El inhibidor de la fosfolipasa-A2, el ácido aristolóquico, inhibe la secreción de cloro sin alterar la función de barrera

Objetivo

Estudiar el efecto del ácido araquidónico (AA) y la implicación de la fosfolipasa-A₂ (PLA₂) sobre la función de barrera y la secreción electrogénica de cloro en el epitelio intestinal.

Material y métodos

Se llevaron a cabo estudios electrofisiológicos en la línea T₈₄ y en el colon distal de rata. Se determinaron la secreción iónica (Isc) y la resistencia transepitelial (RT).

Resultados

El AA exógeno potenció la secreción estimulada por calcio en la línea T₈₄. La incubación del colon distal de rata en presencia de ácido aristolóquico, un inhibidor de la PLA2, disminuyó la Isc basal sin alterar la RT e inhibió la Isc estimulada por un agonista del AMPc, la forscolina. En células T₈₄, el ácido aristolóquico inhibió la secreción estimulada tanto por carbacol como por forscolina.

Conclusión

La PLA₂ modula la secreción electrogénica de cloro, sin ejercer ningún efecto sobre la función de barrera en células de la línea T₈₄ y en colon distal de rata.

Aim

To study the effect of aristolochic acid (AA) and the effect of phospholipase A₂ (PLA₂) on barrier function and electrogenic chloride secretion in intestinal epithelium.

Material and Methods

Electrophysiological studies were performed in the T₈₄ cell line and rat distal colon. Ionic secretion and transepithelial resistance were determined.

Results

Exogenous AA increased calcium-stimulated secretion in the T₈₄ cell line. Incubation of rat distal colon in the presence of AA, a PLA₂ inhibitor, reduced basal ionic secretion without affecting transepithelial resistance and inhibited ionic secretion stimulated by a cyclic adenosine monophosphate (AMPc) agonist, forskolin. In T₈₄ cells, AA inhibited both carbachol-and forskolin-stimulated secretion.

Conclusion

PLA₂ modulates electrogenic chloride secretion but has no effect on barrier function in the T84 cell line or in rat distal colon.