La fibrogénesis hepática es consecuencia de una reparación tisular exagerada ante un daño hepático crónico. La fibrosis consiste en el depósito progresivo de MEC en el parénquima hepático, que se observa en la mayoría de enfermedades crónicas del hígado y que precede al desarrollo de cirrosis. En los últimos años diversos estudios han identificado las células estrelladas hepáticas activadas, los fibroblastos portales y los miofibroblastos de distinto origen como las principales células productoras de colágeno en el hígado dañado. Asimismo, se han identificado las principales citocinas y moléculas implicadas. La demostración de que es posible la reversibilidad de la fibrogénesis hepática avanzada ha estimulado la investigación de posibles terapias antifibrogénicas. No obstante, el único tratamiento claramente efectivo es la eliminación del agente causal. Este artículo resume los progresos en el estudio de la patogénesis de la fibrogénesis hepática y discute las posibles dianas terapéuticas para desarrollar fármacos antifibrogénicos.
Liver fibrogenesis is the result of excessive tissue repair of chronic liver damage. This entity consists of the progressive extracellular matrix deposition in the liver parenchyma that is observed in most chronic liver diseases and which precedes the development of cirrhosis. In the last few years, several studies have identified activated stellate cells, portal fibroblasts, and myofibroblasts from distinct cell populations as the main collagen-producing cells in the damaged liver. Likewise, the main cytokines and molecules involved in liver fibrogenesis have been identified. The finding that advanced liver fibrogenesis can be reversed has stimulated research into possible antifibrogenic therapies. Nevertheless, the only effective treatment is elimination of the causal agent. The present article summarizes the progress made in the study of the pathogenesis of liver fibrogenesis and discusses the possible therapeutic targets for the development of antifibrogenic agents.
