La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad mortal. A pesar de las mejoras en su manejo, la EI sigue estando asociada a gran mortalidad y complicaciones graves1. La EI que afecta a cavidades derechas es más infrecuente, reportándose entre un 5-10% del total de casos, usualmente estos casos están asociados al uso intravenoso de fármacos, infecciones de dispositivos cardíacos, catéteres venosos centrales, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y cardiopatías congénitas2.
Presentación del casoPaciente masculino de 28 años de edad, con antecedentes de asma bronquial. Alrededor de 4 meses antes de ser admitido en el servicio de cardiología comenzó con dolor en la región del calcáneo del miembro inferior derecho, que fue interpretado como fascitis plantar derecha por la especialidad de ortopedia, prescribiéndose en ese momento rehabilitación y fisioterapia del miembro. Posteriormente, reapareció el dolor en la región dorsal del miembro inferior derecho, en ese momento acompañado de aumento de volumen, motivo por el cual fue remitido a la especialidad de reumatología, donde, luego de valorar el caso, se diagnostica una espondilitis anquilopoyética, iniciando tratamiento con prednisona 40mg diarios y salazosulfapiridina. A la cuarta semana del tratamiento comenzó la aparición de enrojecimiento en el tronco y los miembros superiores, acompañado de fiebre de 39 a 40°C, diarrea, toma del estado general, adenopatías cervicales bilaterales de aspecto inflamatorio y disfagia con enrojecimiento de la faringe y exudados en ambas amígdalas; se interpretó el cuadro como una faringoamigdalitis exudativa y se inició tratamiento con penicilina cristalina, a la cual reaccionó con la aparición de una erupción de tipo exantema. Se decidió cambiar el tratamiento a ceftriaxona y realizar pruebas por la sospecha de una mononucleosis infecciosa; como resultado se obtuvo una proteína C reactiva (PCR) positiva a virus herpes simple tipo 6, lo que motivó el inicio de tratamiento con ganciclovir. Transcurridos los primeros días de tratamiento se constataron lesiones cutáneas puntiformes rojizas en ambas piernas y el tronco. Luego de varias semanas de tratamiento, se detectó durante un examen físico de rutina un soplo cardíaco, de mayor intensidad en borde esternal izquierdo hacia la punta, por lo que fue derivado a nuestro servicio.
Antecedentes patológicos personales: asma bronquial desde los 2 años de edad, sin tratamiento. Espondilitis anquilopoyética. Antecedentes patológicos familiares de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica. Operaciones: hernia inguinal izquierda a la edad de 24 años. No antecedentes de traumatimos o transfusiones. Se reportó reacción alérgica a la penicilina y no se recogieron reportes de hábitos tóxicos ni drogodependientes.
En el examen físico se detectaron los siguientes datos positivos: peso: 83kg, talla: 1,76 m y un índice de masa corporal de 26.79 kg/m2. Temperatura axilar de 39.2°C. En la región del cuello se observó una distensión venosa yugular con una onda sistólica prominente. En el sistema cardiovascular se ausculta un soplo sistólico iii/vi de mayor intensidad en el 4.° espacio intercostal paraesternal izquierdo y la región subxifoidea, con un aumento de intensidad durante la inspiración, una presión arterial de 110/80mmHg y una frecuencia cardíaca de 97 latidos por minuto. En el abdomen se advirtió la presencia de una hepatomegalia de alrededor 1cm por debajo del reborde costal, de consistencia firme, no dolorosa. Tejido celular subcutáneo infiltrado en ambos miembros inferiores hasta 1/3 inferior tibial de fácil godet.
Como parte de los análisis de laboratorio realizados, se reportó una leucocitosis ligera con desviación a la izquierda. Velocidad de eritrosedimentación de 96mm/h. PCR, positiva. Factor reumatoideo, positivo. Serología VIH, negativa.
Se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) (figs. 1 y 2), donde se apreció una imagen ecogénica en la valva anterior de la tricúspide, compatible con vegetación mayor de 17×21mm que generaba déficit en la coaptación valvular con insuficiencia de la misma, además de una disfunción sistólica del ventrículo derecho con un TAPSE de 8mm y un ventrículo derecho de 41mm en su base, con desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda. Aurícula derecha dilatada, con desplazamiento del septum interauricular hacia la izquierda. Flujo pulmonar con un tiempo de aceleración de 95ms y una presión media de la arteria pulmonar de 32mmHg. Se confirmaron hallazgos a través de ecocardiograma transesofágico (ETE), realizado sin complicaciones.
Ecocardiograma transtorácico. Plano paraesternal eje corto o transversal a nivel de los grandes vasos. A) Aurícula derecha (AD), aurícula izquierda (AI), ventrículo derecho (VD), válvula aórtica (Ao), imagen ecogénica en la valva anterior de la tricúspide, compatible con vegetación mayor de 17×21mm). B) Ampliación del aparato valvular tricúspide donde se observan imágenes ecogénicas en ambas valvas, siendo la mayor la observada en valva anterior.
Se realizaron 4 hemocultivos donde se aislaron la bacteria gramnegativa Acinetobacter calcoaceticus (A. calcoaceticus) y Staphylococcus aureus (S. aureus); S. aureus sensible a vancomicina y resistente a oxacilina; Acinetobacter calcoaceticus sensible a astreonam, moxifloxacino y meropenem.
Se diagnosticó una EI de válvula tricúspide de origen polimicrobiano en paciente con compromiso inmunológico secundario a enfermedad reumática de base y al tratamiento seguido para la misma; se inició tratamiento antibiótico parenteral guiado por hemocultivos y antibiogramas con las respectivas concentraciones mínimas inhibitorias, el cual se mantuvo por 4 semanas, manteniendo estabilidad clínica y hemodinámica. Al término de las 4 semanas, persistía vegetación de 20mm acompañada de disfunción del ventrículo derecho secundaria a insuficiencia tricúspide, por lo que se decidió el reemplazo valvular tricúspide por prótesis biológica, proceder que transcurrió sin complicaciones. La vegetación de la válvula tricúspide se envió a estudio histopatológico, reportando restos de fibrina y zonas trombosadas, signos de inflamación aguda y zonas organizadas de tejido fibrótico compatibles con una vegetación. No se aislaron microorganismos en el estudio microbiológico.
La EI derecha es casi infrecuente en pacientes con estados de inmunodeficiencias no asociadas a VIH y de pacientes inmunocompetentes1,2. S. aureus es el microorganismo predominante (60-90% de los casos); sin embargo, la frecuencia de actividad polimicrobiana es cada vez más frecuente3. La EI asociada a bacilos gramnegativos es infrecuente y en la mayoría de los casos está presente en las infecciones asociadas a servicios hospitalarios o a EI de válvulas protésicas; de este grupo, la Pseudomona aeruginosa (P. aeruginosa) es la bacteria más frecuente4,5. A. calcoaceticus u otras especies han sido de escaso reporte en la literatura médica asociado a las EI de cavidades derecha; en su mayoría, estas bacterias comparten las mismas características epidemiológicas que su grupo6; las mismas han sido reportadas responsables de EI no asociada a servicios hospitalarios7.
Las manifestaciones más comunes de la EI derecha son fiebre persistente, bacteriemia y múltiples émbolos sépticos pulmonares, que pueden manifestarse en forma de dolor torácico, tos o hemoptisis. Cuando se producen émbolos sistémicos, se debe considerar una posible embolia paradójica o EI izquierda asociada8,9. La ETT suele permitir la evaluación de la enfermedad tricuspídea debido a su localización anterior y las frecuentes vegetaciones grandes. Se deben evaluar siempre las válvulas de Eustaquio y valvas pulmonares. La ETE es más sensible para la detección de vegetaciones pulmonares y afección izquierda asociada1.
La presencia de insuficiencia cardíaca (IC) derecha secundaria a insuficiencia tricuspídea grave, con mala respuesta al tratamiento diurético, la EI causada por microorganismos difíciles de eliminar (p. ej., hongos persistentes) o bacteriemia de al menos 7 días (S. aureus, P. aeruginosa) a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada o la presencia de vegetaciones > 20mm en la válvula tricúspide persistentes y asociado a émbolos pulmonares recurrentes, con o sin IC derecha concomitante anuncian la necesidad de una intervención quirúrgica. La sustitución de la válvula tricúspide es la estrategia más frecuente, habitualmente con implante de válvula bioprotésica, conducta seguida en el caso presentado10,11.
ConclusionesLa endocarditis derecha de la válvula tricúspide es poco frecuente, en especial cuando no existen factores de riesgo para su aparición. Su diagnóstico temprano y oportuno es imprescindible para óptimo tratamiento. Los criterios quirúrgicos de abordaje de esta entidad deben considerarse en estos pacientes siguiendo los criterios establecidos.