Introducción: La elevación de la HCG placentaria puede inducir formas leves de tirotoxicosis al final del 1^er trimestre de gestación, sobre todo en embarazos múltiples, por la acción de la HCG sobre el receptor de TSH. Por el mismo mecanismo la ETG puede ocasionar cuadros severos de hipertiroidismo. Presentamos un caso con esta asociación.

Caso clínico: Una mujer de 39 años acudió a Urgencias por vómitos de 2 semanas de evolución. Tres semanas antes había realizado una interrupción voluntaria de embarazo. El test de embarazo resultó positivo, y la ecografía vaginal mostraba una imagen heterogénea vascularizada de 3 cm en cuerno uterino derecho, confirmada por RMN y sin signos de diseminación a distancia en TAC de extensión. La βHCG sérica era de 562,993 UI/L, con TSH< 0,001; T4L: 5,3 ng/dl y T3L: 8 pg/ml. Refería intolerancia al calor y pérdida de 3 kg, sin bocio y con TSI y ATPO negativos. Tras rechazar cirugía, inició metotrexato y 30 mg diarios de tiamazol, con rápida respuesta clínica. A los 49 días del inicio de la quimioterapia, se suspendió el tratamiento antitiroideo con TSH 0,1 y βHCG de 25 UI/l.

Discusión: La ETG engloba a un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la proliferación anómala del tejido trofoblástico y elevación de HCG. Las modificaciones postraslacionales de la molécula tumoral aumentan su afinidad por el receptor de TSH. La prevalencia de hipertiroidismo bioquímico varía entre un 25-64%, y en un 5% se produce un hipertiroidismo clínico, como el caso. Para anticipar complicaciones e iniciar tratamiento antitiroideo antes de la cirugía, es recomendable evaluar la función tiroidea. Tras el tratamiento paralelamente al descenso de HCG se produce la paulatina normalización de la función tiroidea, como en nuestro caso. En conclusión, se presenta un nuevo caso de hipertiroidismo inducido por HCG en el contexto de ETG con respuesta completa al tratamiento con metotrexato.