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XXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes COMPLICACIONES DE LA DIABETES. BLOQUE 2
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XXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes
Pamplona, 3 - 5 April 2014
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10. COMPLICACIONES DE LA DIABETES. BLOQUE 2
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P-080. - DESCRIPTIVO DE LA ELEVACIÓN DE ANTICUERPOS ANTICÉLULAS PARIETALES EN DM TIPO 1. RESULTADOS PRELIMINARES

C. Prieto Martínez, M.J. Goñi Iriarte, F. Bolado Concejo, P. Munarriz Alcuaz, D. Ruiz-Clavijo García, A. Iriarte Beroiz y M. Casi Villarroya

Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona.

Introducción: La elevación de anticuerpos anticélulas parietales (ACP) es un marcador serológico con alta sensibilidad pero poca especificidad de gastritis atrófica. Diversas enfermedades autoinmunes pueden elevar dichos anticuerpos. El objetivo de nuestro estudio es analizar las consecuencias clínicas de la elevación de ACP en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Material y métodos: Estudio prospectivo de pacientes derivados desde endocrinología con DM tipo 1 que presentaban ACP elevados. Se les hace una analítica con ACP, anticuerpos antifactor intrínseco (ACAFI), vitamina B12, gastrina y se les realiza gastroscopia, biopsiando a todos el duodeno, antro y cuerpo. Para el análisis se utiliza estadísticos descriptivos, test de Fisher y T de Student (SPSS del 20,0)

Resultados: Estudiados 35 pacientes, (el 60% mujeres), con una edad media de 45,54 (rango de 19-67). El 60% estaban asintomáticos. El 71,4% presentaban elevación de ACP > 100 U/ml (<10 valor normal). En el 85,7% los ACAFI eran normales. La vitamina B12 era patológica en el 14,28%. El valor medio de la gastrina era de 808,59 (rango de 10-3.750). En el 57,1% de los pacientes no se presentaban otras complicaciones asociadas a su diabetes. Un 37,1% presentaban otras enfermedades autoinmunes. El estudio de las biopsias del cuerpo ha sido: en el 17,1% normal, gastritis crónica en el 42,9%, atrofia en el 2,9%, metaplasia en 28,6%, y pseudoantralización en el 8,6%. A nivel antral: en el 44,1% normal, gastritis crónica en el 47,1%, atrofia en el 2,9%, metaplasia en 2,9%, y displasia epitelial leve en el 2,9%. En las biopsias duodenales ha sido: linfocitosis 2,9% y en el resto normal. La presencia de otras enfermedades autoinmunes, los años de enfermedad y los valores de la hemoglobina glicosilada, no se relacionaron con histología patológica (p > 0,05). Un 25,7% de los pacientes tenían Helicobacter pylori. Todos los pacientes con déficit de VitB12 presentaban hallazgos de atrofia y/o metaplasia (p < 0,05).

Conclusiones: Un 40,1% de los pacientes con DM1 y ACP presentan datos histológicos de gastritis atrófica autoinmune, siendo la vitamina B12 patológica en un 35,71% de estos pacientes. Ni el tiempo de evolución de la enfermedad, ni el mal control de ésta parecen predictores de la existencia de gastritis atrófica. De confirmarse estos resultados, podría ser conveniente el introducir el cribado de la gastritis atrófica autoinmune en pacientes con DM1 de forma generalizada.

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