En respuesta a la carta sobre mi editorial quiero hacer las siguientes puntualizaciones:
El debate existente entre la consideración de la densidad mineral ósea (DMO) como factor de riesgo o como criterio de enfermedad fue resuelto, a mi entender, con la aparición de las tablas de predicción del riesgo de fractura. El valor de la DMO por sí solo no justifica una intervención si no se relaciona con el riesgo absoluto de fractura en los próximos años. Y es verdad que no todas las sociedades han cambiado su enfoque, pero el cambio de paradigma ha sido mayoritariamente aceptado por las sociedades/organismos científicos independientes y rigurosos. Incluso la NOF, institución muy influyente que no independiente (con importantes conflictos de intereses con la industria farmacéutica) modificó sus recomendaciones de indicación de la densitometría en función de la preocupación de la mujer por su «salud ósea», por el criterio de valoración del riesgo de fractura en los próximos 10 años. Ese criterio anterior propició la aparición de campañas tendentes al alarmismo social y con estrategias ligadas al marketing farmacéutico, consiguieron que un elevado porcentaje de mujeres se preocuparan por su «salud ósea».
El debate científico actual se centra en la validez de las tablas de riesgo, y en el punto de corte para indicar cribado/tratamiento. Una vez asumidas las limitaciones inherentes de cualquier modelo que pretenda extrapolar el riesgo poblacional al riesgo individual, el modelo FRIDEX, aun siendo riguroso, plantea un intervencionismo y un sobretratamiento no justificado. Es verdad que el modelo FRIDEX tiene en cuenta la edad, incluida en las tablas FRAX®, pero a pesar de que las únicas variables consistentes de su modelo eran la edad y la presencia de osteoporosis densitométrica1, a una mujer de 57 años, con un índice de masa corporal de 21,4, cuya madre se fracturó la cadera a los 87 años, por el simple hecho de tener una fractura de Colles se le indicaría una densitometría y tratamiento, incluso con una T-score de −1,5 DE (se aconseja densitometría si el riesgo de fractura en los próximos 10 años es superior al 5%; umbral de intervención si el riesgo es mayor del 7,5%). A esa misma mujer, sin antecedentes de fractura de Colles, fumadora, a los 62 años se le indicaría densitometría y tratamiento incluso con osteopenia (T-score de −2,4 DE). Y es verdad que el modelo no indica tratar directamente, sino valorar el tratamiento, pero eso, en el ámbito en el que nos movemos, en el que se magnifica el falso negativo, despreciando al falso positivo, supone tanto como tratar. El modelo propuesto, aunque riguroso, resulta insuficiente cuando la validez de mismo se sustenta en un VPP del 25,3%. Teniendo en cuenta las consideraciones de Wilson y Jungner sobre cribados, además de la magnitud del problema y de la validez del test, hay que valorar la eficacia de los tratamientos. No hay evidencia de la eficacia de los fármacos en mujeres con osteopenia densitométrica sin fracturas previas2 (ni casi en mujeres con osteoporosis sin fracturas salvo para el raloxifeno y el alendronato). Además, el riesgo de fractura propuesto por el modelo FRIDEX es muy inferior al que presentaban las mujeres de los principales ensayos clínicos: 32% de la población del estudio FIT-1 (alendronato), 43% para el estudio HIP (risedronato)… En el tema de la osteoporosis, comparto la extrañeza de Jarvinen et al.3 sobre la elección de la T-score en lugar de la Z-score, cuando está por ver la eficacia de los tratamiento antirreabsortivos en la prevención de fracturas. Como ya defendí en el editorial, parece más razonable vincular la realización de la densitometría al riesgo estimado de fracturas (con datos reales de fractura de cadera de nuestro entorno), establecer umbrales de riesgo más acordes con la evidencia científica, y vincular la decisión de intervención en función del riesgo y de la Z-score, como establece la actualización de la guía de la Comunidad de Madrid4.
