Comportamiento biológico de los receptores de estrógenos, receptores de progesterona y catepsina D en el adenocarcinoma gástrico

Introducción. Existen ciertas evidencias clínicas y experimentales de que las hormonas sexuales podrían estar involucradas en la génesis de los adenocarcinomas gástricos. Por otra parte, se ha encontrado que la catepsina D podría tener valor pronóstico en esta neoplasia. El objetivo de este trabajo es analizar el comportamiento biológico de los receptores de estrógenos y progesterona, y de la catepsina D en el adenocarcinoma gástrico.
Material y métodos. Se han analizado 85 muestras tisulares de adenocarcinoma gástrico, y 40 de mucosa gástrica sana. Los receptores de estrógenos y progesterona se determinaron con un método de enzimoinmunoanálisis (ELISA), y para la catepsina D se utilizó un método inmunorradiométrico (IRMA).
Resultados. Las concentraciones de receptores de estrógenos y progesterona no se modificaron significativamente en los adenocarcinomas respecto a las mucosas sanas, mientras que la expresión de catepsina D fue significativamente mayor en el grupo tumoral (p = 0,002). Los tumores de tipo difuso expresaron concentraciones significativamente mayores de receptores de progesterona (p = 0,04) y catepsina D (p = 0,01) que los de tipo intestinal.
Conclusiones. Estos resultados permiten excluir la participación de los receptores esteroides en los fenómenos de carcinogénesis gástrica. En cambio, la catepsina D y los receptores de progesterona parecen estar implicados en el desarrollo de tumores de tipo difuso.

Introduction. Clinical and experimental evidence suggests that sex hormones may be involved in the induction of gastric adenocarcinomas. On the other hand, it has been observed that cathepsin D (catD) may be of prognostic value in this neoplasm. The objective of the present report is to analyze the biological behavior of estrogen and progesterone receptors (ER and PR) and catD in gastric adenocarcinoma.
Material and methods. Eighty-five tissue specimens from gastric adenocarcinoma and 40 from healthy gastric mucosa were analyzed. The ER and PR were determined by means of an enzyme immunoassay (ELISA) and catD by an immunoradiometric assay (IRMA).
Results. The ER and PR concentrations were not significantly different in the two groups of tissue specimens, while the catD expression was significantly greater in tumor tissue (p = 0.002). Diffuse tumors expressed significantly higher concentrations of PR (p = 0.04) and catD (p = 0.01) than gastric tumors.
Conclusions. The present results rule out the participation of steroid receptors in gastric carcinogenesis. However, catD and PR appear to be implicated in the development of diffuse tumors.