Caso clínico: Varón de 68 años con hipertensión arterial, ateromatosis carotídea y dislipemia, en tratamiento con ácido acetilsalicílico 100 mg, valsartán 80 mg y rosuvastatina 20 mg. Madre y hermana con artritis reumatoide. Derivado a Consultas Externas de Endocrinología y Nutrición por aumento de creatin fosfoquinasas (CPK). El paciente se encontraba asintomático. Estuvo 2 años en tratamiento con atorvastatina 30 mg con CPK normales, abandonó el tratamiento y en análisis a los 5 meses se evidencian CPK de 671 U/L. Posteriormente ingresa en Cardiología por dolor torácico atípico con troponina ultrasensible 24,4 pg/mL y CPK 543 U/L, se realiza prueba de esfuerzo y cateterismo cardiaco sin hallazgos, a pesar de lo cual se reinicia rosuvastatina 20 mg por LDL de 159 mg/dL. Persiste elevación de las CPK por lo que se deriva a nuestras consultas. Se suspende rosuvastatina, se inicia ezetimiba 10 mg y se deriva a Neurología. Valorado por Neurología refería dolor y cierto grado de debilidad muscular en cintura escapular. Las CPK seguían en ascenso pese a la retirada de las estatinas. En la resonancia magnética se evidenciaron áreas difusas de hiperintensidad de señal STIR compatibles con focos de miopatía inflamatoria. Se realizó una biopsia muscular en la que se observaron fibras regenerativas y fibras de aspecto necrótico, cambios compatibles con la miopatía inflamatoria necrosante inmunomediada (MNIM). En el análisis se evidenció antiHMGCR positivos. Se inició tratamiento con prednisona y micofenolato mofetil con mejoría de las CPK hasta 318 U/L.

Discusión: La incidencia de la MNIM se estima en 2 o 3 casos por cada 100.000 pacientes expuestos. Se debe sospechar en pacientes en tratamiento con estatinas que presenten debilidad proximal progresiva y elevación de CPK que no se resuelve tras la retirada. El diagnóstico se realiza con la biopsia muscular y la detección de los anticuerpos antiHMGCR. Es fundamental el tratamiento precoz.