El factor V de Leiden y la mutación G20210A delgen de la protrombina se han revelado como los estados de hipercoagulabilidad genéticos más prevalentes en los pacientes con trombosis venosa profunda (TVP).
ObjetivoDeterminar si existen características diferenciales de la TVP enpacientes con factor V de Leideny mutación G20210A del gen de la protrombina.
Pacientes y métodosLa recogida prospectiva de 100 estudios de hipercoagulabilidad consecutivos en 100 pacientes con al menos un episodio de TVP, demuestra la existencia de un 13% de portadores de factor V de Leiden y un 9% de la mutación G20210A del gen de la protrombina. Se han recogido datos de edad, sexo, factores de riesgo asociados, localización topográfica de la trombosis venosa profunda, número de episodios y desarrollo de complicaciones por secuela posflebítica.
ResultadosNo se demuestran diferencias entre los pacientes portadores de algunas de dichas anomalías en cuanto a edad, sexo, territorio venoso afectado o trombosis de repetición frente a los pacientes sin estas alteraciones. La TVP en pacientes con factor V de Leiden y mutación G20210A del gen de la protrombina requiere la asociación de un menor número de factores de riesgo. Aunque los hallazgos sugieren una mayor tendencia al desarrollo de complicaciones por la secuela posflebítica en el grupo de portadores de estas anomalías, las diferencias no son estadísticamente significativas.
ConclusionesLa TVP en pacientes con factor V de Leiden y mutación G20210A del gen de la protrombina no tiene rasgos diferenciales característicos en comparación con los pacientes sin estas anomalías genéticas.
Factor VLeiden andG20210A mutation in the prothrombin gene have shown themselves to be the most prevalent genetic states of hypocoagulability inpatients sufferingfrom deep vein thrombosis (DVT).
AimsTo determine whether there are features that distinguish DVT inpatients with factor VLeiden and G20210A mutation in the prothrombin gene.
Patients and methodsAprospective survey of100consecutive studies of hypocoagulability in 100patients with at least one episode ofDVT revealedthat13% of subjects were carriers offactor VLeiden and 9% carried G20210A mutation in the prothrombin gene. Data concerning age, sex, associatedriskfactors, topographic location ofthe deep vein thrombosis, number of episodes and the development of complications due to post-phlebitic sequelae were all collected for study.
ResultsNo differences are observed betweenpatients who are carriers ofeither ofthe abovementioned anomalies as regards age, sex, the venous territory involved or recurrent thrombosis as compared to patients without these disorders. DVT in patients with factor V Leiden and G20210A mutation in the prothrombin gene requires the association of a smaller number ofriskfactors. Althoughfindings suggest a greater tendency to develop complications due to post-phlebetic sequelae in the group of carriers of these anomalies, the differences are not statistically significant.
ConclusionsDVT inpatients with factor VLeiden and G20210A mutation in the prothrombin gene has no characteristic distinguishingfeatures compared to patients without these genetic anomalies.
Of actor V de Leiden e a mutação G20210A do gene daprotrombina revelaram-secomo sendo os estados de hipercoagulabilidade genéticos mais prevalentes nos doentes com trombose venosa profunda (TVP).
ObjectivoDeterminar se existem características diferenciais da TVP em doentes comfactor V de Leiden e mutação G20210A do gene da protrombina.
Doentes e métodosA recolha prospectiva de 100 estudos de hipercoagulabilidade consecutivos em 100 doentes, com pelo menos um episódio de TVP, demonstra a existência de 13% de portadores de factor V de Leiden e 9% da mutação G20210A do gene da protrombina. Recolheram-se dados sobre a idade, sexo, factores de risco associados, localização topográfica da trombose venosa profunda, número de episódios e desenvolvimento de complicações por sequela pós-flebítica.
ResultadosNão se demonstram diferenças entre os doentes portadores de algumas das referidas anomalias quanto à idade, sexo, território venoso envolvido ou trombose de repetição face aos doentes sem estas alterações. A TVP em doentes com factor V de Leiden e a mutação G20210A do gene da protrombina requer a associação de um menor número de factores de risco. Embora os achados sugiram uma maior tendência para o desenvolvimento de complicações por sequela pós-flebítica no grupo de portadores destas anomalias, as diferenças não são estatisticamente significativas.
ConclusõesA TVP em doentes com factor V de Leiden e mutação G20210A do gene da protrombina não tem traços diferenciais característicos em comparação com os doentes sem estas anomalias genéticas.
