Introducción: El síndrome linfoproliferativo postrasplante (SLPT) es una complicación grave de los pacientes trasplantados hepáticos (TH), presenta una incidencia del 1 al 3% y una mortalidad del 80%. Así mismo, cuanto más intensa es la inmunosupresión utilizada, mayor es el riesgo de desarrollar SLPT. La seropositividad pretrasplante del receptor para virus del Epstein Barr (VEB) no protege frente al desarrollo de SLPT. La infección en los pacientes trasplantados puede ser consecuencia de la reactivacio¿n del virus. En el receptor no inmunizado, cuando el donante es seropositivo la infección del VEB se transmite a través de los linfocitos B infectados presentes en el injerto y cuando éste es seronegativo, la vía de contagio sería la transfusión sanguínea. También se ha visto asociación con el citomegalovirus (CMV) y el virus de la hepatitis C (VHC). En la clasificación actual (OMS), se reconocen 4 principales subtipos histológicos: Lesiones precoces, lesiones polimórficas, lesiones monomórficas, y linfomas de tipo Hodgkin clásico. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, el análisis por PCR de la carga viral de VEB y el estudio anatomopatolo¿gico. El manejo inicial es la reducción o retirada de la inmunosupresión, pudiendo revertir el proceso con el riesgo de inducir la disfunción o pérdida del injerto. Otros alternativas incluyen la terapia antiviral, quimioterapia combinada, anticuerpos monoclonales, la cirugía, etc.

Objetivos: El objetivo de este estudio fue determinar la incidencia de SLPT en los pacientes trasplantados hepáticos en nuestro centro y determinar las variable asociadas con su desarrollo.

Métodos: Realizamos un estudio observacional retrospectivo de 948 pacientes trasplantados hepáticos desde 1990 hasta 2013, fueron excluidos los pacientes fallecidos en el primer mes postrasplante. Analizamos la supervivencia utilizando el método Kaplan-Meier. Los valores menores de 0,05 fueron considerados estadísticamente significativos.

Resultados: La media de seguimiento en nuestra serie fue de 3,97 años con una ¿ 1,2 años con un IC al 95% (1,7–6,2). La incidencia fue del 1,3%, siendo el 25% mujeres y 75% varones. La edad media de presentación, 50,9 años. Del total de SLPT, las lesiones precoces fueron el 16,7%, monomórficos el 75% y el 8,3% fueron de tipo linfoma de Hodgkin clásico. El 58.3% desarrollaron el SLPT en el primer año. Se observó que en el 83,3% había infección concomitante CMV y 25% fueron VHC positivo. El 75% de los receptores fueron VEB positivos, mientras que el 41,7% de los donantes eran positivos, el 41,7% fueron negativos y se desconocía el estado de la infección en el 16,6%. El 41,7% de los pacientes presentaron rechazo celular agudo (grados II/III) y en el 80% de estos pacientes se había utilizado terapia inmunosupresora con OKT3. En cuanto a la supervivencia, durante el seguimiento, el 50% de los pacientes fallecieron.

Conclusiones: La incidencia de SLPT en nuestra serie fue de 1,3%. Se observó que la causa más probable fue la inmunosupresión intensa en pacientes VEB positivo presentado inicialmente RCA. Se observó también, la influencia de la infección por CMV y VHC en el desarrollo del SLPT.