapetal en el fondo es clave para el diagnóstico de esta enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), especialmente cuando desaparace tras la adaptación prolongada a condiciones escotópicas (fenómeno de Mizuo-Nakamura).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En condiciones fotópicas el ERG es generalmente normal, mientras que en condiciones escotópicas se observa la disminución de la amplitud de la onda b con conservación de la onda a, dando un patrón electronegativo. Tanto la respuesta ON como la respuesta OFF de las células bipolares se encuentra conservada en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundus albipunctatus. Enfermedad de herencia autosómica recesiva. Los pacientes se caracterizan clínicamente por presentar nictalopía, adaptación tardía a la oscuridad y anomalías en el fondo de ojo asociadas con mutaciones en el gen RDH5, situado en el brazo largo del cromosoma 12, que codifica para la enzima 11-cis retinol deshidrogenasa.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La agudeza visual, la visión en color y los campos visuales suelen estar conservados. El examen del fondo de ojo revela pequeños puntos blanquecinos en el polo posterior y periferia media con conservación del área macular.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ERG escotópicos estándar de la Sociedad Internacional de Electrofisiología Clínica de la Visión, realizados después de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de adaptación a la oscuridad, revelan anormalidades que reflejan la alteración en la regeneración de la rodopsina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En condiciones escotópicas bajo flash tenue la respuesta es nula o está moderadamente disminuida, mientras que con flash brillante disminuye la razón b/a, dando el patrón electronegativo. La respuesta fotópica aparece disminuida en un 50% de los pacientes, pudiendo observarse un retraso en la respuesta Flicker<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span></span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad de herencia recesiva ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> que afecta mayoritariamente a varones y se caracteriza por una disminución de agudeza visual que comienza en la primera década de la vida.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes presentan mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. El gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span>, localizado en el cromosoma Xp22.1, codifica para la retinosquisina, una proteína adhesiva responsable de la interacción/adhesión entre fotorreceptores, bipolares y células de Müller, que contribuye al mantenimiento de la integridad estructural de la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Cuando falla esta proteína se forman espacios quísticos entre estas 2 capas de la retina. La función de los fotorreceptores estaría conservada, viéndose alterada la transmisión del estímulo a las células bipolares.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También es frecuente observar en estos pacientes un reflejo tapetal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>) en la retina periférica similar al que se observa de forma predominantemente postecuatorial en la enfermedad de Oguchi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4,20</span></a>, que también se ha descrito en algunas mujeres portadoras.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estados más avanzados de la enfermedad pueden observarse hemorragias vítreas, desprendimientos de retina y glaucomas neovasculares, que pueden inducir graves pérdidas de visión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG muestra una reducción de la amplitud de la onda b y una preservación relativa de la onda a en el ERG escotópico (ERG negativo de bastones y mixto), siendo el ERG fotópico normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Este patrón manifiesta la correcta funcionalidad de los fotorreceptores. Además, puede observarse un aumento de latencia de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los potenciales oscilatorios se encuentran afectados al no haber una buena transmisión de la señal eléctrica a las capas más internas de la retina. Finalmente, en estados avanzados de la enfermedad, tanto la onda a como la onda b se ven disminuidas.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tomografía de coherencia óptica muestra zonas de <span class="elsevierStyleItalic">schisis</span> en la región macular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de confirmación se realiza a través de un análisis genético molecular por secuenciación directa del gen <span class="elsevierStyleItalic">RS1</span>, que detecta mutaciones en aproximadamente el 90% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Distrofia muscular de Duchenne/distrofia muscular de Becker</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DMD y la DMB son enfermedades neuromusculares caracterizadas por atrofia y debilidad muscular progresiva, como consecuencia de la degeneración del músculo esquelético, liso y cardíaco. La DMD es más frecuente, temprana y grave que la DMB.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas enfermedades, de herencia recesiva ligada al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>, están provocadas por un déficit de la distrofina, proteína estructural del músculo esquelético y cardíaco. Esta proteína está codificada por el gen DMD, localizado en el cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>. Su déficit conduce a una necrosis progresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estos pacientes se ha observado que, aun estando asintomáticos desde el punto de vista oftalmológico y con fondo de ojo normal, pueden presentar patrón negativo en el ERG. La distrofina se encuentra en los complejos sinápticos entre los FR y las células bipolares. Deleciones en este gen producen pérdidas de estas uniones provocando una caída de la onda b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de sospecha se realiza con los niveles de creatina quinasa en suero. Otros niveles, como los de metalopeptidasa de la matriz 9, metalopeptidasa de la matriz 2, inhibidor tisular de metaloproteinasa 1, miostatina y folistatina también pueden ser útiles, siendo necesario el estudio genético para la confirmación de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Enfermedades adquiridas</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Encontrar una onda b reducida en condiciones escotópicas unilateralmente o de forma bilateral asimétrica nos orienta a una retinopatía de origen adquirido. La enfermedad más frecuentemente asociada es la retinocoroiditis en perdigonada o <span class="elsevierStyleItalic">Birdshot retinochoroidopathy</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. También puede aparecer en otras retinopatías autoinmunes, en la retinopatía asociada a cáncer/melanoma, en toxicidad retiniana producida por diferentes drogas o en la siderosis.</p><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Inflamatorias</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Retinopatía en perdigonada o Birdshot</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Birdshot se caracteriza por una inflamación de carácter crónico, generalmente bilateral, en la que encontramos áreas de despigmentación coroidea asociadas a vitritis, edema macular quístico y vasculitis. Estos signos pueden variar en función de la fase de la enfermedad.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha encontrado una fuerte asociación entre la enfermedad y el antígeno leucocitario humano-A29. Esto sugiere un papel de los linfocitos-T en la patogénesis y la relación con la interleucina 17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes generalmente se quejan de disminución de agudeza visual y miodesopsias. Nictalopía, fotopsias, sensación de «ruido blanco», reducción del campo visual y discromatopsia son otros de los síntomas que pueden aparecer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos electrofisiológicos sugieren que la retina interna es la que se ve afectada en la enfermedad de Birdshot. Se ha descrito la presencia de anticuerpos antirretina en la capa plexiforme interna y, aunque los mecanismos por los que se produce aún no están establecidos, suele observarse un retraso en la respuesta <span class="elsevierStyleItalic">flicker</span> de los conos, que guarda relación con la inflamación de las capas superficiales. También se observa una predilección por la respuesta ON responsable de la caída de la onda b. La inflamación de la retina interna provoca una alteración en la fototransducción, dando el patrón característico electronegativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico, a través de unos criterios diagnósticos que incluyen 4 requeridos (bilateralidad, lesiones características, células en cámara anterior y vitritis), y 3 que apoyan el diagnóstico (antígeno leucocitario humano A29+, vasculitis y edema macular quístico). También están establecidos 3 criterios de exclusión (precipitados retroqueráticos, sinequias posteriores o alguna otra causa predisponente: infecciosa, neoplásica, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Retinitis autoinmunes</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome híper IgM ligado al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> también puede presentar este patrón ERG característico. Se produce un defecto o deficiencia de una proteína llamada «ligando CD40» localizada en el gen de la familia del factor de necrosis tumoral (NTF) del cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como consecuencia de esta deficiencia, los linfocitos T afectados del paciente no pueden instruir a los linfocitos B para que cambien la producción de gammaglobulinas de IgM a IgG e IgA, presentando niveles reducidos de IgG e IgA en suero y un nivel normal o elevado de IgM. Además, el ligando CD40 es también importante para otras funciones protectoras de los linfocitos T cuya pérdida favorece a diferentes infecciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con síndrome híper IgM ligado al <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> presentan un riesgo aumentado de desarrollar neoplasias, principalmente linfomas y tumores del tracto biliar e hígado.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito un caso en el que el paciente comenzó con nictalopía y disminución de campo visual bilateral. Los datos clínicos sugirieron una retinopatía autoinmune y mediante inmunohistoquímica indirecta se detectaron anticuerpos antirretina contra antígenos de la capa de fibras nerviosas, la capa de células ganglionares y otros componentes de la retina interna como las células bipolares, amacrinas y horizontales. Además se observó una hipersensibilidad del epitelio pigmentario de la retina (EPR).</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto el EOG como los CV estaban alterados, y el ERG mostró un patrón negativo en condiciones escotópicas en la respuesta mixta de conos-bastones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito también varios casos de pacientes con antecedentes de episodios recurrentes de uveítis anterior aguda, panuveítis y coroidopatía punctata interna con respuesta negativa en el ERG. Los ERG en este grupo heterogéneo de pacientes predominantemente mostraron compromiso posfototransducción de las vías ON y OFF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Retinopatía asociada a carcinoma/melanoma</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de síndromes paraneoplásicos en pacientes con cáncer se estima alrededor de un 10%, apareciendo afectación del sistema visual y nervioso en un 0,01% de los pacientes aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Este pequeño porcentaje de pacientes desarrolla anticuerpos específicos que reconocen proteínas y subgrupos de neuronas de la retina. Cuando se produce hablamos de retinopatía asociada a carcinoma o melanoma.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente pueden presentar disminución de la agudeza visual, nictalopía, fotopsias, campo visual reducido, atenuación vascular o atrofia coriorretiniana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Hasta en un 50% de los casos la clínica visual precede a la sintomatología de la enfermedad subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito casos en pacientes diagnosticados de carcinoma de pulmón de células pequeñas, carcinomas gastrointestinales, cáncer de endometrio, mama y ovario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35,38</span></a>. En estos pacientes se evidencia una degeneración de los conos y bastones, produciendo una disminución tanto de la onda a como de la b, siendo mucho menos frecuente la disminución aislada de la onda b.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, en la retinopatía asociada a melanoma se observa mucho más frecuentemente una reducción de la onda b, posiblemente por afectación preferente de la vía de las células bipolares ON<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Esta respuesta autoinmune ocurre más frecuentemente en varones 4,5:1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. La agudeza visual central suele estar preservada o estar ligeramente disminuida. Los campos visuales también suelen ser normales, aunque puede aparecer tanto un escotoma paracentral como pérdidas periféricas. En la fundoscopia podemos encontrarnos palidez de nervio óptico, atenuación vascular, cambios en el EPR, vitritis o periflebitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Toxicidad</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen sustancias capaces de producir toxicidad retiniana, viéndose afectadas las funciones de las diferentes capas de la retina.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la alteración se produce al nivel de la posfototransducción, puede observarse un ERG negativo.</p><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Metanol</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metanol es una sustancia neurotóxica que se puede encontrar en diferentes productos industriales y en algunas bebidas alcohólicas (frecuentemente destilados caseros).</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inhibición del citocromo c oxidasa mitocondrial provoca la muerte celular, especialmente en la retina y en el nervio óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fase aguda de la toxicidad retiniana el paciente presenta fotofobia, disminución de la agudeza visual y alteraciones en los campos visuales. En el fondo de ojo puede aparecer edema retiniano o de papila. En una segunda fase aparecería atrofia y las alteraciones características del ERG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Vigabatrina</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vigabatrina se trata de un antiepiléptico utilizado en epilepsias refractarias y espasmos infantiles. Es un inhibidor selectivo e irreversible de la GABAtransaminasa, la enzima responsable de la escisión metabólica del neurotransmisor GABA.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista oftalmológico la pérdida de campo visual es el primer efecto adverso que encontramos como consecuencia de toxicidad por este medicamento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. También, los pacientes pueden presentar disminución de la agudeza visual, discromatopsia, disminución de la sensibilidad al contraste y alteraciones en el ERG.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios electrofisiológicos demuestran alteraciones en los sistemas de conos y bastones, mostrando una predilección a una caída de la onda b y de los potenciales oscilatorios. La respuesta Flicker también puede aparecer retrasada. Todos estos hallazgos orientan a una alteración en las capas internas de la retina, aunque el mecanismo por el que se produce es aún desconocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Se ha observado una recuperación parcial de las alteraciones electrorretinográficas tras el cese de la toma del antiepiléptico.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Quinina</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La quinina es un alcaloide natural, blanco y cristalino, con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas producido por especies del género <span class="elsevierStyleItalic">Cinchona</span>. La intoxicación por esta sustancia produce cinconismo.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas visuales pueden aparecer en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas posteriores a una ingesta mayor de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g. En la fase aguda el paciente experimenta náuseas, vómitos, dolor de cabeza e hipotensión. En esta etapa en la fundoscopia se puede observar edema retiniano masivo, mancha rojo cereza, palidez de disco y estrechamiento de los vasos sanguíneos. La agudeza visual se encuentra disminuida y el campo visual alterado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos en el ERG dependen de la fase en la que nos encontremos. En la fase aguda todas las respuestas se ven reducidas. Cuando se va recuperando la agudeza visual, la onda a se va normalizando, sin embargo la onda b persiste alterada dando el patrón electronegativo característico. Con el tiempo la onda b puede mostrar una leve recuperación, pero raramente se normaliza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas alteraciones se deben, en parte, al efecto vasoconstrictor del fármaco, que produce predominantemente una isquemia de las capas internas de la retina, y a la toxicidad directa en la retina, que se produce por el bloqueo de la transmisión colinérgica en el interior de las capas sinápticas.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Siderosis</span><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un cuerpo extraño intraocular puede producir, de manera secundaria, un estado de siderosis. El mecanismo fisiopatológico implica la transformación del estado no ionizado o ferroso en la forma férrica.</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas incluyen visión borrosa, midriasis pupilar, heterocromía de iris o tinción corneal. La fundoscopia puede ser normal o mostrar edema de papila.</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estadios iniciales encontramos en el ERG una respuesta supernormal. Si el cuerpo extraño permanece en el espacio intraocular, la onda b del ERG empieza a disminuir, manteniéndose estable la onda a hasta etapas avanzadas en las que la señal del ERG es indetectable. El mecanismo fisiopatológico de esta situación se debe a toxicidad directa sobre las capas internas de la retina y a la isquemia secundaria que se produce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Otros</span><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha descrito toxicidad en la retina interna con alteraciones en el ERG con otras sustancias como la vincristina, el cisplatino o la cantaxantina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Vasculares</span><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En situaciones de isquemia como son la obstrucción de arteria central de la retina o la obstrucción de la vena central de la retina, el ERG muestra la respuesta negativa característica. No obstante, dado que el diagnóstico de estas entidades es fundamentalmente clínico y angiográfico, rara vez se realiza estudio electrofisiológico en estos pacientes.</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la obstrucción de la arteria central la retina interna es la que se ve afectada por falta de riego, mientras que el EPR y los fotorrecetores, que reciben vascularización a través del sistema coroidocapilar, permanecen intactos.</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fundoscopia, durante la fase aguda de este proceso, es característico el edema de capas internas y la mancha rojo cereza que, junto con la disminución brusca de agudeza visual facilitan su diagnóstico. Sin embargo, pasada esta fase, el edema retiniano se resuelve y los hallazgos fundoscópicos se limitarían a una leve palidez de disco y atenuación de la vascularización, pudiendo pasar desapercibido. Es en esta fase en la que encontramos una disminución de la onda b con conservación de la onda a, una disminución de los potenciales oscilatorios y de la respuesta Flicker en el ERG, revelando la afectación de las capas internas de la retina con conservación de la función de los fotorreceptores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante una obstrucción de vena central de la retina, muchas veces las intensas hemorragias dificultan la interpretación de la angiografía y nos cuesta diferenciar la forma no isquémica de la que sí lo es. Además del estudio del reflejo pupilar, la electrofisiología es una buena herramienta para predecir el grado de isquemia y el riesgo de neovascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. La disminución de la razón b/a es proporcional a la pérdida capilar, dándonos una idea del grado de isquemia. Así mismo, se ha observado que la amplitud de la onda b y el retraso de la respuesta flicker están relacionadas con el riesgo de desarrollo de neovascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p></span></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Conclusión</span><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ERG negativo permite diferenciar en la respuesta combinada de conos y bastones bajo condiciones escotópicas una alteración en la transmisión del estímulo con conservación de la función de los fotorreceptores. Su correcta identificación permite estrechar el diagnóstico y es de gran ayuda para el diagnóstico de este reducido grupo de enfermedades raras.</p><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bilateralidad y simetría de las ondas, la recuperación del patrón electrofisiológico normal y las características clínicas del paciente deben tenerse en cuenta a la hora de establecer el diagnóstico diferencial.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Conflictos de intereses</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">JJGL ha recibido ayudas para estudio de Abbvie, Allergan y Angelini. El resto de autores declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres991426" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec955270" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres991427" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec955271" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Electrorretinograma negativo" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Enfermedades hereditarias" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Ceguera nocturna estacionaria congénita" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Clasificación" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia normal" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Ceguera nocturna estacionaria congénita con fundoscopia anormal" ] ] ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Distrofia muscular de Duchenne/distrofia muscular de Becker" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Enfermedades adquiridas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Inflamatorias" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Retinopatía en perdigonada o Birdshot" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Retinitis autoinmunes" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Retinopatía asociada a carcinoma/melanoma" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Toxicidad" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Metanol" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Vigabatrina" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Quinina" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Siderosis" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Otros" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Vasculares" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Conclusión" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0120" "titulo" => "Conflictos de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-07-26" "fechaAceptado" => "2017-10-11" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec955270" "palabras" => array:5 [ 0 => "Ceguera nocturna estacionaria congénita" 1 => "Electrorretinografía" 2 => "Retinocoroiditis en perdigonada" 3 => "Retinosquisis" 4 => "Síndromes paraneoplásicos oculares" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec955271" "palabras" => array:5 [ 0 => "Birdshot chorioretinopathy" 1 => "Congenital stationary night blindness" 2 => "Electroretinography" 3 => "Ocular paraneoplastic syndromes" 4 => "Retinoschisis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La respuesta negativa del electrorretinograma de campo completo se define como una disminución de la onda b con conservación de la onda a (ratio b/a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) en la respuesta combinada de conos y bastones. La presencia de este patrón denota una alteración en las células bipolares, en las células de Müller o en la transmisión del estímulo fotorreceptor-células bipolares, con preservación de la función de conos y bastones.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Este hallazgo puede verse de forma bilateral y simétrica en diferentes enfermedades hereditarias como la ceguera nocturna estacionaria congénita, la retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> y las distrofias musculares de Duchenne y Becker. Por otro lado, también se puede encontrar de forma unilateral en enfermedades adquiridas como algunos tipos de retinitis inmunomediadas (retinocoroiditis en perdigonada o Birdshot), retinopatías autoinmunes, retinopatía asociada a cáncer/melanoma o toxicidad retiniana.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El objetivo de esta revisión es resumir las características de las afecciones en las que puede observarse este hallazgo, de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de enfermedades de la retina.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The definition of the negative response of the full field electroretinogram is the presence of a b-wave with less amplitude than the a-wave (b/a ratio<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) in the combined response of cones and rods. The presence of this pattern reflects an alteration in the bipolar cells, the Müller cells, or in the transmission of the stimulus from the photoreceptors to the bipolar cells, with preserved photoreceptor function.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This finding can be seen bilaterally and symmetrically in different hereditary conditions, such as congenital stationary night blindness, juvenile <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>-linked retinoschisis, and Duchenne and Becker muscular dystrophies. On the other hand, it can also be found unilaterally (or asymmetrically) in acquired pathologies, such as some types of immuno-mediated retinitis (Birdshot retinochoroiditis), autoimmune retinopathies, cancer/melanoma associated retinopathy, or retinal toxicity.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The objective of this review is to summarise the characteristics of the pathologies in which this finding can be observed, in order to highlight its usefulness in the differential diagnosis of retinal conditions.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2607 "Ancho" => 2974 "Tamanyo" => 885079 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A. Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en un individuo sano. Se observa una mayor amplitud de la onda b en comparación con la onda a. B. Electrorretinograma de campo completo en condiciones escotópicas mostrando la respuesta combinada de conos y bastones en una paciente con enfermedad de Oguchi. Se observa una menor amplitud de la onda b en comparación con la onda a (respuesta negativa o electrorretinograma negativo).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 3669 "Ancho" => 2667 "Tamanyo" => 855246 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mujer de 52 años diagnosticada de enfermedad de Oguchi. A. Respuesta negativa en el electrorretinograma de campo completo donde se observa una reducción bilateral de la onda b con conservación de la onda a en la respuesta conjunta de conos y bastones en condiciones escotópicas. B. Retinografía de campo amplio de ambos ojos (Optos California, Optos plc, Fife, Escocia) que muestra el reflejo tapetal en polo posterior característico de la enfermedad. C. Patrón de autofluorescencia con luz azul normal en ambos ojos (Optos California, Optos plc, Fife, Escocia).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 3004 "Ancho" => 2667 "Tamanyo" => 850842 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Varón de 25 años con diagnóstico de retinosquisis juvenil ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span>. A. Respuesta negativa en el electrorretinograma de campo completo donde se observa una reducción bilateral de la onda b con conservación de la onda a en la respuesta conjunta de conos y bastones en condiciones escotópicas. B. Retinografía de campo amplio bilateral en la que se observa el reflejo tapetal en periferia (Optos California, Optos plc, Fife, Escocia). C. Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (CIRRUS™ HD-OCT 5000, Carl Zeiss Meditec AG, Jena, Alemania) bilateral en la que se observan zonas de esquisis retiniana en la región macular.</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hereditarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="center" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Adquiridas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Bilaterales simétricas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Con mayor frecuencia unilaterales o bilaterales asimétricas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Ceguera nocturna estacionaria congénita (CSNB)</span><br>Tipo 1: NYX<br>Tipo 2: CACNA1F<br>Oguchi 1: SAG<br>Oguchi 2: GRK1<br>Fundus albipunctatus: RDH5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inflamatorias:</span><br>Retinocoroiditis de Birdshot<br>Retinitis autoinmune<br>Retinopatía asociada a carcinoma/melanoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Retinosquisis ligada a <span class="elsevierStyleSmallCaps">X</span> (XLRS)</span><br>RS1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Toxicidad:</span><br>Metanol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><br>Vigabatrina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><br>Quinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><br>Siderosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a><br>Vincristina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a><br>Cisplatino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a><br>Cantaxantina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Distrofias musculares de Becker y Duchenne</span><br>DMD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Alteraciones vasculares</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a><span class="elsevierStyleItalic">:</span><br>Oclusión de arteria central de la retina<br>Oclusión de vena central de la retina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1679606.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resumen de las causas de disminución de la razón b:a (respuesta negativa) en la respuesta combinada de conos y bastones en condiciones escotópicas del electrorretinograma de campo completo</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:50 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0255" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Effect of shorter dark adaptation on ISCEV standard DA 0.01 and DA 3 skin ERGs in healthy adults" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "R. 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