Caso clínico: Mujer de 62 años con antecedentes de carcinoma folicular tiroideo intervenido en 2012 con respuesta estructural incompleta, recibe 3 dosis de I-131 hasta 2015 (450 mCi). En 2016 se observa adenopatía hiliar pulmonar y micronódulo pulmonar en PET-TAC. Se ofrece tratamiento con inhibidores de la tirosinkinasa (ITK) por cumplir criterios de radiorrefractariedad, que la paciente rechaza. La Tg continúa ascendiendo. En 2020 se detecta adenopatía laterocervical que es intervenida en 2021, con una Tg de 3.005 ng/ml. En el postoperatorio refiere clínica reciente de déficit amnésico, visual, motor izquierdo y del equilibrio. Se realiza RM cerebral viéndose una masa intraaxial temporo-parietal derecha de 42 × 46 × 40 mm. Es intervenida, resultando en carcinoma tiroideo pobremente diferenciado con genes NRAS, BRAF, ALK, TRK y KRAS sin mutación y con RM posquirúrgica sin lesión macroscópica. Posteriormente se administra radioterapia estereotáxica fracionada (30 Gy divididos en 6 sesiones), pendiente de respuesta a ésta para plantear inicio de ITK.

Discusión: La afectación cerebral tiroidea es infrecuente (1%) asociándose a peor pronóstico (SV 14 meses). Se ha de sospechar en aquellos pacientes con cáncer de tiroides que presenten cefalea, déficits neurológicos focales (sensitivo, motor, visual...), déficit amnésico o convulsiones. La RM cerebral es la prueba de elección para su detección, siendo superior al TAC y PET-TAC. El 34% presenta también metástasis a nivel óseo o pulmonar. Presentan peor pronóstico si hay > 1 lesión cerebral, si mayor tamaño, si mayor edad o si se demora el diagnóstico. El tratamiento consiste en cirugía (SV 30 meses), radioterapia estereotáxica (SV 37 meses) y/o radioterapia holocraneal (SV 22 meses). Asimismo, los ITKS son citostáticos útiles en la enfermedad tiroidea metastásica siendo los más empleados lenvatinib y sorafenib (SV libre de progresión 27,2 vs. 4,7 meses).