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Su uso está muy extendido en la población y ocasiona cuantiosos costes sociales y sanitarios.</p><p id="para920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como sociedades que atienden a patologías cardiovasculares, nos ha parecido interesante plasmar en un documento de consenso nuestra posición ante el tabaquismo, que es clara y tajante. Estamos en contra del tabaquismo y debemos luchar contra él desde todos los ángulos posibles. El problema es complejo al tratarse de una patología adictiva que requiere un enfoque preventivo y un tratamiento con apoyo multidisciplinar para ayudar a abandonar el tabaco.</p><p id="para930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han introducido en el mercado otros tipos de productos como alternativas a su consumo que están teniendo notable aceptación, pero que no están exentos de riesgo. En este documento analizamos las evidencias que existen sobre su uso y los potenciales riesgos que se derivan de su consumo.</p><p id="para940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo abordamos su epidemiología, el estudio de los componentes nocivos del tabaco y su repercusión sobre nuestra salud, los criterios diagnósticos del paciente fumador, sus repercusiones cardiovasculares, respiratorias y tumorales. Así como la atención que debe recibir el paciente para su deshabituación en su vertiente motivacional y terapéutica y, por último, presentamos nuestra posición ante aquellos pacientes que pese a todo no consiguen dejar de fumar.</p><p id="para950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un documento que refleja nuestra posición al respecto de este tema tan importante para ayudar al profesional sanitario que desee actualizarse en este campo y tratar de motivarlo para que se convierta en un luchador contra esta patología.</p></span><span id="cesec20" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">0</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle70">Decálogo</span><p id="para960" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist110"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem470"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 22% de la población española es fumadora diaria. La prevalencia global de fumadores es mayor en hombres. En España en la franja de edad entre 15 y 25 años las mujeres fuman igual o más que los hombres.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem480"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A todo fumador deberá valorársele:<ul class="elsevierStyleList" id="celist120"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem490"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dependencia física de la nicotina (test de Fagerström).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem500"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para1000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dependencia social y psicológica (test de Glover Nilsson).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem510"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para1010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su grado de motivación para abandonar el hábito (test de Richmond).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem520"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para1020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las probabilidades de éxito de las terapias (test de Henri-Mondor y Michael-Fiore).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem530"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para1030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etapa evolutiva del cambio de conducta en la que se encuentra según el modelo de Prochaska y DiClementi.</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem540"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para1040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consejo antitabaco es muy costo-efectivo y debe darse siempre.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem550"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="para1050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es un factor potenciador del riesgo cardiovascular ya que es un agente patógeno para el desarrollo de arteriosclerosis que es el sustrato básico común de la enfermedad cardiovascular y está íntimamente ligado al desarrollo de cardiopatía isquémica, ictus y arteriopatía periférica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem560"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="para1060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco tiene un impacto perjudicial en la salud pulmonar, aumentando el riesgo de enfermedades pulmonares crónicas como la EPOC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem570"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="para1070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco está relacionado no solo con cáncer de pulmón, sino también con cáncer genital femenino, cáncer de laringe, orofaringe, vejiga, boca, esófago, hígado y vías biliares y estómago, entre otros.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem580"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="para1080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe evitarse el uso de anticonceptivos orales combinados en las mujeres fumadoras mayores de 35 años por el mayor riesgo de tromboembolismo que conlleva.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem590"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="para1090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el abordaje de la deshabituación tabáquica del paciente fumador la propia implicación es básica y necesita de la colaboración de un equipo multidisciplinar compuesto por médicos, enfermeros, psicólogos, etc.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem600"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="para1100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponemos de tratamientos farmacológicos eficaces para ayudar a la deshabituación del tabaco. En general, es preferible realizar tratamiento combinado cuando la dependencia del fumador es elevada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem610"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="para1110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para los individuos que no consiguen dejar de fumar, una estrategia basada en la gestión del daño por tabaquismo con el cambio total a productos sin humo, podría ser una alternativa menos peligrosa para su salud que seguir fumando.</p></li></ul></p></span><span id="cesec30" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle80">Tabaquismo. Concepto, definición y epidemiología del tabaquismo. Costes sociales y sanitarios del tabaquismo</span><span id="cesec40" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle90">Concepto y definición</span><p id="para1120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un fumador activo es una persona que ha fumado diariamente durante el último mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno. Además de esta forma más habitual de consumo de tabaco, existen otras formas de fumar o consumir nicotina que serán comentados en temas posteriores de esta publicación, como son los cigarrillos electrónicos, vapers, pipas de agua o dispositivos de tabaco calentados.</p><p id="para1130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de exfumador, según algunos protocolos clínicos y estudios, es definido como aquella persona que, habiendo sido fumadora, no ha consumido tabaco en los últimos 6-12 meses. Ante esta falta de acuerdo en diferentes estudios y grupos de trabajo, respecto al tiempo contemplado para definir al exfumador, los autores de este consenso se muestran más de acuerdo en valorar un año sin consumo de tabaco para considerar y clasificarlo como tal.</p><p id="para1140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OMS considera el consumo de tabaco como un trastorno que incluye: un consumo perjudicial que causa problemas físicos o psicológicos, síndrome de dependencia y síndrome de abstinencia, considerando también que cualquier cantidad consumida de tabaco puede tener efectos secundarios peligrosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para1150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es la adicción al tabaco provocada, principalmente, por la presencia de nicotina en su composición y se considera una enfermedad crónica, adictiva y recidivante por su tendencia a reaparecer. La OMS la clasifica como un trastorno mental y de comportamiento, remarcando así la idea más actual de concebir el tabaquismo como una enfermedad y no simplemente como un mal hábito.</p><p id="para1160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las razones que llevan a iniciar y mantener la conducta de consumo del tabaco pueden ser de diferente naturaleza:<ul class="elsevierStyleList" id="celist130"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem620"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conductas aprendidas:</span> sobre todo en las primeras etapas, donde múltiples factores sociales, genéticos, ambientales y personales interactúan, facilitando el inicio del consumo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem630"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conductas sociales:</span> por influencia de automatismos y condicionantes ligados al entorno que afectan mecánicamente en las actividades cotidianas. La adicción psicológica es la asociación y añoranza de los efectos positivos que los fumadores asocian con su hábito. Los fumadores asocian fumar con otros hábitos, como el consumo del café, el alcohol<span class="elsevierStyleBold">,</span> las reuniones con amigos, hablar por teléfono, salir de trabajar, las pausas para relajarse.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem640"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Intensa adicción física y psicológica:</span> la nicotina es el principal responsable de perpetuar el consumo, siendo responsable de provocar la dependencia del tabaco. Esta es la razón de la dificultad de muchos fumadores para dejar de fumar. La nicotina en sangre desaparece a las 12 h y los niveles de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se normalizan. La dependencia física está ahí desde pocos minutos después del último cigarrillo, pero desaparece en unas 3 semanas. La adicción psicológica sin embargo perdura. No desaparece hasta pasados unos 6 meses, según la Fundación Española del Corazón.</p></li></ul></p><p id="para1200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La adicción psicológica es la asociación y añoranza de los efectos positivos que los fumadores asocian con su hábito. Algunos de estos son: efectos tranquilizadores, relajantes, estimulantes de la imaginación o la creatividad. Por el contrario, cuando una persona deja de fumar a menudo se enfrenta a síntomas de depresión, irritabilidad, ansiedad, desasosiego e insomnio, relacionados con el síndrome de abstinencia o mono.</p><p id="para1210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según una publicación de la Clínica Mayo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, hay 4 signos muy claros que indican adicción a la nicotina:<ul class="elsevierStyleList" id="celist140"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem650"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">No puedes dejar de fumar:</span> a pesar de que has hecho varios intentos todos resultan infructuosos y el hábito siempre vuelve.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem660"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Aparecen síntomas de abstinencia cuando intentas dejarlo:</span> ansiedad, irritabilidad, antojos, ánimo deprimido, dificultad para concentrarse o aumento del hambre son varios de estos achaques.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem670"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tienes problemas de salud y sigues fumando:</span> si tus pulmones o tu corazón han desarrollado problemas y sigues fumando es porque padeces una adicción importante.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem680"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Abandonas actividades sociales:</span> por ejemplo, dejas de ir a restaurantes libres de humo o no te relacionas con familiares o amigos porque no puedes fumar en esas situaciones.</p></li></ul></p><p id="para1260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio publicado en la Revista Panamericana de Salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> señala que es suficiente con fumar un cigarro al mes para que se empiece a generar la adicción a la nicotina.</p></span><span id="cesec50" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle100">Otras formas de consumo de tabaco</span><p id="para1270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante como profesionales sanitarios conocer otras formas de consumo de tabaco para poder realizar intervenciones personalizadas y adaptadas a cada tipo de consumo.</p><span id="cesec60" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.2.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle110">Tabaco de liar</span><p id="para1280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la falsa creencia de que es más saludable y natural, es igual de perjudicial que el tabaco convencional. Combustiona a 800 ºC y su exposición a aditivos y sustancias tóxicas es mayor que en los cigarrillos. Además, los fabricantes no están obligados a especificar su contenido en nicotina y alquitrán.</p></span><span id="cesec70" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.2.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle120">Pipas de agua</span><p id="para1290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También conocidas como cachimbas, shishas, hookah, etc. Aunque existen en formato sin tabaco, contienen aditivos y sustancias tóxicas que se inhalan, además del carbón para quemar, por lo que resultan igualmente perjudiciales y adictivas. También favorecen la contaminación a causa del humo ambiental, y la transmisión de enfermedades infecciosas al compartir las boquillas con las que se consumen. En algunas ocasiones contienen mentol, que favorece la absorción de nicotina.</p></span><span id="cesec80" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.2.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle130">Dispositivos electrónicos de liberación de nicotina (ENDS)</span><p id="para1300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conocidos por cigarrillos electrónicos o vapers. Como no llevan tabaco, se rigen por otro tipo de legislación diferente a la del cigarrillo convencional. La información acerca de su composición y cantidad de nicotina suele ser inexacta, pero se sabe que contienen propilenglicol y glicerina. Contiene menos sustancias tóxicas que los cigarrillos convencionales, y existen evidencias que muestran que son más eficaces que la terapia sustitutiva con nicotina para dejar de fumar. No obstante, serían necesarias más evidencias, sobre todo a largo plazo. Existe cierta controversia en cuanto a si los cigarrillos electrónicos son puerta de entrada al consumo de los cigarrillos en la población joven<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1-4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p></span><span id="cesec90" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.2.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle140">Productos de tabaco por calentamiento (PTC)</span><p id="para1310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos nuevos dispositivos calientan el tabaco a unos 300-350 °C sin llegar a quemarlo. A pesar de que no se produce combustión, al contrario que en los cigarrillos convencionales, el aerosol generado contiene nicotina. Se mantiene la adicción, pero se reducen los alquitranes que se generan en la combustión del tabaco, por lo que se reduce el riesgo cancerígeno que estos productos provocan al inhalarlos.</p><p id="para1320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra forma de padecer los efectos del tabaco es mediante el concepto de fumador pasivo, definido como la persona que inhala el humo del tabaco del ambiente. Por un lado, por medio de la corriente secundaria, producto del cigarrillo que arde sin llama y, por otro, parte de la corriente principal que inhala y exhala el fumador<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, y, por último, el llamado humo de tercera mano que está formado por los contaminantes que se concentran en espacios cerrados en los que se ha fumado. Estos incluyen la nicotina y otras sustancias cancerígenas, como el formaldehído, la naftalina y otras, que se acumulan en las superficies a lo largo del tiempo, adhiriéndose a la mayoría de las superficies, como la ropa, los muebles, las cortinas, la ropa de cama, las alfombras e incluso paredes, suelos y vehículos, pudiendo permanecer durante muchos meses. Representa un peligro potencial para la salud de los no fumadores, especialmente los niños pequeños al gatear y llevarse objetos a la boca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span></span><span id="cesec100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle150">Epidemiología</span><p id="para1330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Casi en las últimas dos décadas, el consumo global de tabaco en general ha disminuido, pasando de alcanzar el 32,7% de la población mundial mayor de 15 años en el año 2000 al 22,3% en 2020. La OMS estima otra reducción hasta el 20,4% en 2025. El consumo de tabaco se ha reducido en todos los grupos de edad, siendo mayor entre los 35 y los 64 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La prevalencia en el uso del tabaco es mayor en hombres, con un 36,7% en 2020, frente al 7,8% en mujeres.</p><p id="para1340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la mayor prevalencia se sitúa en el sudeste asiático, Europa y Pacífico Occidental. Países como Montenegro, Líbano, Kiribati o Grecia tienen una alta mortalidad atribuible al tabaco, que concentran más del 20% de las que se producen en su país. En España se sitúan en el 18,9%.</p><p id="para1350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las siguientes imágenes y tablas se muestran los datos a nivel mundial y en las regiones de nuestro entorno.</p><p id="para1351" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia></p><p id="para1360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1-1">tabla 1.1</a> muestra los porcentajes de muertes atribuibles al tabaco en diferentes países. Llama la atención la disminución general de dicha cifra con la excepción de Grecia, según datos del Eurobarómetro, que es el país de la Unión Europea con más porcentaje de fumadores activos, llegando al 38% de la población, siendo también un dato diferenciador el hecho de ser mayor la proporción de mujeres fumadoras que la de hombres.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1-1"></elsevierMultimedia></span><span id="cesec110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle160">Consumo de tabaco en España8</span><p id="para1370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 22% de la población en España afirma fumar a diario, el 2% es fumador ocasional, mientras que el 25% se declara exfumador. Por otra parte, más de la mitad se declara no fumador, siendo esto más frecuente en mujeres a partir de los 75 años.</p><p id="para1380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cifra de personas mayores de 15 años que afirma fumar a diario asciende en España a alrededor de 8,6 millones de personas, mientras que la de no fumadoras asciende hasta casi 20 millones de personas.</p><p id="para1390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según cifras recientes del Ministerio de Sanidad, cerca de una cuarta parte de los hombres son fumadores habituales, frente a casi un 18% de las mujeres.</p><p id="para1400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, la Asociación Española Contra el Cáncer realiza estimaciones a partir de la Encuesta Europea de Salud y la Encuesta Nacional de Salud, que se publican cada cuatro años, y el padrón de población del Instituto Nacional de Estadística. Según reflejan las cifras, entre 2006 y 2018 las personas que fuman a diario se han reducido un 6%, mientras que las no fumadoras han aumentado un 11%.</p><p id="para1410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las personas que afirman fumar a diario, la franja de edad donde predominan los hombres es entre los 35 y los 44. En el caso de las mujeres este intervalo es entre los 45 y los 54.</p><p id="para1420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente asistimos en nuestro país a un descenso en la prevalencia de fumadores. Si bien el descenso es más acusado entre los varones manteniendo las mujeres una tendencia más estable. De hecho, hay datos actuales acerca de que en la población juvenil las chicas fuman igual o más que los chicos varones, objetivándose un menor e incluso falta de descenso de la prevalencia del tabaquismo en mujeres de 15 a 24 años de edad.</p></span><span id="cesec120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle170">Costes sociales y sanitarios del tabaquismo en España</span><span id="cesec130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle180">Consideraciones sobre el tabaco y la actividad económica</span><p id="para1430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con López Nicolás<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, el año 2010 el tabaco presentaba un volumen de ventas que ascendía a 12.536 millones de euros, de ellos 11.729 correspondían a cigarrillos.</p><p id="para1431" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia></p><p id="para1440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En total había más de 16.000 estancos, con una comisión media que superaba los 66.000 euros anuales.</p><p id="para1450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, el volumen de ingresos a Hacienda por ventas de tabaco eran de 7.306 millones por impuestos especiales, 1.871 millones por tabaqueras, 1.628 millones por IVA y 1.000 millones por expendidurías. Diversos estudios recomiendan el aumento de impuestos, ya que unos precios más altos desincentivan el inicio del hábito tabáquico en los jóvenes y reducir la cantidad de cigarrillos en fumadores e incluso que dejen de fumar. El autor afirma</p><p id="para1451" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia></p><p id="para1460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">que, frente a la idea de que el descenso del consumo de tabaco se traduciría en una pérdida de ingresos inaceptable para el erario público, esta no sería la realidad ya que un aumento de un 1% genera un descenso en el consumo de un 0,4%, por lo que se produce un incremento de ingresos por ventas, se vende menos pero más caro y teniendo en cuenta que la mayor parte del precio del tabaco son impuestos, se producirá un aumento de recaudación fiscal.</p><p id="para1461" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia></p><p id="para1470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se ha considerado que el gasto causado por las enfermedades del tabaco es una carga económica que el fumador impone al resto de la sociedad, no hay un consenso claro entre los economistas sobre cuál es la carga económica real social que genera el fumador. Esto es debido a la dificultad de concretar los costes y beneficios causados durante la vida de los fumadores. Dependiendo de la organización institucional de cada país se aplicarán como privados o sociales, por ejemplo si las pensiones son públicas o privadas.</p><p id="para1480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este balance entre fumadores y sociedad se puede intentar resumir.</p></span><span id="cesec140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle190">Costes y beneficios que recaen sobre el fumador</span><p id="para1490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. Coste de cigarrillos u otros tipos de tabaco.</p><p id="para1500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. Costes médicos pagados de su bolsillo por enfermedades causadas por el consumo de tabaco.</p><p id="para1510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. Planes de pensiones privados (por aumento del riesgo de finalización prematura de vida activa laboral).</p><p id="para1520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4. Pagos de seguros de vida (por aumento del riesgo de muerte prematura).</p><p id="para1530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">5. Coste por años de vida perdidos y años vividos con discapacidad.</p><p id="para1540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">6. Pérdida de ingresos (por nivel inferior de salud en el fumador).</p></span><span id="cesec150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle200">Costes y beneficios que recaen sobre la familia del fumador</span><p id="para1550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. Costes por años de vida perdidos y años vividos con discapacidad por parte de los miembros de la familia del fumador (por convivencia e inhalación del humo ambiental en el hogar).</p><p id="para1560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. Costes médicos privados por enfermedades de los miembros de la familia por exposición e inhalación al humo ambiental.</p><p id="para1570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. Pensiones de viudedad y orfandad.</p></span><span id="cesec160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle210">Costes y beneficios que recaen sobre el resto de la sociedad</span><p id="para1580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. Bajas laborales cubiertas que no repercuten en el bolsillo del causante.</p><p id="para1590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. Costes sanitarios que no repercuten en el causante.</p><p id="para1600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. Pagos netos a Seguridad Social y planes de pensiones.</p><p id="para1610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4. Pagos netos a seguros de vida.</p><p id="para1620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">5. Pérdida de impuestos debida a la menor productividad de los fumadores.</p><p id="para1630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">6. Impuestos sobre el tabaco (coste para el fumador y beneficio para hacienda pública).</p><p id="para1640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que considerar que en el caso de los seguros de vida, bajas laborales, contribuciones salariales y costes sanitarios existe un desajuste entre el riesgo de un fumador frente al riesgo de un no fumador, por lo que el coste de los subsidios es soportado en mucha mayor medida por la parte social no fumadora.</p><p id="para1650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El autor concluye que el descenso de prevalencia de fumadores en los países desarrollados en los últimos años no ha contribuido a un mayor desempleo ni las medidas de restricción de consumo de tabaco en lugares de trabajo y locales públicos de ocio han generado pérdidas a las empresas implicadas. Por tanto, las políticas de prevención del tabaquismo son beneficiosas no solo en términos de salud, sino también desde el punto de vista económico para la sociedad.</p></span><span id="cesec170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.5.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle220">Impacto económico del tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a></span><p id="para1660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El impacto económico del tabaco en la salud supera los 7.600 millones de euros y está relacionado con las cinco enfermedades causadas con mas frecuencia por el hábito tabáquico: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, enfermedad coronaria, enfermedad cerebropulmonar y cáncer de pulmón, de acuerdo con los datos del informe “Evaluación del control del tabaquismo sobre gastos empresariales y sanitarios”. El mayor gasto corresponde a la patología coronaria, con un total de 3.642 millones de euros, seguida de la EPOC con un gasto de 2.912 millones, enfermedad cerebrovascular 710 millones, asma 267 millones y cáncer pulmonar 162 millones de euros.</p><p id="para1670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta la evolución esperada a partir de los datos de este informe del año 2008 de la población fumadora que aparece en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1-2">tabla 1.2</a> se realizó una previsión del gasto sanitario por fumador, contemplando dos escenarios: un modelo sin ley antitabaco frente al modelo con la aplicación de esta ley (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1-3">tablas 1.3</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1-4">1.4</a>), mediante un modelo de simulación.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1-2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl1-3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl1-4"></elsevierMultimedia><p id="para1680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fumadores tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar un accidente cerebrovascular que los no fumadores y la simple exposición al humo del tabaco aumenta entre un 20 y un 30% este peligro. Desde la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia se insiste en que el tabaco está detrás de 2,5 millones de muertes en el mundo cada año, de las que el 29% son por problemas cardiovasculares.</p><p id="para1690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con los datos del Eurobarómetro 2016, el 28% de la población fumaba, frente a un 24% de media europea, aunque cumpliendo las previsiones mostradas en las tablas anteriores, desde la entrada en vigor de las sucesivas leyes del tabaco, 2005, 2010, 2017 ha mejorado la salud de la población, sobre todo, con menos mortalidad cardiovascular y mejor salud respiratoria. Este hecho resalta el hecho de que el abandono del tabaco proporciona un beneficio cardiovascular inmediato, por beneficio vascular directo, disminuyendo la recurrencia de eventos coronarios y la mortalidad, considerando tras entre cinco y diez años sin fumar, muchos fumadores equiparan sus parámetros alterados a los de un no fumador.</p><p id="para1700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos datos muestran una reducción muy evidente de los costes para las empresas con la entrada en vigor de las leyes de tabaquismo y que este beneficio aumenta con el tiempo. La validación de estas simulaciones fue realizada mediante el test de Kolmogorov Smirnov y los resultados obtenidos rechazan, con un nivel de significación del 95%, la hipótesis de diferencias entre la distribución real y la simulada.</p><p id="para1710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La magnitud de la tragedia humana y económica causada por el tabaco es enorme, por eso es imprescindible actuar para su prevención, pese a los intentos interesados de ocultar sus efectos perjudiciales. En el año 2003 los Estados Miembros de la OMS optaron por unanimidad el Convenio Marco para el Control del Tabaco que está vigente desde 2005 y se han adherido 182 países que representan el 90% de la población mundial. En el año 2007 la OMS adoptó un método práctico y coste-eficaz para aplicar sobre el terreno las principales disposiciones en materia de reducción del consumo de tabaco. Se denominaron las Medidas MPOWER:<ul class="elsevierStyleList" id="celist150"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem690"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hacer seguimiento del consumo de tabaco y de las medidas de prevención.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem700"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proteger a la población del consumo de tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem710"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ofrecer ayuda para dejar de consumir tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem720"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Advertir de los peligros del tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem730"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hacer cumplir las prohibiciones sobre publicidad, promoción y patrocinio del tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem740"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para1770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumentar los impuestos del tabaco.</p></li></ul></p><p id="para1461aa" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl1-5"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl1-6"></elsevierMultimedia></p><p id="para1780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde 2007 la OMS hace un seguimiento de las políticas aplicadas bajo el enfoque MPOWER<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> en la serie de Informes de la OMS sobre la Epidemia Mundial de Tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, donde se explican detalladamente los progresos logrados para combatir el tabaquismo a nivel mundial, regional y nacional.</p><p id="para1790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 29 de noviembre de 2022 se presentó la Declaración ENDGAME del Tabaco en España<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, firmada por casi 70 entidades y organizaciones sanitarias y civiles comprometidas en la lucha contra el tabaco y sus consecuencias, para exigir al Gobierno que promueva medidas efectivas a corto y largo plazo para avanzar hacia el final del tabaquismo, en todas sus formas. El objetivo es alcanzar una prevalencia del 5% de consumo de tabaco en el año 2030 y del 2% o inferior en 2040. La declaración presenta 30 medidas, de las que destacan:</p><p id="para1800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. La restricción, a partir de 2025, de la adquisición de tabaco o nuevas formas de consumo a todas aquellas personas nacidas en 2007 y en adelante.</p><p id="para1810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. La consolidación de espacios sin humo de tabaco ni aerosoles/vapores.</p><p id="para1820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. Declarar todos los medios de transporte, públicos o privados, libres de humo de tabaco.</p><p id="para1830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4. La equiparación legal de los dispositivos susceptibles de liberación de nicotina, los productos a base de hierbas para fumar, los productos de tabaco por calentamiento (PTC) y otros productos novedosos para el consumo de tabaco, con los productos tradicionales del tabaco.</p><p id="para1840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">5. La subida de los impuestos del tabaco.</p><p id="para1850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">6. Empaquetado genérico para reducir su atractivo.</p><p id="para1860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">7. Restringir la venta de cualquier producto del tabaco y similares a las expendedurías de tabaco del Estado.</p><p id="para1870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">8. Reforzar la prohibición de la venta a menores y nuevas formas de consumo.</p><p id="para1880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">9. Destinar un 2% de los impuestos especiales del tabaco a prevención y control del tabaquismo.</p><p id="para1890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">10. La reconversión industrial y profesional del sector del tabaco, tanto de la distribución como de los sectores agrícolas regionales afectados.</p></span></span><span id="cesec180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle230">Conclusiones</span><p id="para1900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. El tabaquismo es considerado por la OMS como un trastorno mental de comportamiento, por lo tanto, es una enfermedad y no un simple hábito nocivo.</p><p id="para1910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. El 22% de la población española se declara fumador diario. El consumo mundial de tabaco ha disminuido en el mundo, manteniéndose diferencias geográficas muy marcadas. La prevalencia global de fumadores es mayor en hombres. En España en la franja de edad entre 15 y 25 años las mujeres fuman igual o más que los hombres.</p><p id="para1920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. El impacto económico, social y sanitario es muy importante, recayendo sobre el fumador, la familia, la sociedad y las empresas. Existe un impacto positivo en su disminución con legislaciones antitabaco.</p><p id="para1930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4. Al evaluar el tabaquismo se deben contemplar las nuevas formas de uso, en las que se evita la combustión directa del tabaco: cigarrillos electrónicos o vapers, pipas de agua y dispositivos de calentamiento sin llegar a la combustión.</p></span></span><span id="cesec190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle240">Criterios diagnósticos del paciente fumador</span><p id="para1940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco (tabaquismo) es una enfermedad de carácter crónico, adictiva y recidivante, siendo responsable de ello la nicotina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1-3</span></a>. Asimismo, la Asociación Americana de Psiquiatría, en el Manual de Diagnóstico Estadístico de Alteraciones Mentales (DSM-IV-TR) clasifica al tabaquismo de forma similar, usando títulos como dependencia de la nicotina y abstinencia de la nicotina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para1950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, y debido a todos los condicionantes que se desarrollarán a lo largo de este trabajo, relacionados con la cronicidad de la propia enfermedad, unida a todas las secuelas, enfermedades secundarias o concomitantes y la grave dependencia, origina que el diagnóstico del paciente fumador se convierta en algo esencial en las consultas del personal médico, de cualquier especialidad, así como del personal enfermero, psicólogo, odontólogo, trabajador social, fisioterapeuta, farmacéutico, prescriptor de actividad física y cualquier otro integrante del sistema sanitario. Ese diagnóstico precoz y eficaz contribuirá a la puesta en marcha de medidas preventivas primarias, pero también secundarias y terciarias, y a un conocimiento exhaustivo de la magnitud de la enfermedad. Esto, unido a la obligación ética que tiene cualquier profesional sanitario de intervenir en las personas afectadas por tabaquismo y poder asistirles cuando así lo deseen, se podrán desarrollar terapias apropiadas en cada caso, optimizadas e individualizadas.</p><p id="para1960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como en cualquier enfermedad, para el diagnóstico del tabaquismo, se deberá hacer una correcta evaluación de los pacientes, con una captación activa en las consultas y tener a los fumadores etiquetados en la historia clínica, con el ofrecimiento siempre de ayudarles en el abandono del tabaco en el momento que lo deseen, siendo esencial el “consejo breve” en cualquier consulta o contacto con el sistema sanitario.</p><p id="para1970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este apartado se desarrollará la identificación del paciente fumador, cómo realizar su anamnesis y valorar su dependencia de la nicotina, la valoración de la motivación y del cambio en el proceso de fumar y los medios diagnósticos así como otros que pueden servir para llevar el control de la abstinencia, como es la cooximetría.</p><p id="para1980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como en cualquier proceso sanitario, sobre todo cuando se trata de conductas adictivas, la mejor forma de diagnóstico del fumador es la entrevista clínica. Una vez identificado el individuo fumador, la entrevista clínica debe dirigirse hacia esta enfermedad, y ser estructurada, convirtiéndose en el principal instrumento diagnóstico, enlazando, además, con el proceso terapéutico. De esta forma, contribuirá a promover el cambio de conducta en el fumador y le ayudará a llevarlo a cabo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esta entrevista se centrará fundamentalmente en la entrevista conductual, que consiste en la interrelación personal directiva centrada en la persona, buscando analizar su conducta y los factores que influyen en ella. La interrelación será mucho más operativa si presenta un enfoque motivacional y de acompañamiento terapéutico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para1990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, e insistiendo en la importancia de que el diagnóstico del paciente fumador debe centrarse en la elaboración de una historia clínica completa y estructurada, se debe incluir la anamnesis general y especifica de tabaquismo, que contendrá la historia familiar, la edad de inicio, la intensidad y el patrón de consumo, la exposición acumulada y otros datos. Se valorará la dependencia mediante cuestionarios específicos que estén validados, también se valorará la motivación, estudio del estado del cambio y el análisis de los intentos previos de abandono del tabaco y de las propias recaídas.</p><span id="cesec200" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle250">Identificación del paciente fumador</span><p id="para2000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este apartado se abordará la identificación del paciente fumador, tanto el activo como el pasivo. Lo inicial y sencillo a cualquier paciente en una consulta es preguntar ¿usted fuma?, pero algo tan simple como esta pregunta se puede complicar. Hay que conocer el tiempo que lleva fumando, la cantidad, las enfermedades concomitantes, su historia personal, valorar la dependencia y otros parámetros que se desarrollarán en adelante que contribuirán a identificar a la persona fumadora y su riesgo.</p><p id="para2010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se sabe que el 70% de los fumadores acuden a consulta de su médico especialista en medicina familiar y comunitaria cada año, y un tercio visita a su odontólogo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Pero muchos acuden a otros profesionales sanitarios, los cuales pueden identificar, diagnosticar e intervenir en la persona fumadora. Y un 70% de las personas fumadoras afirman que desean abandonar el hábito<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-4"><span class="elsevierStyleSup">4-6</span></a>, por lo cual, en la toma de contacto de los que padecen la enfermedad del tabaquismo con el sistema sanitario hay que proceder a su identificación y poner en marcha intervenciones eficaces (consejo médico y tratamiento), como se verá más adelante. Se sabe que la identificación del fumador incrementa las tasas de intervención del profesional sanitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="para2020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda que a cada paciente que acude a una consulta, el profesional sanitario deberá preguntarle si es fumadora o no, o si convive con personas fumadoras o hay otros riesgos para ser fumador pasivo. Basándonos en las 5 “Aes” de intervención mínima sobre el tabaquismo en atención primaria (Averigüe, Asesore, Aprecie, Ayude y Arregle), en la identificación de la persona fumadora serán fundamentales las 3 primeras “Aes” el profesional sanitario deberá<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist160"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem750"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Preguntar a todo paciente, como ya se ha incidido, si utiliza tabaco (Averiguar) o si está en contacto con fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem760"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aconsejar el abandono del hábito tabáquico a todos los usuarios que lo consumen o que se alejen de las zonas de consumo a los fumadores pasivos (Asesorar)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem770"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Comprobar que los consumidores o usuarios de tabaco tienen disposición para hacer un intento de abandono en ese momento (Apreciar)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li></ul></p><p id="para2060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Toda esa exploración para identificar a las personas fumadoras, bien sobre su consumo actual o previo, o de las personas que están en contacto con el tabaco, puede proporcionar diferentes tipos de respuestas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist170"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem780"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para2070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente fumador y está dispuesto a hacer un intento de abandono en ese momento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem790"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para2080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente fumador que no está dispuesto a hacer el intento de abandono en ese momento, pero sí más adelante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem800"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para2090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente que fumó en alguna ocasión, pero lo ha dejado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem810"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="para2100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente que nunca ha fumado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem820"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="para2110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente que está en contacto con fumadores o lugares donde se consume<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem830"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="para2120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un paciente no fumador que estuvo en contacto con fumadores o lugares donde se consume<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li></ul></p><p id="para2130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la hora de configurar el diagnóstico del fumador es preciso tener en consideración tal como ya se ha mencionado en el capítulo anterios las definiciones relativas al estatus del paciente fumador.</p><p id="para2140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OMS define al fumador como aquel individuo que haya fumado diariamente durante el último mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1,7,8</span></a>. Hay algunos estudios que van más allá que definen al fumador como el individuo que ha consumido tabaco en la última semana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-8"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. Por otro lado, la persona no fumadora es aquella que no consume tabaco en el momento actual y no lo ha consumido nunca, o quien si bien probó el tabaco en algún momento de su vida no se declara fumador. La persona exfumadora es la que habiendo consumido tabaco previamente lo abandonó hace más de 1 año.</p><p id="para2150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas definiciones permiten al profesional sanitario definir y determinar cuál es la población a explorar y llevar a cabo las intervenciones más adecuadas respecto al consumo de tabaco, así como evaluar la predisposición al abandono del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para2160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la identificación del paciente fumador existen factores que pueden influir en su valoración, entre ellos la variabilidad de consumo a lo largo de la vida del fumador. Para calcular estos cambios se recomienda usar medidas como el índice de paquetes-año (IPA), que es el número de cigarrillos al día multiplicado por el número de años que lleva fumando y dividido entre 20, tal como se muestra a continuación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a>:<elsevierMultimedia ident="formula10"></elsevierMultimedia></p><p id="para2170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que resaltar la importancia de investigar el consumo de tabaco en el entorno, sobre todo en no fumadores o exfumadores, incidiendo en el hogar o en el trabajo.</p><p id="para2180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No está definido un umbral de seguridad para el consumo de tabaco, habiendo una relación dosis/respuesta. Cuanto más se consume más daño hace, más enfermedades produce<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-10"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Y cuanto más se consume y más años se lleva consumiendo hay más dificultades en los intentos de abandono<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Por tanto, en la identificación de la persona fumadora es muy importante reseñar el dato del IPA, ya que ayudará a valorar las posibilidades de desarrollar enfermedades relacionadas o derivadas del tabaquismo y de éxito o fracaso en los intentos de abandono<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span><span id="cesec210" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle260">Dependencia de la nicotina y su valoración</span><p id="para2190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ya se ha dicho previamente, la nicotina es una sustancia que genera dependencia en todas aquellas personas que la consumen de forma activa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sus efectos psiconeurológicos causan, no solo adicción farmacológica, sino también tolerancia y síndrome de abstinencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, este último al suspender el consumo de cigarrillos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Pero, cuando una persona mantiene el hábito tabáquico, hay una implicación de otras variables como las psicológicas, sociales y conductuales, las cuales se convierten en las responsables de la dependencia psicosocial y conductual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En definitiva, el consumo de tabaco es una drogodependencia.</p><p id="para2200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para valorar la dependencia física existen diversas herramientas, siendo la más usada y validada el test de Fagerström (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-1">tabla 2.1</a>) para la dependencia de la nicotina, que es una versión simplificada del test de Fagerström para la tolerancia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1,12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-1"></elsevierMultimedia><p id="para2210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo que permite este test es valorar el mejor tratamiento farmacológico en función de la dependencia y el riesgo de desarrollar determinadas enfermedades asociadas al consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1,12</span></a>.</p><p id="para2220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consulta se puede usar de forma más sencilla una versión abreviada del test de Fagerström, con dos preguntas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist180"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem840"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para2230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Número de cigarrillos que la persona consume al día.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem850"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para2240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiempo que transcurre desde que se levanta hasta que consume el primer cigarrillo.</p><p id="para2250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se suman ambas preguntas y la valoración es:<ul class="elsevierStyleList" id="celist190"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem860"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De 5 a 6: dependencia alta.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem870"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De 3 a 4: dependencia moderada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem880"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para2280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De 0 a 2: dependencia baja.</p></li></ul></p></li></ul></p><p id="para2290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero también existe una dependencia psicológica y social (o conductual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>), que es la relación entre diferentes situaciones de la vida cotidiana o que conlleven una carga afectiva, o de ansiedad o intranquilidad, o incluso gestos repetidos, o situaciones sociales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para2300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para valorar esta dependencia se usa el test de Glover Nilsson (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-2">tabla 2.2</a>), que consta de 11 preguntas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1,12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-2"></elsevierMultimedia><p id="para2310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También es importante conocer las razones por las cuales el fumador consume el tabaco, que combinado con el test de Fagerström, puede tener implicaciones terapéuticas muy importantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Para ello se utiliza el test de recompensa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, en el cual se le pregunta a la persona fumadora cuándo ha realizado un intento serio de abandono del tabaco, qué situación de las siguientes ha superado con mayor dificultad:</p><p id="para2320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A. No poder consumir un cigarrillo en aquellos momentos en los que realmente lo disfrutaba.</p><p id="para2330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">B. Estar ansioso, irritable y nervioso todo el día.</p><p id="para2340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recompensa positiva: los fumadores responden a la opción A.</p><p id="para2350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recompensa negativa: los fumadores responden a la opción B.</p></span><span id="cesec220" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle270">Anamnesis del paciente fumador</span><p id="para2360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando un paciente acude a consulta por cualquier motivo, debemos preguntar de una manera sistemática y directa sobre su hábito tabáquico si este no consta en su historia clínica. Existe un grado de recomendación A para realizar este tipo de actuación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En cualquier situación siempre deberemos dar un consejo antitabaco, ya que resulta ser muy costo-efectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, aunque puede ser más efectivo a largo plazo que a corto plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="para2370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la respuesta a la existencia de hábito tabáquico es positiva, el primer paso que debemos dar es preguntar al paciente por sus antecedentes médicos y quirúrgicos y tratamientos que toma en el momento actual, consumo de alcohol, debido a la relación que tiene con determinados tumores localizados en orofaringe, laringe y esófago, y el consumo de otras sustancias tóxicas como la cocaína y el cannabis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para2380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es de alta importancia conocer si padece alguna enfermedad psiquiátrica diagnosticada y su grado de estabilización, así como síntomas de enfermedades que se encuentren en relación con el consumo de tabaco. En este apartado, se considerarán sobre todo enfermedades respiratorias, cardiovasculares, otorrinolaringológicas, neoplásicas, digestivas. Uno de los objetivos de conocer las enfermedades que tiene el paciente, es identificar contraindicaciones para la elección del tratamiento que podrá recibir con posterioridad. También es interesante conocer el tipo de trabajo que desempeña el o la paciente, para detectar si se encuentra en un ambiente en el que se trabaja con sustancias en suspensión, como podría ser la minería o la realización de túneles y el grado de protección contra estas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para2390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deberemos preguntar sobre sus antecedentes de tabaquismo. Es importante conocer si sus padres tienen o han tenido hábito tabáquico, la edad a la que empezó a consumir tabaco y cuándo comenzó a ser un fumador habitual, y si además en el entorno familiar, social o laboral del paciente existen más personas fumadoras.</p><p id="para2400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez conocido esto, se seguirá preguntando por el número de cigarrillos que consume al día y cuánto tiempo lleva fumando, ya que es fundamental y de vital importancia, para poder calcular el número de paquetes año, mediante la fórmula de N.º cigarrillos/día × número de años fumando, que es una medida muy importante en el proceso del diagnóstico y manejo del tabaquismo. En el caso de que se quisiera conocer en paquetes/año, se utilizaría la fórmula mostrada anteriormente.</p><p id="para2410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, es relevante conocer en qué situaciones realiza dicho consumo, si es en período vacacional, social, y cuál es la finalidad de dicha acción, si lo relaciona con placer o relajación, y el tipo de cigarrillos que fuma, para conocer la cantidad de nicotina que contienen. Debemos conocer el consumo que realiza en el trabajo y en su domicilio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. También habría que tener conocimiento de si inhala el humo, el tiempo que tarda en fumarse el siguiente cigarrillo, el número de caladas que da por cigarrillo, si por la noche es necesario despertar para fumar o si necesita encenderse más de uno a la vez, y cuanto tiempo tarda en fumar desde que se levanta de la cama.</p><p id="para2420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la anamnesis de tabaquismo es importante tener conocimiento de los intentos y el número de abandonos realizados por el paciente, y si estos han sido en el último año, y si ha conseguido en dicho momento estar 24 h como mínimo sin fumar. Habría que recoger en la historia clínica si en dichos intentos utilizó algún tipo de tratamiento y si obtuvo algún resultado.</p><p id="para2430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las recaídas habría que saber el motivo por el cual fracasó, como es el estrés, entorno del fumador, celebraciones especiales, o crisis personales del propio paciente. Además, no estaría de menos informarse acerca de si recibió apoyo en su entorno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para2440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anamnesis por aparatos, iría encaminada a preguntar acerca de síntomas relacionados con el tabaquismo, como hemoptisis, fatiga, tos, disnea o dolor torácico, en el apartado del aparato respiratorio, por la posibilidad de que el paciente ya tenga una enfermedad obstructiva crónica o tumoral. Estos síntomas se valoran conjuntamente con la posible patología cardiovascular. En cuanto a identificar patología otorrinolaringológica, habría que preguntar por disfonía, ronquera, presencia de masas a nivel del cuello u odinofagia. A nivel cardiovascular, es importante conocer si el paciente presenta disnea, dolor precordial y dolor de piernas en la deambulación. En el apartado digestivo y odontológico, conocer si el paciente presenta caries, gingivitis, disfagia, odinofagia, alteraciones intestinales, incluyendo presencia de sangrados y ardor, resulta útil. También resulta relevante descubrir si existe hematuria o disfunción eréctil, al ser este último un buen marcador vascular. En el caso de que sea una mujer la paciente, aparte de los síntomas mencionados con anterioridad, habría que identificar si ha tenido metrorragias, antecedentes de partos prematuros, abortos, o recién nacidos con bajo peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. También ser conscientes de que la mujer puede presentar por ser fumadora patologías debidas al tabaco igual que el hombre.</p></span><span id="cesec230" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle280">Valoración de la motivación y del cambio en el proceso de fumar</span><p id="para2450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una primera toma de contacto con el paciente, es fundamental interrogar al paciente si está dispuesto a intentar abandonar definitivamente el tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Por ello, resulta ser extremadamente importante dar a conocer al paciente que la motivación es la clave para poder llegar a conseguir el objetivo planteado de abandonar el consumo de tabaco.</p><p id="para2460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios test para clasificar el nivel de motivación del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist200"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem890"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para2470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de ellos es el test de Richmond. Trata sobre 4 ítems, que son preguntas de forma directa que según la respuesta tiene una puntuación diferente. El sumatorio de la puntuación obtenida en cada ítem, establece una clasificación del grado de motivación del paciente. Así, si el resultado es menor o igual a 4 puntos, la motivación es baja, si el resultado es entre 5 y 6, la motivación es media, y si es mayor de 7, la motivación es alta. En la siguiente tabla (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-3">tabla 2.3</a>) se detalla la puntuación a cada pregunta dependiendo de la respuesta que se proporcione<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-3"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem900"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para2480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro test que se utiliza es del Hospital Henri Mondor de París, y permite calcular las posibilidades de éxito. Consta de 15 ítems, dependiendo del cumplimiento de dichos puntos, se obtiene una puntuación global. Si se obtiene 14 o más puntos, existen altas posibilidades de éxito, de 10 a 13, bastantes posibilidades de conseguirlo, de 6 a 9, puede que exista alguna dificultad, con menos de 6 recomienda que el paciente medite de si ese es el momento en el que tiene que intentar dejar de fumar. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-4">tabla 2.4</a> se expresan los distintos ítems a valorar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-4"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem910"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para2490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la misma línea que el último test comentado, existiría otro test más que mide las posibilidades de éxito, como el test de Michael-Fiore, que consta de 10 preguntas también cada una puntúa de una forma diferente en función de las preguntas realizadas, si se obtienen igual o menos de -1 puntos, existen escasas posibilidades de éxito, de 0 a 6 puntos, existen bastantes posibilidades de éxito y con 7 o más puntos, muchas posibilidades de éxito. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-5">tabla 2.5</a> se mostraría la puntuación para cada pregunta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-5"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="para2500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque exista la posibilidad de tratar el tema de los intentos previos de abandono del consumo de tabaco mediante el test mencionado con anterioridad, es de vital importancia constatar este apartado, ya que el hecho de haber intentado abandonar el hábito tabáquico previamente, es un indicador que demuestra una motivación alta, así como concertar una fecha en los siguientes 30 días para dejar de fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para2510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el proceso del cambio, existe un modelo de Prochaska y DiClementi<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, que describe el cambio de conducta que se puede aplicar a un fumador hasta que deja de fumar. Consta de 6 fases: fase de precontemplación, fase de contemplación, fase de preparación, fase de acción, fase de mantenimiento y recaídas.</p><p id="para2520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro concepto importante sería discernir entre una recaída y una recaída puntual, esta última no haría retroceder a una fase previa.</p><p id="para2530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las causas de la recaída son los síntomas que provoca el síndrome de abstinencia, que abarcan desde la esfera física a la psicológica. Durante el tiempo en el que el paciente se encuentra en proceso de abandono del tabaco, es importante valorarlo, para ello existe un test que da una puntuación a 10 síntomas con 0 siendo no, 1, leve, 2, moderado y 3, severo. Los síntomas que se puntúan son el craving, la ansiedad, la irritabilidad, la falta de concentración, la impaciencia, el nerviosismo, el ánimo deprimido, las alteraciones del sueño, el aumento del apetito y el estreñimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para2540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proceso de progresión en las fases es paciente-dependiente, si bien hay pacientes que progresan de forma muy rápida, por el contrario, existen otros pacientes que no lo hacen, permaneciendo sobre todo en fases previas, dando nombre al concepto de contempladores crónicos, otros en cambio pueden llegar a saltarse fases, como progresar desde una fase de precontemplación a la de acción.</p><p id="para2550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante este proceso resulta fundamental la participación sinérgica del profesional sanitario y del paciente. Existen una serie de propuestas de intervención por parte de los profesionales sanitarios, dependiendo en la fase en la que se encuentre el paciente.</p><p id="para2560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la fase de precontemplación, se podría intervenir dando más información sobre el tabaquismo, enseñando al paciente a confiar en sus posibilidades, y al final realizando una personalización de la valoración. En la fase de contemplación, habría que ayudar al desarrollo de habilidades de que dispone el paciente para el cambio, confeccionar un plan de apoyo y descubrir su ambivalencia. En la preparación, hay que fijar los objetivos y estrategias del paciente, con un ofrecimiento de un tipo de tratamiento y reduciendo las barreras para el cambio. En cuanto a la acción, hay que seguir dando apoyo para dejar de fumar tanto a nivel farmacológico, como psicológico, proporcionando diferentes opciones y creando un plan para el cambio, y prestando ayuda en el caso de que surja algún inconveniente. En la fase del mantenimiento, se aportan estrategias para resolver las posibles situaciones de riesgo que puedan llegar a existir. Por último, en la recaída hay que dar refuerzo positivo para que su confianza mejore, diseñando un nuevo plan para intentar abandonar el tabaco, y en definitiva ofrecer apoyo y ayudar a entender el motivo por el cual ha fracasado el plan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="cesec240" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle290">Medios diagnósticos de identificación y control del paciente fumador</span><p id="para2570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha mencionado con anterioridad, para identificar al paciente fumador, lo mejor es realizar una pregunta directa en la consulta al paciente de si fuma actualmente.</p><p id="para2580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, sería recomendable realizar pruebas complementarias para poder saber hasta qué punto ha sido nocivo en el organismo del paciente el consumo del tabaco. Es por ello que se podría solicitar un hemograma, estudio de coagulación y estudio bioquímico, con radiografía de tórax, ecocardiograma y una exploración funcional respiratoria.</p><p id="para2590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También podría ser útil emplear la cooximetría o la determinación de nicotina y cotinina en líquidos corporales, para que sea una herramienta más que nos pueda ayudar a abordar diagnóstica y terapéuticamente el consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para2600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la cooximetría, permite cuantificar el monóxido de carbono (CO) que expira el paciente. Hay que tener en cuenta que el CO tiene una vida media de 2 a 5 h. Para ello, se puede utilizar un cooxímetro, de esta forma se puede clasificar el grado de tabaquismo, y con ello aconsejar a los pacientes sobre el riesgo que tienen de desarrollar enfermedades que tengan relación con el tabaquismo, se podría controlar la abstinencia del consumo de tabaco y también sería posible concretar si la exposición al CO es por tabaquismo pasivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Dicha cantidad se correlaciona con el hábito como fumador. Hay una relación directa entre el número de cigarrillos fumados y la cantidad de CO aislado en el aire espirado del paciente, y cuantos más cigarrillos se consuman, más CO se espira. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no siempre es así, ya que influye también el patrón de consumo, como el número de caladas que se le da al cigarro o la inhalación profunda, que puede provocar a su vez un aumento de la concentración de CO, que estaría directamente relacionado con más posibilidades de que se produzcan enfermedades relacionadas con consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2-18"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>.</p><p id="para2610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al conocer el fumador sus cifras de CO espirado, es más consciente de los problemas que el tabaquismo le produce y es de alguna forma un dato objetivo y sobre el que puede producirle una motivación, una vez empiece con la deshabituación tabáquica, siendo además un descenso rápido de la concentración de CO, la que se produce nada más dejar de fumar. Por otra parte, en el caso de que las concentraciones no disminuyeran, también habría que tener en cuenta otros factores que hacen que se eleven dichas concentraciones, como la contaminación ambiental o la calefacción.</p><p id="para2620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de todo, la cooximetría no es imprescindible y, de hecho, no siempre está disponible en las consultas de atención primaria. La prueba tiene su técnica, que consistiría en que el paciente debería inspirar profundamente y realizar una apnea de 15 s, posteriormente realizando una espiración que ha de ser lenta y prolongada. Una vez el indicador se estabilice a los pocos segundos, cuantifica la concentración de CO en el aire espirado. En la siguiente tabla (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-6">tabla 2.6</a>) se mostraría la clasificación de forma aislada que se esperaría encontrar en cada tipo de paciente, en función de la concentración de CO obtenida cuya medida es en partes por millón (ppm)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-6"></elsevierMultimedia><p id="para2630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra alternativa sería la determinación de la nicotina, aunque tiene poca utilidad en la práctica clínica diaria, y esto fundamentalmente sería debido a que la vida media de la nicotina es de aproximadamente 2 h y también porque habría que elegir el tipo de fluido para poder determinar la nicotina, pudiendo llegar a encarecer los costes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para2640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La determinación de la cotinina en cambio, se utiliza más debido a que su vida media es de 11 a 37 h. La cotinina es un metabolito de la nicotina, pudiendo aislarse en cantidades más altas en sangre que la nicotina, y hay evidencia de su excreción renal, hasta 4 días después de consumir el último cigarro. Aunque también se puede aislar en fluidos corporales. Mediante esta técnica, se podría diferenciar a los fumadores de los no fumadores, comprobar la exposición al humo del tabaco, catalogar el grado de dependencia física y poder asignar mejor la pauta en los pacientes que se encuentran en tratamiento con terapia sustitutiva de nicotina a altas dosis. Para esto último, se podría calcular una relación para calcular el índice de saturación de cotinina mediante la siguiente fórmula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>:<elsevierMultimedia ident="formula20"></elsevierMultimedia></p><p id="para2650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con estos datos, se podría proceder a un manejo más óptimo, mediante la clasificación del grado de tabaquismo que se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-7">tabla 2.7</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-7"></elsevierMultimedia><p id="para2660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2-8">tabla 2.8</a> se recoge la sensibilidad y la especificidad de los valores de monóxido de carbono<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2-8"></elsevierMultimedia></span><span id="cesec250" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle300">Algoritmos diagnósticos</span><p id="para2670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig9">figura 2.1</a> se aprecian los pasos a seguir para la identificación de la persona fumadora.</p><elsevierMultimedia ident="fig9"></elsevierMultimedia><p id="para2680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig10">figura 2.2</a> se recoge, a modo de resumen, un algoritmo diagnóstico del paciente fumador.</p><elsevierMultimedia ident="fig10"></elsevierMultimedia></span><span id="cesec260" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle310">Conclusiones</span><p id="para2690" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist210"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem920"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para2700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico del fumador es sencillo. Es una pregunta (fuma o no fuma), pero se debe acompañar de una serie de herramientas diagnósticas y exploratorias que, además, le servirán de apoyo para su motivación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem930"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para2710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se deberá valorar:<ul class="elsevierStyleList" id="celist220"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem940"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para2720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dependencia física de la nicotina mediante el test de Fagerström.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem950"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para2730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dependencia social y psicológica, con el test de Glover Nilsson.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem960"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para2740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La motivación para abandonar el hábito con el test de Richmond.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem970"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para2750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las probabilidades de éxito de las terapias con el test de Henri-Mondor y Michael-Fiore.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem980"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para2760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etapa evolutiva del cambio de conducta en la que se encuentra según el modelo de Prochaska y DiClementi.</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem990"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para2770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consejo antitabaco es muy costo-efectivo y debe darse siempre.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1000"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="para2780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las causas de recaída es la semiología producida por el síndrome de abstinencia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1010"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="para2790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de la cooximetría ayuda a motivar en la deshabituación tabáquica.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec270" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle320">Enfermedades relacionadas con el tabaquismo. Enfermedades cardiovasculares y renales</span><span id="cesec280" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle330">El tabaco como factor de riesgo cardiovascular</span><p id="para2800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El impacto del tabaquismo en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular es claro. Fumar constituye un factor de riesgo cardiovascular mayor y es considerado actualmente como la principal causa de muerte prevenible del mundo. En la combustión del tabaco se liberan e inhalan más de 4.000 sustancias tóxicas, muchas con efectos perjudiciales para la función cardiovascular. Se sabe, de hecho, que el humo del tabaco produce un aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial y se asocia a un peor perfil lipídico, lo que promueve inflamación crónica de bajo grado y el desarrollo de aterosclerosis y posterior enfermedad cardiovascular. En este apartado se abordará la epidemiología y fisiopatología de la relación entre el tabaquismo y la enfermedad cardiovascular.</p><p id="para2810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Históricamente en 1948 se inicia el estudio Framingham, que monitoriza las características de esta población para analizar su relación con el riesgo cardiovascular (RCV).</p><p id="para2820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1957 empiezan a aflorar datos del estudio Framingham acerca de la asociación que presentan los individuos con niveles tensionales más elevados y aquellos que mantenían tasa altas de colesterol sanguíneo con la presencia de episodios de cardiopatía isquémica.</p><p id="para2830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue en 1956 cuando la <span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> emitió la primera declaración sobre la relación del tabaquismo con las enfermedades cardiovasculares. Desde entonces se ha acumulado una enorme evidencia sobre esta relación del consumo. El estudio Framingham reclutó, desde 1948 a 1950, a la población de este pueblo de los Estados Unidos que en ese momento tuviera una edad comprendida entre los 20 y los 59 años, con la intención de realizar un seguimiento bianual a dicha población durante un total de 20 años, para poder determinar los factores asociados con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En tan solo cuatro años se pudo determinar como factores independientes para el desarrollo de cardiopatía arterioesclerótica la hipertensión arterial, la obesidad y la hipercolesterolemia en varones previamente sanos; posteriormente, a los 6 años del inicio del estudio se pudo establecer que un tabaquismo importante se asociaba con un incremento en la incidencia de infarto de miocardio y de muerte por cardiopatía isquémica en los varones mayores de 45 años. Fue en el Pooling Proyect donde se relacionó, de manera incuestionable, la relación lineal entre el número de cigarrillos consumidos al día con el desarrollo de cardiopatía isquémica. Esta asociación ha sido establecida igualmente para las mujeres (desarrollo de cardiopatía isquémica) así como para las enfermedades cerebrovasculares de origen isquémico y la enfermedad vascular periférica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Estudios como el INTERHEART<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> han establecido que el tabaquismo fue el responsable del 35,7% del riesgo total atribuible de infarto de miocardio. En el estudio INTERSTROKE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> se pudo demostrar que el tabaquismo era el responsable del 18,9% de los ictus, del 21,4% de ictus isquémicos y del 9,5% de los hemorrágicos. Igualmente se ha establecido un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares con el tabaquismo pasivo, habiéndose observado cómo este aumenta con el aumento de cigarrillos a los que se ha estado expuesto y con el tiempo de exposición<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para2840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1962 fue cuando históricamente empieza a asociarse el consumo de cigarrillos, considerado hasta ese momento como un hábito socialmente muy extendido y admitido, con el desarrollo de complicaciones isquémicas del corazón. El consumo de tabaco pasa a ser considerado de un hábito a un factor de RCV.</p><p id="para2850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente las evidencias acumuladas sobre los numerosos factores de RCV (FRCV) permiten clasificar a estos en mayores y menores en función de la mayor o menor aportación al RCV global.</p><p id="para2860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad existe consenso en considerar como FRCV mayores el tabaquismo, la hipertensión arterial, la elevación del LDL colesterol, la diabetes mellitus, la obesidad y la edad avanzada. De acuerdo con el proyecto SCORE (<span class="elsevierStyleItalic">Systemic Coronary Risk Evaluation</span>) el riesgo de evento cardiovascular es el doble para los pacientes fumadores para cualquier edad, cualquier presión arterial sistólica y nivel de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las tablas SCORE son las recomendadas por la Guía Europea de Prevención Cardiovascular para la valoración del riesgo cardiovascular. Es más, se ha podido demostrar que el riesgo cardiovascular es mayor en fumadores jóvenes. En efecto, el proyecto MONICA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a><span class="elsevierStyleItalic">(Trends and determinants in cardiovascular disease)</span> encontró que mientras la incidencia total de enfermedades cardiovasculares se incrementaba con la edad, la prevalencia de tabaquismo en adultos que habían experimentado un infarto de miocardio no fatal era mayor en el grupo de edad entre 35 y 39 años (81% de hombres y 77% de mujeres) que en el grupo entre 60 y 64 años de edad (45% en hombres y 36% en mujeres). Mientras que el riesgo de ataque cardíaco en fumadores a la edad de 60 años es el doble que en no fumadores, el riesgo se incrementa más de cinco veces en fumadores con menos de 50 años de edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se ha podido demostrar que el riesgo de cardiopatía isquémica aumenta de forma lineal con el consumo de tabaco (a mayor consumo mayor riesgo) y con el tiempo de exposición<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Además, se ha encontrado una relación dosis/respuesta clara entre el tiempo acumulado de consumo y la muerte por cardiopatía isquémica en hombres de menos de 65 años, elevándose un 5,6% el riesgo de infarto de miocardio por cada cigarrillo adicional fumado al día siendo este riesgo mayor en mujeres que en hombres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="para2870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco es un FRCV mayor y además potenciador del riesgo. El Estudio Framingham demostró que la coexistencia de tabaquismo con HTA y dislipemia aumentaba exponencialmente el RCV multiplicándolo por 16.</p><p id="para2880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es considerado por la OMS como una enfermedad en sí misma, responsable de la producción de otras enfermedades, pero cuyas principales características están determinadas por el hecho de ser adictiva, crónica, incapacitante, capaz de producir la muerte prematura y susceptible de ser tratada.</p></span><span id="cesec290" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle340">Magnitud del problema y tendencia evolutiva</span><p id="para2890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco es la principal causa de muerte prevenible en los países desarrollados.</p><p id="para2900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1998 el número de muertes por enfermedad cardiovascular atribuibles al consumo de cigarrillos en España fue de 20.097 (18.213 en varones, 1.885 en mujeres) lo que supuso el 36% de todas las muertes atribuibles al tabaco, la segunda causa de mortalidad por tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> solo por detrás de las muertes por neoplasias. La cardiopatía isquémica (12,8%) y la enfermedad cerebrovascular (9,2%) supusieron más de una quinta parte de dichas muertes. En los varones el 29% de las muertes coronarias y el 29% de las cerebrovasculares fueron atribuibles al tabaco, y en las mujeres estas cifras fueron respectivamente del 3 y 2,4%.</p><p id="para2910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2006, el tabaquismo ocasionó 58.573 muertes (45.028 varones; 13.545 mujeres), que constituyeron el 16,15% de todos los fallecimientos (23,94% en hombres; 7,76% en mujeres). La cuarta parte de los fallecimientos ocurrieron en personas menores de 65 años. De estas muertes 19.117 lo fueron por enfermedades cardiovasculares (15.018 varones y 2.542 mujeres), de ellas 6.263 correspondieron a la cardiopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-9"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>.</p><p id="para2920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la mortalidad por enfermedades cardiovasculares muestra una tendencia decreciente en los países desarrollados, y también en España, las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de muerte, en especial la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Estas enfermedades tienen un origen multifactorial existiendo los denominados factores de riesgo cardiovascular, entre los que se consideran como no modificables la edad y el sexo y como modificables el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.</p><p id="para2930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque, como ya se ha mencionado en el párrafo anterior, el riesgo de morir por las enfermedades cardiovasculares en España (tasas ajustadas por edad) está disminuyendo, debido sobre todo al envejecimiento de la población, el número de muertes por cardiopatía isquémica ha aumentado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La enfermedad cardiovascular será en los próximos diez años la principal causa mundial de muerte y de pérdida</p><p id="para2940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">de años de vida ajustados respecto a la discapacidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Es indudable que la mortalidad por enfermedades cardiovasculares aumenta en los fumadores. El consumo de tabaco produce un aumento entre dos y cuatro veces de la probabilidad de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular. El estudio de Framinghan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> demostró que por cada 10 cigarrillos fumados diariamente la mortalidad aumenta un 18% entre los hombres y un 31% entre las mujeres estableciendo de forma inequívoca no solo la relación entre enfermedad coronaria y tabaco sino también la existencia de un efecto dosis dependiente. Además, el tabaco potencia de forma sinérgica los efectos de los otros factores de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Diversos estudios, como el INTERHEART<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, han demostrado que los factores de riesgo clásicos, entre los que se encuentra el tabaquismo, explican la mayor parte del riesgo de infarto de miocardio en todo el mundo, en ambos sexos, para todas las edades. En total, estos nueve factores de riesgo explican el 90% del riesgo observado en los varones y el 94% del observado en mujeres.</p><p id="para1461a" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig11"></elsevierMultimedia></p><p id="para2950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es preciso señalar que la mitad de los fumadores que comienzan a consumir tabaco a una edad temprana y que continúa fumando regularmente durante toda su vida morirá por una enfermedad relacionada con el tabaco en una edad media de la vida, perdiendo aproximadamente 22 años de esperanza de vida.</p><p id="para2960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> realizado recientemente en España el tabaquismo es el segundo factor de riesgo, después de la obesidad, con mayor impacto poblacional en varones, y explica el 34% de los eventos de cardiopatía isquémica y es inferior entre las mujeres, debido posiblemente a la menor prevalencia del consumo de tabaco. El tabaco es también un factor de riesgo importante en adultos jóvenes que sufren un infarto agudo de miocardio, especialmente en varones, aunque es más importante en pacientes con infarto no prematuro (edad < 46 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para2970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cardiopatía isquémica constituye la causa más importante de mortalidad dentro de la enfermedad cardiovascular. La asociación existente entre el consumo de tabaco y el incremento de las enfermedades coronarias se describió ya en 1940. Desde entonces numerosos estudios han confirmado que el riesgo de muerte por enfermedad coronaria en fumadores es de 2 a 4 veces superior que en no fumadores. El estudio Framingham<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> citado con anterioridad demostró que el consumo de tabaco se relaciona fundamentalmente con el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita, y aumenta progresivamente el riesgo a medida que aumenta el número de cigarrillos fumados.</p><p id="para2980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes que han tenido un infarto están más expuestos a tener otro. El riesgo de un nuevo infarto es 3 veces inferior en los que dejan de fumar que en los que siguen fumando<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="para2990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco se asocia también con la producción y progresión de la enfermedad vascular periférica. La tromboangeítis obliterante, enfermedad que afecta a los pequeños vasos, aparece de forma casi exclusiva en fumadores. También el riesgo de progresión de la arteriosclerosis es mayor en los pacientes fumadores que en los no fumadores. Otras enfermedades vasculares como el ictus son también más frecuentes en fumadores.</p><p id="para3000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco es un factor de riesgo independiente en la producción de la enfermedad cardiovascular. Según el estudio Framingham<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, el consumo de 10 cigarrillos diarios consumidos, produce un 18% de incremento de mortalidad en varones y un 31% en mujeres y un riesgo de muerte súbita cardíaca 10 veces superior en varones fumadores y 4,5 veces superior en mujeres fumadoras, lo que ha sido posteriormente corroborado en estudios más recientes.</p><p id="para3010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco no es el único factor causal de estas muertes, sino que actúa interactuando de forma sinérgica con otros factores de riesgo, influyendo sobre los mismos mecanismos patogénicos de producción, y sin la presencia de los productos inhalados a través del humo del tabaco no se completarían esos mecanismos (o causas suficientes de muerte) y no se producirían, probablemente, esas muertes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="para3020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo, no solamente es un factor de riesgo cardiovascular, sino que tras padecer la enfermedad, su evolución posterior está claramente mediatizada por el tabaco.</p></span><span id="cesec300" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle350">Componentes nocivos del tabaco</span><p id="para3030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tabaco se han identificado más de 4.000 productos químicos tóxicos y más de 60 sustancias cancerígenas. Entre esas sustancias se ha detectado ácido cianhídrico, acetaldehído, acetona, amoniaco, naftamalina, uretano, toludina, naftalina, nicotina, monóxido de carbono, cadmio, benzopireno, alquitrán, polonio 210, etc.</p><p id="para3040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Básicamente estas sustancias se podrían subagrupar en dos grandes apartados. Por una parte sustancias tóxicas en donde entrarían la nicotina, el monóxido de carbono, la acetona, el tolueno, el metanol, etc. y, por otra, las sustancias cancerígenas como el benzopireno, el arsénico, el polonio, etc. Adicionalmente se considera que la nicotina no es elemento nocivo al mismo nivel que el resto de las sustancias tóxicas provenientes de la combustión, sino que básicamente es el elemento adictivo.</p><p id="para3050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina es un alcaloide que, una vez se ha absorbido, desencadena a nivel central la liberación de numerosos neurotransmisores: dopamina, noradrenalina, acetilcolina, serotonina además de vasopresina y beta endorfinas. Las catecolaminas activan la frecuencia cardíaca y aumentan el gasto cardíaco y sobre los vasos sanguíneos provocan una vasoconstricción. Además crea adicción muy potente.</p><p id="para3060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El monóxido de carbono desplaza el oxígeno de la hemoglobina favoreciendo la formación de carboxihemoglobina (HbCO) por lo que impide la oxigenación correcta de los tejidos y aumenta el trabajo del corazón.</p><p id="para3070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las sustancias oxidantes son perjudiciales y afectan sobre todo a la boca, garganta y tracto respiratorio.</p><p id="para3080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los alquitranes y otros componentes están relacionados con el desarrollo de tumores.</p></span><span id="cesec310" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle360">Consecuencia del tabaco para la salud</span><p id="para3090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la primera causa evitable de enfermedad y muerte prematura en los países desarrollados. Se estima que es responsable al menos de un 30% de las muertes acaecidas en la población entre 30 y 69 años. Es el principal factor ambiental evitable asociado al riesgo de padecer cáncer. Es un factor de riesgo CV mayor estimándose en un 20% su contribución a la enfermedad cardiovascular global.</p><p id="para3100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido como un factor de riesgo gestacional. Las mujeres fumadoras durante el embarazo presentan unos fetos con menor crecimiento y aumenta el riesgo de mortalidad perinatal. La combinación del tabaco con el uso de anticonceptivos multiplica por 20 el riesgo de cardiopatía isquémica e ictus.</p><p id="para3110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de los problemas que ocasiona entre los fumadores pasivos. Estos adquieren riesgo de EPOC y cáncer de pulmón (1.ª causa de carcinoma de pulmón en no fumadores). Entre los hijos de fumadores aumenta el porcentaje de asma bronquial.</p><p id="para3120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen evidencias incuestionables de la asociación del consumo de tabaco con el desarrollo de cánceres que afectan a diferentes aparatos y sistemas de nuestra economía:<ul class="elsevierStyleList" id="celist230"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cánceres del aparato respiratorio: broncopulmonar y laringe.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cánceres del aparato digestivo: cavidad oral, faringe, esófago, estómago, páncreas y hepatocelular.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cánceres genitourinarios: vejiga, riñón, cérvix y mama.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cáncer del sistema nervioso: cerebro.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cánceres hematopoyéticos.</p></li></ul></p><p id="para3180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco se asocia al desarrollo de numerosas enfermedades respiratorias como EPOC, bronquitis, enfisema, asma, neumonía.</p><p id="para3190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se calcula que el 28% de las muertes cardiovasculares que ocurren entre los 35 y los 70 años en varones y el 13% en mujeres son atribuibles al tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. La Organización Mundial de la Salud calcula que el tabaquismo provoca 6 millones de muertes cada año, siendo 600.000 fumadores pasivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, y es responsable del 15% de todas las muertes en la Unión Europea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Se calcula que para el año 2030, el tabaco provocará más de 8 millones de muertes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="para3200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista cardiovascular, fumar se considera un factor de riesgo independiente para aterosclerosis, enfermedad coronaria (EC), cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, aneurisma aórtico, muerte súbita y mortalidad total, con una aparente relación dosis-dependiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-18"><span class="elsevierStyleSup">18-20</span></a>.</p><p id="para3210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conocemos también que el tabaquismo está implicado en enfermedades maternoinfantiles y otras como enfermedades de la cavidad oral, úlcera péptica y osteoporosis.</p><span id="cesec320" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.4.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle370">Muertes atribuibles al tabaco</span><p id="para3220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se estima que el tabaquismo está implicado al menos en unos 5.000.000 de muertes anuales en el mundo. De ellas unas 55.000 muertes anuales en España.</p><p id="para3230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se relaciona con los años potenciales de vida perdidos. A partir de los 35 años por cada año que se siga fumando se cree que se pierden unos 3 meses de vida</p><p id="para3240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La siguiente relación muestra la proporción estimada de implicación del tabaquismo en los diferentes tipos de patologías referenciadas.</p><p id="para3250" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist240"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1070"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">85% de las muertes por cáncer de pulmón.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">80% de las muertes por cánceres de laringe y esófago.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">30% de las muertes por cáncer de vejiga.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1100"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">75% de las muertes por EPOC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1110"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">25% de las muertes por cardiopatía isquémica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1120"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">50% de la muerte súbita en varones < 45 años.</p></li></ul></p><p id="para3320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, podemos afirmar que la sensibilización social sobre esta problemática es bastante escasa. De las causas de muerte evitables en España el tabaco está a la cabeza. La proporción sería una por consumo de drogas, dos por SIDA, unas 20 por accidentes de tráfico y 150 atribuibles al consumo de tabaco.</p></span></span><span id="cesec330" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle380">Componentes nocivos del tabaco y su relación con la enfermedad cardiovascular</span><p id="para3330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo por el que el tabaco produce daño cardiovascular no ha sido establecido de forma inequívoca y posiblemente es múltiple. Se piensa que los efectos nocivos del tabaco sobre el sistema cardiovascular están mediados por efectos vasomotores, trombogénicos, de daño cardiovascular directo y mediante la potenciación de otros factores de riesgo cardiovascular.</p><p id="para3340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo originado de la combustión del tabaco se clasifica en:<ul class="elsevierStyleList" id="celist250"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1130"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3350" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Corriente principal:</span> se produce por la aspiración del humo por el fumador. Se deriva de una combustión rica en oxígeno. En la zona de ignición, se alcanzan temperaturas de hasta 800-900 ºC. Esta corriente contiene mayor cantidad de partículas que la corriente secundaria y el tamaño medio de estas es de 0,2 μm.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1140"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3360" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Corriente secundaria:</span> procede de una combustión espontánea, incompleta y que tiene lugar a menor temperatura (500-650 ºC).</p></li></ul></p><p id="para3370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig12">figura 3.2</a> recoge gráficamente la producción de las corrientes principal y secundaria del humo del cigarrillo.</p><elsevierMultimedia ident="fig12"></elsevierMultimedia><p id="para3380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combustión aumenta su nivel de toxicidad según se va quemando el cigarrillo, de tal forma que el primer tercio es el menos dañino y el último el más tóxico, ya que una parte importante de las sustancias producidas en el resto de la combustión son arrastradas y depositadas y se condensan a nivel del filtro.</p><p id="para3390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del cigarrillo contiene más de 4.000 sustancias conocidas. Muchas de ellas participan en el inicio y la progresión de la aterosclerosis y en la aparición de las enfermedades cardiovasculares, pero los principales componentes del humo del tabaco de los que existen evidencias de su influencia sobre la enfermedad cardiovascular son la nicotina, el monóxido de carbono y las sustancias oxidantes, sin que se pueda descartar que existan interacciones con otros componentes del humo de tabaco que puedan favorecer o multiplicar sinérgicamente la actividad de cualquier componente del humo del tabaco. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl3-1">tabla 3.1</a> recoge las principales sustancias conocidas que forman parte del humo del tabaco y su posible participación en el daño vascular.</p><elsevierMultimedia ident="tbl3-1"></elsevierMultimedia><p id="para1461bb" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl3-2"></elsevierMultimedia></p><span id="cesec340" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.5.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle390">Nicotina</span><p id="para3400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su fórmula química es C<span class="elsevierStyleInf">5</span> H<span class="elsevierStyleInf">4</span>N-CH(CH<span class="elsevierStyleInf">2</span>)<span class="elsevierStyleInf">3</span> NHC<span class="elsevierStyleInf">3</span>. Se sintetiza en las raíces de la planta del tabaco y se distribuye según un gradiente de concentración hacia las hojas más altas (que son las que menos nicotina contienen). Hay más nicotina en las hojas verdes que después del proceso de curado. Los cigarrillos y los cigarros puros contienen cantidades similares de nicotina, pero en el tabaco de pipa alcanza concentraciones de 2 a 3 veces superiores. Con cada inhalación se aspiran entre 5 y 150 μg de nicotina.</p><p id="para3410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina se absorbe en función del pH del humo. El humo del cigarrillo tiene un pH ácido (pH = 5,4), por lo que la nicotina se absorbe fundamentalmente a nivel broncopulmonar. El humo del puro y de la pipa tiene un pH alcalino, por lo que se absorbe en la mucosa bucal. Se distribuye más fácilmente por los tejidos con alto contenido lipídico (cerebro, hipófisis, glándulas suprarrenales, etc.). Su vida media es de 20 a 40 min. Se metaboliza sobre todo en el hígado por un proceso oxidativo, y en menor medida en riñón y pulmón. Su metabolito principal es la cotinina. El 90% de la nicotina es capaz de llegar a la circulación sistémica: en 7 s alcanza el cerebro, y en 15-20 s las partes más distales de las extremidades inferiores. Esta rapidez influye en su capacidad adictiva.</p><p id="para3420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina actúa en el sistema nervioso central como estimulador competitivo de los receptores colinérgicos presinápticos, y produce una acción excitadora de los mismos. Al actuar sobre las neuronas dopaminérgicas, produce un aumento del metabolismo de este neurotransmisor en el sistema mesolímbico y nigroestriatal. La densidad de estos receptores nicotínicos es más alta en el núcleo acumbens, que es el centro del sistema de recompensa. La densidad de receptores nicotínicos es mayor en el cerebro de fumadores que en el de los no fumadores. La exposición persistente a niveles elevados de nicotina produce un aumento de los receptores para ella en muchas regiones cerebrales. El resultado final de su actuación sobre el cerebro es la adicción.</p><p id="para3430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina actúa, además del sistema nervioso central, sobre numerosos tejidos. Sobre el tejido cardiovascular produce incremento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial, de la vasoconstricción cutánea y disminución de la temperatura corporal. Sobre el sistema digestivo produce náuseas, vómitos, diarrea e hipersalivación.</p><p id="para3440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina, además de ser la sustancia responsable de la capacidad adictiva del tabaco, produce también efectos muy importantes sobre el sistema cardiovascular. Como ya hemos señalado, inmediatamente después de ser inhalada produce un aumento de los niveles séricos de catecolaminas, que son las responsables del incremento de frecuencia cardíaca observado en fumadores, así como del incremento de la tensión arterial secundario a la vasoconstricción que produce. El incremento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial da lugar a su vez a un aumento de las necesidades de oxígeno por parte del músculo cardíaco. Inmediatamente después de fumar un cigarrillo se altera la función endotelial y se puede reducir la luz de los vasos hasta un 40%. Además el vasoespasmo coronario puede dar lugar a la rotura de la placa aterosclerótica.</p><p id="para3450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las catecolaminas también aumentan las concentraciones sanguíneas de colesterol unido a lipoproteínas de muy baja densidad (c-VLDL) y de ácidos grasos libres. Diversos estudios han demostrado que la nicotina aumenta la descamación del endotelio capilar, facilitando la agregación plaquetaria y la formación de trombos, así como la liberación de factores estimulantes de la proliferación de células de la capa muscular arterial.</p><p id="para3460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También produce una reacción inflamatoria a nivel pulmonar que actúa desencadenando la cascada inflamatoria con un aumento en el número de leucocitos y en la síntesis hepática de fibrinógeno, que son marcadores de peor pronóstico en el síndrome coronario. También produce una activación del complemento, mediante una glicoproteína que activa el C1 (la vía clásica del complemento) y que contribuye a aumentar la adhesividad plaquetaria y por ello el efecto trombogénico.</p></span><span id="cesec350" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.5.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle400">Monóxido de carbono</span><p id="para3470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico que se origina de la combustión incompleta de la materia carbonada. Su concentración en el humo del tabaco depende del tipo de tabaco, siendo mayor en los cigarrillos (por la combustión añadida del papel) que en el tabaco de puros o picadura de pipa, y también depende de la temperatura y rapidez de combustión, del nivel de oxígeno y de la contaminación ambiental. Supone aproximadamente el 5% de la composición global del humo del tabaco. La corriente principal del humo contiene entre 1,8 y 17 mg de CO. En cada calada, el fumador expone a sus capilares pulmonares a niveles de 400 ppm, que se tolera debido a que el acto de fumar es episódico y se expulsa con gran inmediatez una importante cantidad del humo inhalado.</p><p id="para3480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por sí mismo no produce vasoconstricción ni tiene capacidad aterogénica. El CO es uno de los principales constituyentes de la fase gaseosa del humo del tabaco, y se combina de forma competitiva con la hemoglobina sanguínea (por la que tiene 240 veces más afinidad que el oxígeno), formando la carboxihemoglobina (HbCO), que es la responsable de la lesión vascular observada en los vasos sanguíneos de los fumadores. La HbCO incrementa la permeabilidad de la pared vascular, lo que favorece la agregación plaquetaria y la formación de trombos y produce también una proliferación de las células de la capa muscular de los vasos sanguíneos. Además, la HbCO disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, favoreciendo la hipoxemia sanguínea y la hipoxia tisular, lo que causa aumento de los glóbulos rojos o policitemia. Este hecho, unido a la mayor demanda de oxígeno por el miocardio causado por la nicotina, facilitará la aparición de isquemia miocárdica. La sangre de los fumadores puede contener hasta un 15% de carboxihemoglobina.</p><p id="para3490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CO tiene un importante trofismo por los órganos más vascularizados, y es responsable del incremento de la isquemia miocárdica en pacientes coronarios fumadores. Además, la HbCO es también capaz de producir la degeneración de las miofibrillas de la capa muscular de las arterias, y la lesión del endotelio vascular, lo que favorece la aparición de cambios fibróticos de la pared, facilita el depósito de lípidos y da lugar a la formación de la placa de ateroma. Debido a su trofismo por los órganos más vascularizados, actúa sobre la placenta y es responsable de la menor oxigenación fetal y por ello de numerosas complicaciones que aparecen durante el embarazo y en el recién nacido. El CO también actúa sobre el SNC, donde sus efectos son dosis-dependientes. Con niveles de 5% de HbCO se alteran algunas funciones sensoriales produciendo una disminución en la atención y agilidad mental.</p></span><span id="cesec360" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.5.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle410">Sustancias oxidantes</span><p id="para3500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del tabaco contiene asimismo numerosas sustancias con capacidad oxidante (óxidos de nitrógeno, carbono y cadmio, ácido cianhídrico y fórmico, radicales libres) que, aunque sus efectos principales de daño tengan lugar a nivel pulmonar, también están relacionadas con el daño endotelial posiblemente a través de la puesta en marcha de la denominada cascada inflamatoria. La disfunción endotelial es la responsable del vasoespasmo coronario y de la reducción del diámetro del vaso de hasta un 40% en algunos individuos.</p><p id="para3510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combustión del tabaco produce radicales libres de oxígeno, que han sido un grupo especialmente estudiado y relacionado con la enfermedad cardiovascular. La inhalación de agentes químicos oxidantes implica un incremento en los niveles de productos de la peroxidación de lípidos en el plasma y orina de los fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Múltiples estudios sugieren que los radicales libres contribuyen al desarrollo de la enfermedad cardiovascular a través de un incremento de la inflamación, de la disfunción endotelial, la alteración en la calidad de los lípidos como su oxidación y la activación plaquetaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="para3520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acroleína, un aldehído reactivo producido por la peroxidación de lípidos endógenos, también se encuentra presente en el humo del cigarrillo. La acroleína es un covalente para la modificación de proteínas, las cuales han sido implicadas en la aterogénesis. Sin ir más lejos, la acroleína modifica la apolipoproteína A-I, uno de los principales constituyentes del HDL, que protege frente la aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Del mismo modo, se ha encontrado acroleína en los macrófagos de la íntima de vasos sanguíneos humanos con placas lipídicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Por otro lado, la acroleína produce la oxidación de las tiorredoxina 1 y 2, que son proteínas con un potencial antioxidante necesario para el balance oxidación-reducción de la célula endotelial, entre otras. Estos cambios podrían promover la disfunción y muerte de la célula endotelial, promoviendo la aterosclerosis. Además, la acroleína induce la producción de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) en células endoteliales humanas <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, y sabemos que la COX-2 se expresa en la lesión aterosclerótica. Otros efectos de la acroleína es la inhibición de la antitrombina, lo que aumenta la trombogenicidad de la sangre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, y la capacidad contráctil de la misma en arterias humanas, lo que podría contribuir al conocido vasoespasmo coronario del tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="para1461b" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig13"></elsevierMultimedia></p><p id="para3530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De entre la gran cantidad de componentes nocivos identificados en el humo del tabaco, desde el punto de vista cardiovascular, nos interesa destacar las acciones que ejercen el monóxido de carbono, la nicotina, las sustancias oxidantes y posiblemente el cadmio. En síntesis baste recordar que mientras el monóxido de carbono altera el transporte de oxígeno ya que lo desplaza de la hemoglobina por su mayor afinidad hacia ella, la nicotina aumenta las demandas de oxígeno al facilitar una acción netamente catecolaminérgica. Se asiste así a un disbalance entre la oferta de oxígeno comprometida y las demandas aumentadas del mismo, facilitando el desarrollo de una cardiopatía isquémica.</p><p id="para3540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si se tuviera que resumir las acciones cardiovasculares nocivas del humo del tabaco, las centraríamos en acciones hemodinámicas; sobre el metabolismo, lipídico sobre todo, sobre la hemostasia y sobre el endotelio. Desde el punto de vista hemodinámico se puede ver que ejerce una acción vasoconstrictora y taquicardizante, lo que promueve una situación de riesgo añadida. Altera negativamente el perfil lipídico. Promueve una acción protrombótica y desprotege al endotelio de sus acciones vasodilatadoras.</p></span></span><span id="cesec370" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle420">Tabaquismo y arteriosclerosis</span><p id="para3550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aterosclerosis es una causa muy frecuente de muerte e incapacidad en los países desarrollados. Se trata de un proceso lento y progresivo de degeneración de las arterias, en cuyas paredes se desarrollan placas con contenido lipídico, entre otras sustancias que dificultan la circulación de la sangre por las mismas y por órganos como el corazón y el cerebro, donde produce la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares respectivamente.</p><p id="para1461c" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig14"></elsevierMultimedia></p><p id="para3560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disminución crónica del flujo sanguíneo en las arterias coronarias puede dar lugar al angor estable, y su disminución aguda puede dar lugar a la aparición de síndromes coronarios agudos como la angina inestable, el infarto de miocardio y muerte súbita.</p><p id="para3570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ya se ha señalado anteriormente que la mortalidad por enfermedades cardiovasculares representa aproximadamente el 40% del total de las muertes. Un tercio de esta mortalidad corresponde a enfermedad coronaria y otro tercio a la enfermedad cerebrovascular. A ambas contribuye notablemente la aterosclerosis. El tabaco es uno de los factores de riesgo de desarrollo de la aterosclerosis y su tratamiento, junto al resto de dichos factores, contribuye de forma importante al descenso en la mortalidad</p><p id="para3580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aterosclerosis es un proceso multifactorial. En la génesis de la placa de ateroma, lesión anatómica básica de esta enfermedad, intervienen múltiples factores de riesgo, algunos no modificables, como la edad, el género o la genética y otros modificables entre los se encuentra el consumo de tabaco.</p><p id="para3590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Múltiples mecanismos biológicos, no del todo conocidos por su gran complejidad, están implicados en el efecto del tabaco sobre la aterosclerosis. Estos efectos se producen desde el primer cigarrillo y son, en gran medida, reversibles a corto y medio plazo cuando se deja de fumar. Entre los mecanismos patogénicos implicados en la relación tabaco-aterosclerosis destacan: los trastornos lipídicos, las alteraciones del sistema de coagulación, la disfunción endotelial y los fenómenos inflamatorios.</p><p id="para3600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo facilita y acelera el desarrollo de la lesión arteriosclerosa porque:<ul class="elsevierStyleList" id="celist260"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1150"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Facilita la disfunción endotelial.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1160"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Promueve una dislipemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1170"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acelera la oxidación de las LDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1180"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mantiene una inflamación de bajo grado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1190"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Favorece la trombogénesis.</p></li></ul></p><p id="para3660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas acciones son claves en el desarrollo de la lesión arterioscleótica.</p><p id="para3670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay datos que apuntan al efecto que presenta el tabaquismo para el desarrollo y progresión de la aterosclerosis, tanto en estudios postmortem en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-28"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>, niños y jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, como en estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vivo.</span> El estudio ARIC (<span class="elsevierStyleItalic">Atherosclerosis Risk in Communities</span>) midió el grosor íntima media carotídeo en una muestra de 10.914 pacientes a lo largo de 3 años. La cohorte que continuó fumando presentó un 50% de mayor incremento de la progresión de aterosclerosis frente a los no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Por otro lado, los fumadores pasivos presentaron un 20% más de progresión de aterosclerosis de media en comparación con los expuestos al humo de fumadores.</p><p id="para3680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco se asocia a cambios en las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas y lípidos y también a alteraciones estructurales de las lipoproteínas que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones. Los fumadores presentan concentraciones séricas significativamente más elevadas de colesterol total, triglicéridos, c-VLDL y c-LDL, y concentraciones séricas de c-HDL y apolipoproteínas A-I más bajas que los no fumadores. Estas alteraciones son dosis dependientes. El tabaco también aumenta la susceptibilidad de las LDL a la acción de los macrófagos y células musculares lisas del vaso. Estas lipoproteínas oxidadas son depuradas por los macrófagos de la placa aterosclerótica, inhiben la liberación de factor relajante derivado del endotelio (EDRF) y potencian la respuesta de los vasos ante sustancias vasoconstrictoras como las catecolaminas.</p><p id="para3690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones inducidas por el tabaco sobre el endotelio disminuyen su acción antitrombótica y aumentan la trombogénesis, contribuyendo a la alteración de la función plaquetaria.</p><p id="para3700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco altera múltiples mecanismos de la homeostasis. En fumadores se ha descrito un aumento de la actividad plaquetaria, aparición de agregados plaquetarios en la circulación y liberación de sustancias proagregantes como el tromboxano A2. También se han observado descensos en los niveles de proteína C y S y del activador tisular del plasminógeno, aumentos en los niveles del inhibidor del activador tisular del plasminógeno y del factor VII y de la trombina liberada por las plaquetas activadas, así como elevación de la concentración sérica de fibrinógeno. La suma interactiva de todas estas alteraciones se traduce en un aumento de los mecanismos trombogénicos y una inhibición de los mecanismos que los contrarrestan, con una mayor facilidad para que se produzcan fenómenos trombóticos arteriales. Algunas alteraciones hematológicas pueden mantenerse hasta durante varios años después del abandono del tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="para3710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro mecanismo de agresión vascular producido por el humo del tabaco es la lesión y disfunción endotelial. Uno de los posibles mecanismos de actuación del humo del tabaco a este nivel parece guardar relación con los niveles plasmáticos de óxido nítrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El humo del tabaco produciría una disminución de la biosíntesis de óxido nítrico endotelial. En fumadores crónicos los niveles de óxido nítrico exhalado son inversamente proporcionales al número de cigarrillos fumados. La distensibilidad de las arterias disminuye inmediatamente después de fumar un cigarrillo, observándose reducción del flujo coronario incluso en individuos sanos. La nicotina es tóxica para las células endoteliales que recubren la pared interna de las arterias, y sus metabolitos ejercen un efecto permisivo sobre el crecimiento de la placa al inhibir la apoptosis de estas células. Por otra parte los oxidantes del humo del tabaco también ejercen un papel importante en la patogenia de la aterogénesis, incluyendo la disfunción endotelial. La normalización de la disfunción endotelial en fumadores que abandonan el tabaco puede durar hasta 6 meses después del abandono del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="para3720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen mecanismos inflamatorios producidos por el humo del tabaco que actúan desencadenando el daño vascular. La GPT (complejo de glucoproteínas, polifenoles y hierro presente en el tabaco) estimula la liberación de citocinas y la expresión selectiva de Ig E. Este incremento de Ig E observado en fumadores puede desempeñar un papel importante en la patogenia de la aterosclerosis: la exposición al humo del tabaco produce activación del sistema del complemento, poniendo en marcha una cascada inflamatoria que produce un incremento en la expresión de moléculas de adhesión en los leucocitos y en su adherencia a las células endoteliales.</p><p id="para3730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera que los factores relacionados con la trombogenicidad y la vasoreactividad son los más relevantes en el desarrollo del síndrome coronario agudo y que los cambios que se producen tras la inhalación del humo del cigarrillo revierten rápidamente.</p><p id="para3740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las respuestas inmunitarias probablemente desempeñen también un papel importante en los efectos tóxicos del tabaco. Diversos estudios han demostrado una asociación de eventos cardiovasculares agudos como el infarto de miocardio con la elevación de marcadores inflamatorios agudos, como la PCR, la interleucina 6, el factor de necrosis tumoral y las proteínas como el fibrinógeno, la haptoglobina, la ceruloplasmina y el orosomucoide.</p><p id="para3750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad se considera a la aterosclerosis como una enfermedad inflamatoria crónica, con una fase inflamatoria local y una fase inflamatoria sistémica. La enfermedad arteriosclerótica afecta a todas las arterias del organismo y puede presentar distintas manifestaciones según los tejidos afectados. Las formas clínicas más significativas son las enfermedades cardiovasculares (arteriosclerosis coronaria), los accidentes cerebrovasculares (arteriosclerosis cerebral) y la isquemia de las extremidades (arteriosclerosis periférica). El humo del tabaco produce la activación de numerosos procesos proinflamatorios e inflamatorios, bien por activación directa o bien por mecanismos indirectos.</p></span><span id="cesec380" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle430">Tabaquismo e hipertensión arterial</span><p id="para3760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios epidemiológicos poblacionales encuentran una tasa de presión arterial (PA) menor entre las poblaciones fumadoras que aquellas no fumadoras, lo que en principio llevó a pensar que el tabaco protegía de la HTA. Sin embargo, un estudio más detallado del asunto encontró que es el peso el que actuaba como variable de confusión. De hecho las poblaciones fumadoras tienen un peso menor que las no fumadoras y el peso corporal es el mayor concionante de HTA.</p><p id="para3770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio más pormenorizado del asunto analizó la acción que la nicotina, el monóxido de carbono y el cadmio tienen sobre los mecanismos que regulan la PA. La nicotina por su acción facilitadora de las catecolaminas ejerce un efecto temporal presor y taquicardizante, lo que indudablemente se traduce en una elevación de la PA a corto plazo. Aunque la nicotina no es la principal cuasante de las patologias derivadas del tabaquismo. Pero las acciones que desarrolla promueven cambios tensionales al alza a largo plazo, ya que estimula al sistema renina angiotensina, asistiendo a una hiperexpresión del mismo. Por otra parte el monóxido de carbono se sabe que disminuye la secreción de prostaglandinas vasodilatadoras renales y aumenta el tromboxano A<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Además promueve unos cambios en la concentración sanguínea aumentando la viscosidad de la sangre, lo que facilita su estasis. Además de lo mencionado al cadmio se le ha relacionado con el aumento de la reabsorción de sodio a nivel tubular renal, la activación de la renina y cierto efecto vasoconstrictor. Todos estos mecanismos ejercen una acción presora a largo plazo que facilita el desarrollo y mantenimiento de HTA.</p><p id="para3780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hipertenso fumador se expone a presentar en mayor medida HTA vásculo renales e HTA malignas. También se ha descrito en los pacientes con feocromocitoma (tumor productor de catecolaminas) mayor riesgo de crisis hipertensivas.</p><p id="para3790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha descrito que la acción de los betabloqueantes se ve disminuida en la población hipertensa fumadora.</p><p id="para3800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además el tabaco debe ser rechazado entre la población hipertensa por su efecto potenciador del RCV, lo que antagoniza los beneficios que la intervención del tratamiento les otorga.</p></span><span id="cesec390" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.8</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle440">Tabaquismo y cardiopatía isquémica</span><p id="para3810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es una de las causas principales de cardiopatía isquémica (CI) y la CI prematura es una de las consecuencias médicas más importantes. Aproximadamente el 20% de las 500.000 muertes por CI anuales en Estados Unidos se atribuyen al tabaquismo. El tabaquismo, la hipertensión y la hipercolesterolemia son los tres factores de riesgo principales de la CI. El tabaquismo actúa tanto de forma independiente como sinérgica con los otros factores de riesgo de la CI. Dos factores de riesgo pueden multiplicar por cuatro el riesgo de CI y tres factores de riesgo pueden multiplicarlo por ocho. Existe una relación dosis-respuesta entre el riesgo de CI y el tabaquismo. Estas tasas de mortalidad por CI son un 60 a 70% mayores en fumadores varones que en no fumadores. La muerte súbita puede ser la primera manifestación de CI, y es de 2 a 4 veces más probable en fumadores jóvenes varones que en no fumadores. Las fumadoras de cigarrillos tienen también más riesgo de padecer CI que las no fumadoras y el uso simultáneo de cigarrillos y anticonceptivos orales aumenta este riesgo al menos diez veces. Los individuos que siguen fumando después de un infarto de miocardio tienen más probabilidades de morir por CI que aquellos que dejan de fumar. Los fumadores que han sido sometidos a cirugía de derivación coronaria tienen mayor mortalidad perioperatoria que los que no fuman. El tabaquismo contribuye a producir tanto la aterosclerosis coronaria como eventos agudos coronarios isquémicos, trombóticos y arrítmicos. El consumo de cigarrillos puede interferir con la eficacia de los medicamentos utilizados para tratar la CI, como el propranolol.</p><p id="para3820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de infarto de miocardio aumenta 6 veces en mujeres y 3 veces en varones fumadores de 20 cigarrillos/día, en comparación con los no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-33"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>. En el estudio INTERHEART, fumar fue el factor de riesgo principal para sufrir un primer infarto de miocardio (IM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El tabaquismo, además, parece afectar de mayor modo a la mujer, presentando esta un 25% más de riesgo que el varón fumador de desarrollar EC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Además, el sexo femenino se asocia a peor pronóstico tras un síndrome coronario agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="para3830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con CI, continuar fumando se asocia a un riesgo incrementado de nuevo IM, muerte e incluso muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-37"><span class="elsevierStyleSup">37-40</span></a>. Sin embargo, el abandono del hábito tabáquico tras un IM se asocia a una reducción progresiva del riesgo de eventos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="para3840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen se podría decir:<ul class="elsevierStyleList" id="celist270"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1200"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tasas de reinfarto de 20% frente a 5,1% tras terapia trombolítica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1210"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Doble riesgo de reestenosis tras angioplastias.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1220"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más complicaciones postoperatorias tras <span class="elsevierStyleItalic">bypass.</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1230"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fumadores con CI tienen el doble de paradas cardíacas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1240"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después de dejar de fumar disminuye rápidamente el riesgo de CI, siendo similar al de un no fumador a los 5-10 años.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1250"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el diagnóstico de CI, si el paciente deja de fumar, el riesgo de agudización bajará rápidamente: 22 frente a 15%.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1260"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para3910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solo un 43% de los pacientes diagnosticados de CI dejan de fumar.</p></li></ul></p><span id="cesec400" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.8.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle450">Relación dosis-dependiente</span><p id="para3920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha evidenciado una relación dosis-dependiente entre el tabaquismo y la enfermedad cardiovascular asociada al mismo, pero existente desde dosis muy bajas.</p><p id="para3930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluso la exposición a baja cantidad de humo del tabaco, como fumadores ocasionales, pasivos o de pocos cigarrillos al día, es suficiente para ocasionar consecuencias deletéreas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><p id="para3940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumadores que consumen menos de 5 cigarrillos al día presentan un 25% más de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, y la asociación es mayor según aumenta la cantidad de cigarrillos consumidos por día, también para EC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-20"><span class="elsevierStyleSup">20,43,44</span></a>.</p></span><span id="cesec410" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.8.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle460">Tabaco no-cigarrillo</span><p id="para3950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto de interés al respecto de la asociación del tabaquismo con la enfermedad cardiovascular es la relevancia que tiene el tipo de formato a partir del cual se inhale el tabaco. El grueso de la evidencia acerca de la asociación del tabaco con la enfermedad cardiovascular parte del cigarrillo, y los datos que asocien enfermedad cardiovascular y aterosclerosis con otros formatos es menos claro, pero existe. Para los puros, se calcula que unos 4 puros diarios equivalen a unos 10 cigarrillos en cuanto a la inhalación de humo del tabaco. Algunos estudios observacionales han encontrado que los consumidores de puros presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> y de morir por enfermedad coronaria (tasa de riesgo de 1,3) que los no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Para el tabaco en pipa, se ha descrito un incremento de la mortalidad y del riesgo de sufrir un evento cardiovascular en comparación con no fumadores, pero quizás menor que el del cigarrillo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-47"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>. Se ha sugerido que la menor inhalación del humo con la pipa podría explicar este menor riesgo asociado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-48"><span class="elsevierStyleSup">48,49</span></a>.</p><p id="para3960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo pasivo incrementa el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular, aunque este es variable en los diversos estudios observacionales publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-50"><span class="elsevierStyleSup">50,51</span></a>.</p><p id="para3970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al respecto del cigarrillo electrónico y los vaporizadores, la evidencia acerca de su asociación con la enfermedad cardiovascular es escasa. Si bien conocemos que con el calentamiento del tabaco se generan menos productos tóxicos que con la combustión del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-52"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>, y esto podría, fisiopatológicamente, presentar menos implicaciones sobre el organismo y el sistema cardiovascular. Así se muestra en algunos estudios realizados con biomarcadores, aunque se necesitaría una mayor evidencia con estudios a largo plazo que permitan asegurar que su consumo es más seguro que el del cigarrillo convencional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span><span id="cesec420" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.8.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle470">Fisiopatología</span><p id="para3980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos subyacentes no son del todo conocidos. En cualquier caso, los factores clave en el desarrollo y progresión de su afectación cardiovascular son múltiples. Entre los claramente aceptados encontramos un incremento del estrés oxidativo, la alteración del perfil lipídico, la disfunción endotelial, la alteración del tono del sistema nervioso autonómico, el aumento de la resistencia a la insulina y de la inflamación crónica de bajo grado, así como la afectación de la función cardíaca y del adecuado transporte de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> en sangre, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-54"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="para3990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del cigarrillo contiene más de 4.000 sustancias químicas con efectos deletéreos en el sistema cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>, entre las que se incluyen nicotina, monóxido de carbono, hidrocarburos policíclicos aromatizados, grupos carbonilos, butadieno, minerales, disulfito de carbono y benceno. Aunque muchos de los productos tóxicos son sustancias genéricas derivadas de la combustión de material orgánico, la exposición al humo del tabaco implica contacto con sustancias que sí que son específicas del mismo y que presentan un conocido efecto dañino para la salud, como son la nicotina y el monóxido de carbono<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-56"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p id="para4000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, el humo del tabaco contiene aluminio, cadmio, cobre, plomo, mercurio, níquel y zinc. Estos metales catalizan la oxidación de proteínas celulares, lo que puede producir daño estructural, disfunción endotelial, y directamente daño en la pared de los vasos sanguíneos. Sabemos que en la pared de la aorta de fumadores se han encontrado mayores niveles de cadmio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-57"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>, y que existe una asociación entre niveles de cadmio y enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-58"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p></span><span id="cesec430" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.8.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle480">Mecanismos</span><p id="para4010" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">3.8.4.1. Sistema nervioso autónomo (presión arterial y frecuencia cardíaca)</span></p><p id="para4020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo crónico se asocia a la disfunción del sistema nervioso autónomo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-59"><span class="elsevierStyleSup">59-61</span></a>. De hecho, la activación del sistema nervioso simpático es uno de los efectos que presentan múltiples sustancias presentes en el humo del tabaco, entre ellas la nicotina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-62"><span class="elsevierStyleSup">62-64</span></a>. Esto provoca un incremento de la frecuencia cardíaca (FC), de la presión arterial (PA) y de la vasoconstricción cutánea y probablemente coronaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-65"><span class="elsevierStyleSup">65-68</span></a>. Estas consecuencias podrían explicar parcialmente la asociación entre tabaquismo y enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-69"><span class="elsevierStyleSup">69-72</span></a>.</p><p id="para4030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el mecanismo específico de cada sustancia no es bien conocido, se acepta que la acción directa o indirecta de la nicotina sobre el sistema nervioso autónomo es clave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-73"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. La nicotina es sobre todo el elemento adictivo del tabaco, e induce la secreción de epinefrina y norepinefrina en el torrente circulatorio desde la glándula adrenal, así como estimula el centro vasomotor de la médula, ocasionando la secreción de norepinefrina de depósitos locales. Esta secreción de catecolaminas produce un incremento de la PA, FC, un aumento de la contractilidad cardíaca y un significativo incremento del trabajo miocárdico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-73"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. Además, la nicotina presenta efecto indirecto neurohormonal, pues estimula el receptor de acetilcolina del cerebro, cuya activación prolongada puede desensibilizar una parte de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-74"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. Esta activación potencia la liberación de neurotransmisores y altera la función de algunos, como la norepinefrina, dopamina, serotonina y algunos opioides endógenos, modificando su acción en el sistema nervioso periférico y causando, por otro lado, adicción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-75"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>.</p><p id="para4040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El incremento de la FC en reposo, en fumadores, es de unos 7 latidos por minuto de media y es independiente del sexo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-76"><span class="elsevierStyleSup">76-78</span></a>. Durante el ejercicio, el incremento de la demanda metabólica provoca una subida de la FC y del volumen latido. En individuos sanos no fumadores, la elevación de la FC suele rondar los ±10 lpm de su FC máxima predicha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-79"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. En diversos estudios realizados en fumadores, el tabaquismo se asoció a una menor elevación de la FC durante el ejercicio progresivo, así como a una menor FC máxima<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-69"><span class="elsevierStyleSup">69-80</span></a>, suponiendo esto un riesgo para el fumador<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-59"><span class="elsevierStyleSup">59,71</span></a>. Una posible explicación para este efecto podría ser la regulación a la baja de receptores β-adrenérgicos que aparece en el fumador<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-81"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>.</p><p id="para4050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recuperación adecuada de la FC tras un ejercicio vigoroso también es un indicador de una función óptima del sistema nervioso autónomo, y su disfunción se ha relacionado con morbilidad y mortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-70"><span class="elsevierStyleSup">70,71,82</span></a>. Estudios epidemiológicos han observado un menor descenso de la FC durante la recuperación post-ejercicio en fumadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-70"><span class="elsevierStyleSup">70,82</span></a>, incluso en jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-78"><span class="elsevierStyleSup">78,80</span></a>.</p><p id="para4060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">3.8.4.2. Flujo sanguíneo coronario</span></p><p id="para4070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las consecuencias hemodinámicas del humo del cigarrillo es su efecto en el flujo coronario. Algunos trabajos objetivan que la inhalación del humo del tabaco, de forma aguda, incrementa el flujo coronario hasta un 40%, aparentemente como respuesta a un incremento del trabajo miocárdico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-83"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>.</p><p id="para4080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, el humo también dificulta la respuesta vasodilatadora del vaso sanguíneo necesaria para incrementar el flujo coronario. Por tanto, el incremento del flujo sanguíneo consecuente es menor que el esperado para el aumento del trabajo cardíaco producido.</p><p id="para4090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe evidencia acerca de la disfunción del endotelio producida por el tabaco también en la circulación coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-84"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>. A través de estudios con doppler y medición de presión intracoronaria, conocemos que el consumo de cigarrillo se asocia a una capacidad vasodilatadora disminuida y a un aumento tanto de la vasoconstricción de arterias epicárdicas como de la resistencia vascular, un efecto que puede ser bloqueado por bloqueantes α-adrenérgicos. Este hallazgo parece indicar que, al menos parcialmente, este aumento se debe a estimulación del sistema nervioso simpático por la nicotina. El efecto parece producirse incluso con dosis muy bajas de nicotina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>. También se ha objetivado una reducción de la velocidad del flujo coronario mediante ecocardiografía en fumadores pasivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-86"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>.</p><p id="para4100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este hecho explica el aumento de episodios de vasoespasmo en pacientes con diagnóstico de angina vasoespástica, así como el empeoramiento de la disfunción miocárdica sobre el miocardio aturdido objetivado en estudios animales, de manera independiente a la frecuencia cardíaca, presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-87"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>.</p><p id="para4110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">3.8.4.3. Función endotelial óxido nítrico y homeostasis vascular</span></p><p id="para4120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia acerca de la afectación del tabaco sobre la función endotelial es ampliamente conocida. Entre las principales consecuencias de una función endotelial dañada se encuentran el desequilibrio en la producción de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, así como la disregulación de los mecanismos anticoagulantes y procoagulantes, y de factores de crecimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-88"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>.</p><p id="para4130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, fumar, así como la exposición pasiva al humo del tabaco, impide parcialmente la vasodilatación dependiente del endotelio de arterias normales y reduce la reserva de flujo coronario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-89"><span class="elsevierStyleSup">89-94</span></a>. Fumar también potencia la disfunción endotelial producida por hipercolesterolemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-95"><span class="elsevierStyleSup">95,96</span></a>. Este efecto provoca estrés oxidativo, que oxida partículas de LDL, induciendo aterosclerosis, así como una menor producción de óxido nítrico, lo que induce vasoconstricción<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-97"><span class="elsevierStyleSup">97-101</span></a>. En la circulación microvascular, el tabaco también ocasiona vasoconstricción y alteraciones en la función plaquetaria y en el sistema nervioso autónomo, lo que resulta en angina y empeoramiento de la función cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-102"><span class="elsevierStyleSup">102</span></a>.</p><p id="para4140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nicotina, tal y como se ha descrito, ocasiona la liberación de epinefrina y norepinefrina a la circulación debido a su efecto sobre el sistema nervioso simpático, lo que aumenta la vasoconstricción del árbol vascular. Este efecto, unido a la disminución de la capacidad del endotelio para la biosíntesis de prostaciclina, produce disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-103"><span class="elsevierStyleSup">103,104</span></a>.</p><p id="para4150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, el humo del tabaco contiene radicales libres que, al inhalarlo, pasan a la circulación sanguínea. Se ha determinado que 1 g de alquitrán del humo del cigarrillo contiene 10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> radicales libres de vida media larga (de horas a meses), y 1 g de la fracción volátil del humo del cigarrillo contiene 10<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> radicales de vida media corta (segundos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-105"><span class="elsevierStyleSup">105</span></a>. La exposición crónica al humo del tabaco debilita la capacidad antioxidativa, que potencialmente puede regular el aumento de radicales libres producidos por el humo del tabaco, lo que incrementa el estrés oxidativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-106"><span class="elsevierStyleSup">106</span></a>. Y es que el estrés oxidativo y la oxidación de lípidos, proteínas y ADN se han asociado directamente con la aterogénesis y con una peor función del ventrículo izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-106"><span class="elsevierStyleSup">106-108</span></a>.</p><p id="para4160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos descritos permiten concluir que las grandes cantidades de radicales libres presentes en el humo del cigarrillo, junto con el aumento del estrés oxidativo, la disminución de la disponibilidad del óxido nítrico y la vasoconstricción inducida por nicotina, provocan disfunción endotelial. El daño endotelial subsiguiente contribuye a la formación y progresión de la placa de ateroma, así como reduce el flujo sanguíneo debido a vasoespasmo, y al aumento de la trombosis, ocasionando enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-88"><span class="elsevierStyleSup">88,109</span></a>.</p><p id="para4170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">3.8.4.4. Efecto trombogénico</span></p><p id="para4180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los factores del tabaquismo que promueven la formación de placas de ateroma en el árbol vascular es el aumento de fenómenos asociados a trombosis. De hecho, la acumulación de plaquetas sobre la pared vascular en sitios de fricción o con un daño sobre el endotelio puede ser el inicio de la formación de placas de ateroma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-110"><span class="elsevierStyleSup">110</span></a>.</p><p id="para4190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ya la nicotina reduce la formación de prostaciclinas, lo que aumenta el efecto proagregante de las plaquetas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-111"><span class="elsevierStyleSup">111</span></a>. La adhesión plaquetaria incrementa la producción de trombo, puede separar la capa íntima del resto de pared arterial, acelera la ateromatosis y está asociada con un incremento de la isquemia miocárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-110"><span class="elsevierStyleSup">110</span></a>. Además, la nicotina altera el metabolismo de las prostaglandinas, debilitando los mecanismos de defensa ante el coágulo plaquetario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-112"><span class="elsevierStyleSup">112</span></a>.</p><p id="para4200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este incremento en la agregación plaquetaria, así como el efecto de la nicotina sobre el tiempo de coagulación, en combinación con el empeoramiento del perfil lipídico y el aumento de la inflamación, promueve la formación de la placa de ateroma y el desarrollo de aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-113"><span class="elsevierStyleSup">113,114</span></a>.</p><p id="para4210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles circulantes de fibrinógeno, asociados a una mayor activación plaquetaria y un reconocido factor asociado a un aumento del riesgo de eventos coronarios, están elevados en fumadores. Estos, en combinación con el aumento de glóbulos rojos por la exposición crónica al monóxido de carbono, aumentan la viscosidad sanguínea y potencian la activación plaquetaria, incrementando el riesgo de formar placas de ateroma.</p><p id="para4220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El factor tisular, también reconocido activador de la función plaquetaria, está aumentado en fumadores de más de 10 años que consumen más de 10 cigarrillos al día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-54"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p></span></span><span id="cesec440" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.9</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle490">Tabaquismo e ictus</span><p id="para4230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es un factor de riesgo independiene de enfermedades cerebrovasculares y origina aproximadamente un 18% de las 150.000 muertes por ictus que ocurren anualmente en Estados Unidos. Estudios epidemiológicos extensos llevados a cabo en hombres y mujeres han mostrado un mayor riesgo de ictus entre fumadores que entre no fumadores, encontrándose una relación dosis-respuesta entre fumar y riesgo de ictus, y una disminución del riesgo de ictus al dejar de fumar. En las mujeres, es más probable la hemorragia subaracnoidea en fumadoras que en no fumadoras, y el uso simultáneo de cigarrillos y anticonceptivos aumenta en gran medida este riesgo.</p><p id="para4240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un metaanálisis de 32 estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-115"><span class="elsevierStyleSup">115</span></a>, se encontró un aumento del 50% del riesgo de ictus en los fumadores. Este riesgo fue mayor para la hemorragia subaracnoidea, seguida de los ictus isquémicos, aunque no se encontró relación significativa con la hemorragia intracerebral. El riesgo de ictus fue superior en individuos menores de 55 años y se asoció con el número de cigarrillos fumados, siendo el riesgo relativo en fumadores de más de 40 cigarrillos/día dos veces superior al de fumadores de menos de 10 cigarrillos/día.</p><p id="para4250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En fumadores hipertensos el riesgo se multiplica, siendo 5 veces mayor con respecto a los fumadores normotensos y 20 veces superior al de los no fumadores normotensos.</p><p id="para4260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de enfermedad cerebrovascular disminuye al abandonar el consumo de tabaco aunque no se iguala al de los no fumadores hasta transcurridos aproximadamente 10 años.</p></span><span id="cesec450" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.10</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle500">Tabaquismo y arteriopatía periférica</span><p id="para4270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una asociación fuerte entre el consumo de tabaco y la enfermedad arterial periférica. El riesgo de enfermedad arterial periférica en los fumadores es de 4 a 6 veces superior a la de los no fumadores. Existe una relación dosis-efecto y, al igual que en el caso de la enfermedad cardiovascular, también existe evidencia de que el cese del consumo reduce de manera significativa el riesgo y mejora el pronóstico disminuyendo un 50% el riesgo de complicaciones añadidas.</p><p id="para4280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si hay una enfermedad paradigmática relacionada con el tabaquismo es la arteriopatía periférica. Encontramos en más del 70% de los pacientes que la padecen antecedentes de tabaquismo.</p><p id="para4290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La explicación fisiopatológica de tal asociación es bastante sencilla. El humo del tabaco promueve una vasoconstriccón periférica al mismo tiempo que acelera el desarrollo de arteriosclerosis dos elementos clave en el desarrollo de esta patología.</p><p id="para4300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para la arteriosclerosis obliterante y la tromboangitis obliterante. También agrava la isquemia periférica y puede afectar de forma adversa a los injertos de derivación periféricos. La tasa de mortalidad de los aneurismas aórticos ateroscleróticos es mayor en fumadores varones que en no fumadores.</p><p id="para4310" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist280"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1270"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Factor de riesgo más importante para la arterioesclerosis de arterias abdominales y de MMII.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1280"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Correlación con el nº de cigarrillos consumidos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1290"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Relación con niveles de CO y CO-Hb.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1300"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dejar de fumar es el mejor tratamiento y mejora notablemente el pronóstico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1310"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cese del tabaquismo disminuye al 50% el riesgo de complicaciones.</p></li></ul></p><p id="para1461d" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig15"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec460" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.11</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle510">Tabaquismo y disfunción eréctil</span><p id="para4370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de disfunción eréctil con factores de riesgo como la enfermedad coronaria y la hipertensión parece verse amplificada por el tabaquismo. Fumar aumenta dos veces la probabilidad de disfunción eréctil moderada o completa. La prevalencia de la disfunción eréctil en los exfumadores no fue diferente de las personas que nunca habían fumado, lo que implica que dejar de fumar puede disminuir el riesgo de disfunción eréctil. La aparición de disfunción eréctil suele preceder en su presentación a la ECV clásica.</p></span><span id="cesec470" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.12</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle520">Tabaquismo y RCV</span><p id="para4380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todas las tablas de cálculo del RCV el tabaco es un factor potenciador de la estimación del riesgo.</p><p id="para4390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las tablas de predicción de mortalidad por enfermedad cardiovascular total de SCORE los primeros marcadores de riesgo incluyen la valoración cuantitativa y cualitativa de la presión arterial y del ratio del colesterol. En el caso del colesterol se ha cuantificado en base al colesterol total o a la relación entre colesterol total/HDL colesterol. El tabaco se incluye como factor de riesgo pero no se cuantifica el riego en función del nivel de consumo. Se aprecia cómo dispara el RCV entre la población fumadora tanto en las poblaciones de alto RCV como en las de bajo RCV.</p><p id="para4400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco duplica el riesgo de desarrollar una cardiopatía isquémica y quintuplica el riesgo de morir de muerte súbita cardíaca antes de los 45 años, y multiplica por nueve el riesgo de padecer una arteriopatía periférica.</p><p id="para4410" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist290"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1320"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incremento del estrés oxidativo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1330"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reduce la biosíntesis de óxido nítrico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1340"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incrementa la trombogenicidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1350"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Produce disfunción endotelial.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1360"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incrementa la serie blanca.</p></li></ul></p></span><span id="cesec480" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.13</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle530">Tabaquismo y enfermedad renal</span><p id="para4470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la enfermedad renal crónica (ERC) es alta en la población general y no ha dejado de crecer hasta estimarse en un 15,1% a finales de la última década<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-116"><span class="elsevierStyleSup">116</span></a>.</p><p id="para4480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos pacientes son en su mayor parte de riesgo cardiovascular alto o muy alto. Por tanto, el consejo para el abandono del hábito tabáquico ha sido una constante en las consultas de Nefrología. El argumentario se ha apoyado en la dramática subida del riesgo global en morbimortalidad que supone la suma de ERC y tabaquismo.</p><p id="para4490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También la orina se muestra como un aliado del profesional pues el consumo de tabaco puede ser monitorizado mediante la determinación de cotinina mediante un test comercial de ELISA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-117"><span class="elsevierStyleSup">117</span></a>.</p><p id="para4500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco por sí mismo es un actor relevante entre los factores que modifican la historia natural de la ERC. Su consumo crónico causa una expresión particular de daño histológico y se correlaciona con marcadores subrogados de progresión de enfermedad renal. Fumar conlleva acelerar el proceso habitual de pérdida funcional propio de la edad, pero condiciona también la aparición de eventos clínicos cardiovasculares. Hoy sabemos que la reiteración de insultos agudos que acumula el parénquima renal durante los mismos, es en sí misma un determinante de la llegada a enfermedad renal terminal.</p><p id="para4510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta bien entrada la segunda década del siglo, se fueron sucediendo estudios que, con resultados diversos, intentaron dilucidar si el tabaco era un factor independiente para la aparición y progresión de la ERC. Mediante la técnica del metaanálisis fue posible confrontar los datos de 18 cohortes prospectivas de población general para concluir que fumar presentaba un riesgo superior e independiente de ser diagnosticado de enfermedad renal. Este efecto se manifiesta en mayor medida en fumadores activos por encima de los exfumadores siendo dosis y tiempo dependiente. Es necesario esperar 10 años para que esta situación se revierta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-118"><span class="elsevierStyleSup">118</span></a>.</p><p id="para4520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general los estudios dedicados al problema han sido observacionales y la definición de tabaquismo, así como su cuantificación, se ha modelado con diferentes aproximaciones. Tampoco los resultados han sido coincidentes cuando se han revisado patologías renales distintas o diferentes estadios de la enfermedad. En líneas generales, tabaco y ERC parecen relacionarse y magnificarse atendiendo al tiempo y la cantidad de la exposición siendo el cese del hábito una oportunidad para frenar el desarrollo de la enfermedad crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-119"><span class="elsevierStyleSup">119</span></a>.</p><p id="para4530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, más del 20% de los enfermos renales persisten como fumadores activos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-120"><span class="elsevierStyleSup">120</span></a>.</p><p id="para4540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es probable que los mecanismos por los cuales los riñones resultan dañados sean múltiples y envuelvan tanto sustancias resultantes de la combustión como a la propia nicotina. Esta resulta ser un efector directo dañando la estructura de los podocitos. Sobre las células mesangiales promueve su proliferación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-121"><span class="elsevierStyleSup">121</span></a>. De forma indirecta, su acción sobre el sistema nervioso simpático provoca un aumento de la presión arterial y dificulta su control. Produce un incremento en los niveles de endotelina 1, vasopresina y renina, lo que va a poner en marcha la cascada de interacciones que desembocan, por un lado, en una acción profibrogénica, mediada por aldosterona y, por otro lado, disfunción endotelial como consecuencia final del estrés oxidativo resultante de un balance desacoplado de factores vasodilatadores y vasoconstrictores.</p><p id="para4550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del tabaco, por un mecanismo no bien dilucidado, reduce la actividad de la sintasa del óxido nítrico, reduciendo la acción del factor vasodilatador de mayor relevancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-122"><span class="elsevierStyleSup">122</span></a>. Del mismo modo se provoca un reclutamiento endotelial de leucocitos que promueven un ambiente propicio proinflamatorio a nivel local<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-123"><span class="elsevierStyleSup">123</span></a>.</p><p id="para4560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo de los cigarrillos contiene glicotoxinas que en presencia de ROS conforman productos de glicosilación avanzada similares a los que se dan en la diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-124"><span class="elsevierStyleSup">124</span></a>.</p><p id="para4570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La glomeruloesclerosis nodular idiopática es la lesión histológica propia de la interacción del humo del tabaco sobre el tejido renal. Se trata de una glomerulomegalia con esclerosis mesangial nodular y engrosamiento de las membranas basales, similar a lo observado en pacientes etiquetados de nefropatía diabética y todo ello en ausencia de depósitos de tipo inmunológico. Es típica la presencia de arterioloesclerosis con hialinosis, a la manera diabética. Entre los nódulos, la microscopía electrónica deja ver espacios vasculares tapizados de células endoteliales que sugieren fenómenos de neovascularización. Entre los afectos de esta entidad, el 93% de la cohorte original resultó ser fumador (como media de 52,9 paquetes/año) y solo el 13% eran obesos (entre los cuales se describe también esclerosis mesangial pero sin nodularidad como sustrato de su nefropatía).</p><p id="para4580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La expresión clínica de estas lesiones es la proteinuria creciente, presente en rango nefrótico en el 69% de ellos. El 43% de los indivíduos contaban con otras enfermedades vasculares en aquel momento. La nefroprotección mediante inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona y el cese del hábito tabáquico resultaron en medidas eficaces para frenar la progresión a enfermedad renal terminal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-125"><span class="elsevierStyleSup">125</span></a>.</p><p id="para4590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El daño renal está presente muy al principio del consumo. Antes de poder detectarse mediante las determinaciones usadas en la práctica clínica habitual, un panel de reconocidos marcadores de daño renal precoz, en su mayoría de origen tubular, que incluye albuminuria, actividad de <span class="elsevierStyleItalic">N-acetil-β-D-glucosaminidasa</span> (NAG), <span class="elsevierStyleItalic">lipocaina asociada a gelatinasa de neutrófilos</span> (NGAL), <span class="elsevierStyleItalic">molécula 1 de daño renal</span> (KIM-1), transferrina y la <span class="elsevierStyleItalic">proteína activadora del gangliosido GM2</span> (GM2AP) se muestra ya alterado en la población fumadora y se correlaciona directamente con el grado de adicción. De la misma manera, dejar de fumar revierte este patrón<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-126"><span class="elsevierStyleSup">126</span></a>.</p><p id="para4600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un paso más allá, la albuminuria es un marcador tanto de riesgo cardiovascular como de daño endotelial. El estudio HOPE revisó el efecto que el tabaco ejercía sobre la albuminuria en una amplia población de enfermos de alto riesgo cardiovascular con o sin diabetes, encontrando una evidente correlación entre ambos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-127"><span class="elsevierStyleSup">127</span></a>. En el metaanálisis de Kar et al en diabéticos tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-128"><span class="elsevierStyleSup">128</span></a>, ser fumador multiplicaba por dos la probabilidad de tener albuminuria (2,13 (IC 95% 1,32– 3,45; p = 0,002)). Además, el hábito de fumar es capaz de revertir el efecto nefroprotector favorable que confieren IECA y ARA, lo que deja a las claras la interacción entre tabaco y sistema renina-aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-129"><span class="elsevierStyleSup">129</span></a>.</p><p id="para4610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes aparentemente sanos, con hábitos de consumo más modernos, el efecto es igualmente visible pues la albuminuria aparece tanto en los fumadores de cigarrillos como entre los <span class="elsevierStyleItalic">vapeadores</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-130"><span class="elsevierStyleSup">130</span></a>.</p><p id="para4620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, si el efecto del tabaco puede ser poco perceptible en un individuo concreto, los estudios poblacionales y de cohortes de fumadores dejan a las claras que el consumo de tabaco conlleva una caída acelerada de la función renal.</p><p id="para4630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Parece por tanto evidente que cuando el aumento de pacientes diagnosticados de ERC no para de crecer, la recomendación para la discontinuación del hábito tabáquico como medida para evitar, entre otros, el daño renal, ha de realizarse a la población general, de forma activa ante pacientes en riesgo de ERC y de forma más intensiva en aquellas poblaciones que muestran ya marcadores subrogados de progresión hacia enfermedad renal avanzada.</p></span><span id="cesec490" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.14</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle540">Beneficios del cese del tabaquismo y la salud</span><p id="para4640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumar más que dobla el riesgo de cualquier enfermedad cardiovascular y, por lo tanto, dejar de fumar se muestra como una prioridad fundamental para mejorar la salud cardiovascular. Igualmente, el tabaquismo pasivo incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que adoptar medidas de salud pública que prohíban el consumo en lugares públicos cerrados se ha observado que disminuye hasta un 17% la incidencia de infartos de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-131"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Como ya hemos visto más arriba, fumar favorece el desarrollo de arterioesclerosis, pero se ha demostrado que estos efectos son en parte o totalmente reversibles en un corto período de tiempo. Se produce una respuesta bifásica tras la cesación tabáquica mejorando la agregabilidad plaquetaria y la estabilidad de la placa de ateroma seguido de un mayor tiempo para la formación de la placa y, por lo tanto, de una reducción del riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-131"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>. Toda la evidencia disponible para observar el efecto beneficioso cardiovascular de dejar de fumar se basa en estudios epidemiológicos y en el análisis de diferentes estrategias para intentar abandonar el consumo de cigarrillos. Se ha comprobado que dejar de fumar tras un evento coronario agudo produce un efecto beneficioso precoz, reduciéndose la mortalidad. Igualmente se ha demostrado que aquellos pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio y se mantienen sin fumar presentan una reducción de hasta un 43% en la probabilidad de un nuevo infarto comparándolos con aquellos que continúan fumando tras el infarto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3-1"><span class="elsevierStyleSup">1,131</span></a>. Dejar de fumar reduce de forma significativa el riesgo de ictus tras 2 a 5 años de abstinencia e igualmente se reduce el riesgo de enfermedades arteriales sistémicas aunque la rápida reducción del riesgo que se observa en pacientes con cardiopatía isquémica no se observa en las enfermedades arteriales periféricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-123"><span class="elsevierStyleSup">123</span></a>. Fumar es un importante factor de riesgo para el desarrollo de un aneurisma aórtico abdominal, además este riesgo en fumadores activos es mayor comparándolo con el riesgo del tabaco sobre otras enfermedades cardiovasculares e incluso este riesgo es el doble en exfumadores comparándolo con personas nunca fumadoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3-131"><span class="elsevierStyleSup">131</span></a>.</p><p id="para1461de" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig16"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec500" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3.15</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle550">Conclusiones</span><p id="para4650" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist300"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1370"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para4660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es un factor potenciador del riesgo cardiovascular ya que es un agente patógeno para el desarrollo de arteriosclerosis, que es el sustrato básico común de la enfermedad cardiovascular. Su implicación se debe a que facilita una disfunción endotelial, promueve una inflamación de bajo grado, genera una dislipemia aterogénica, acelera la oxidación de la LDL y es un factor trombogénico. Por lo tanto, está íntimamente ligado al desarrollo de cardiopatía isquémica, ictus y arteriopatía periférica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1380"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para4670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco provoca una lesión renal propia, proporcional al tiempo y grado de exposición. La consecuencia directa es una aceleración de las vías de progresión hacia la enfermedad renal crónica.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec510" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle560">Tabaquismo y enfermedades respiratorias</span><p id="para4680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco es un problema de salud pública y una causa de mayor morbimortalidad. Es una de las principales causas de enfermedades pulmonares en todo el mundo, y su impacto a nivel pulmonar es devastador. Su efecto pulmonar pasa desde la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el cáncer pulmonar, pero también se presenta su asociación con otras enfermedades pulmonares difusas como la histiocitosis pulmonar de Langerhans (PLCH), la bronquiolitis respiratoria (BR), la neumonía intersticial descamativa (DIP) y recientemente la fibrosis intersticial relacionada con el tabaco (SRIF).</p><span id="cesec520" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle570">Efectos adversos del humo del tabaco a nivel pulmonar</span><p id="para4690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del tabaco tiene efectos perjudiciales en las estructures pulmonares a nivel microscópico y macroscópico, lo que contribuye al desarrollo de enfermedades pulmonares. Es importante conocer que estos efectos disminuyen e incluso desaparecen al dejar de fumar.</p><p id="para4700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos descritos a nivel pulmonar son:<ul class="elsevierStyleList" id="celist310"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1390"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4710" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Daño al epitelio respiratorio:</span> el humo del tabaco irrita y daña el epitelio respiratorio. Esto puede resultar en una pérdida de células ciliadas, que son esenciales para mover el moco y las partículas extrañas fuera de los pulmones. Además, puede llevar a un aumento de las células caliciformes que producen moco, lo que contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1400"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4720" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Inflamación crónica:</span> la exposición al humo del tabaco provoca una respuesta inflamatoria crónica en los pulmones. Esta inflamación constante atrae las células inmunitarias, como los neutrófilos y los macrófagos, al tejido pulmonar. La liberación sostenida de citoquinas proinflamatorias daña aún más las estructures pulmonares y contribuye en las enfermedades como la EPOC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1410"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4730" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dificultad en el intercambio gaseoso:</span> los alvéolos son las estructuras microscópicas donde ocurre el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones. El humo del tabaco puede dañar la estructura de los alvéolos, lo que reduce su capacidad para funcionar correctamente y afecta la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1420"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4740" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Daño al tejido conectivo:</span> el colágeno y la elastina son componentes clave del tejido conectivo en los pulmones ya que les dan elasticidad. El humo del tabaco puede descomponer estas fibras, lo que resulta en una pérdida de elasticidad pulmonar y una disminución de la función respiratoria.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1430"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4750" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cambio en la arquitectura pulmonar:</span> la exposición crónica al tabaco puede alterar la arquitectura pulmonar normal, llevando a la formación de cicatrices y fibrosis pulmonar.</p></li></ul></p><p id="para4760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos efectos microscópicos del humo del tabaco contribuyen a la progresión de las enfermedades pulmonares crónicas y al deterioro de la función pulmonar.</p></span><span id="cesec530" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle580">Patología pulmonar no tumoral</span><p id="para4770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo está asociado a una amplia variedad de patologías pulmonares no tumorales que pueden tener efectos graves en la salud respiratoria de los individuos. Seguidamente se describen las diferentes patologías pulmonares asociadas:</p><span id="cesec540" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle590">Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)</span><p id="para4780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EPOC es una afección crónica progresiva que se caracteriza por una obstrucción persistente del flujo de aire en los pulmones. El tabaquismo es la causa más común de la EPOC, y aproximadamente el 80-90% de los casos de EPOC están relacionados con el consumo de tabaco. El riesgo se incrementa en función de la cantidad de cigarrillos fumados, la edad de comienzo y el número de años de tabaquismo, así como el hecho de no suspender su consumo.</p><p id="para4790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo de acción que realiza el humo del tabaco a nivel pulmonar es a través de las sustancias químicas tóxicas y partículas que dañan los tejidos pulmonares. El humo irrita las vías respiratorias, provocando una inflamación crónica y dañando los alvéolos, lo que conduce a una pérdida de elasticidad pulmonar y obstrucción del flujo de aire, características clave de la EPOC. Pero no todos los fumadores desarrollan EPOC, por lo que posiblemente se requiere asociación con factores genéticos u otros factores para su desarrollo. Además, esta entidad presenta un bajo grado de diagnóstico.</p><p id="para4800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo crónico está asociado con una progresión más rápida de la EPOC, mayor frecuencia de exacerbaciones y una mayor carga de síntomas en los pacientes. Además, también puede reducir la respuesta al tratamiento en paciente con EPOC. Los fumadores pueden experimentar una menor mejoría en la función pulmonar y una mayor frecuencia de exacerbaciones en comparación con los no fumadores.</p><p id="para4810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad en la EPOC se ha comprobado que es 14 veces mayor en los fumadores de cigarrillos que en los no fumadores, y 6 veces superior en los fumadores de pipa y puros, así como también se ha demostrado una asociación entre el número de cigarrillos y la mortalidad, siendo esta el doble en los individuos fumadores de más de 25 cigarrillos/día respecto a los que fuman entre 1 y 14 cigarrillos/día, y estos últimos tienen una mortalidad 5 veces mayor que los no fumadores.</p><p id="para4820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intervención temprana para dejar de fumar es fundamental en la prevención y el manejo de la EPOC. Dejar de fumar es la intervención más efectiva para reducir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.</p></span><span id="cesec550" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle600">Bronquitis crónica</span><p id="para4830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bronquitis crónica es una enfermedad pulmonar caracterizada por la inflamación crónica de los bronquios, que se traduce en síntomas persistentes como tos y producción de esputo. El tabaquismo es un factor de riesgo clave para el desarrollo de la bronquitis crónica debido a la irritación constante de las vías respiratorias por el humo, en forma de daño de las células del revestimiento de las vías respiratorias y reducción de la capacidad de eliminar las partículas extrañas y el moco por las sustancias químicas irritantes y tóxicas del tabaco.</p><p id="para4840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fumadores tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar bronquitis crónica en comparación con los no fumadores, y existe una relación dosis-respuesta. Además, el tabaquismo puede agravar la enfermedad, aumentar la frecuencia de las exacerbaciones y reducir la respuesta al tratamiento, por lo que el abandono del tabaquismo es esencial en el manejo y la prevención de la bronquitis crónica. Dejar de fumar puede ayudar a reducir la progresión de la enfermedad y mejorar los síntomas.</p></span><span id="cesec560" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle610">Enfisema</span><p id="para4850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El enfisema es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por la destrucción progresiva de los alvéolos, lo que resulta en una disminución de la elasticidad pulmonar y dificultad para exhalar. El tabaquismo es el principal factor de riesgo para el desarrollo del enfisema, existiendo una relación dosis-respuesta, acelera la progresión de la enfermedad, aumenta la disnea y reduce la calidad de vida de los pacientes.</p><p id="para4860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La suspensión del tabaco es esencial en el manejo del enfisema; aunque la función pulmonar dañada no se puede revertir, sí que puede ayudar a frenar la progresión de la enfermedad y mejorar los síntomas.</p></span><span id="cesec570" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle620">Enfermedades pulmonares difusas</span><p id="para4870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumar es un factor de riesgo reconocido tanto para el desarrollo como para la progresión de este grupo de enfermedades.</p><p id="para4880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de este grupo se encuentran varias patologías, las cuales se describen a continuación:<ul class="elsevierStyleList" id="celist320"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1440"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4890" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedad pulmonar intersticial</span> (EPI), es una categoría de enfermedad pulmonar que afecta al tejido intersticial de los pulmones, como la fibrosis pulmonar idiopática. El tabaquismo se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar EPI y un peor pronóstico al poder acelerar la progresión de la enfermedad y aumentar la mortalidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1450"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4900" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Histiocitosis de Langerhans,</span> es una afectación poco frecuente caracterizada por la infiltración y formación de nódulos constituidos por células de Langerhans, células inflamatorias agudas y crónicas. Esta afectación no es exclusiva del pulmón, también puede afectar a otros órganos como el hueso, la piel, los ganglios linfáticos, el sistema nervioso central, la médula ósea, el hígado y el bazo. Ocurre casi únicamente en fumadores o exfumadores, en adultos jóvenes sin predilección por el sexo. La clínica que presentan los pacientes suele ser tos seca y disnea de esfuerzo, y en ocasiones neumotórax espontáneo y dolor torácico. Una complicación frecuente es la hipertensión pulmonar, por lo que se recomienda realizar un ecocardiograma. El tratamiento más importante es el cese del tabaquismo, con lo que se logra estabilizar o mejorar el compromiso pulmonar, aunque hay casos que progresa aún la suspensión del tabaco. No existen marcadores pronósticos para predecir la evolución de la enfermedad. Otros tratamientos que se pueden plantear son los corticoesteroides, pero sin una evidencia sistematizada, así como el tratamiento con inmunosupresores como la ciclofosfamida, metotrexato y etopósido, que se han utilizado en casos no respondedores al tratamiento con corticoides. En el caso de presentar hipertensión pulmonar se recomienda su tratamiento farmacológico específico. El trasplante pulmonar se puede plantear en casos de enfermedad avanzada y compromiso respiratorio severo o hipertensión pulmonar severa, teniendo presente que la enfermedad puede recurrir.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1460"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4910" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Bronquiolitis respiratoria asociada a una enfermedad pulmonar difusa,</span> es una expresión histológica de la respuesta inflamatoria crónica a la inhalación de humo de tabaco (actual o previa) que se detecta lesiones radiológicas y alteración en las pruebas funcionales. Se han descrito casos aislados en no fumadores, incluyendo a sujetos expuestos al tabaco de forma pasiva. Si la presentación es asintomática y solo con lesiones detectadas en la biopsia pulmonar, se denomina 'bronquiolitis respiratoria’, siendo la presentación más frecuente. Predomina en hombres entre 22 y 70 años, presentándose de forma más precoz con un consumo de tabaco mayor. Generalmente se asocia a un índice paquete año (IPA) mayor a 30. En el tratamiento la suspensión del tabaco tiene un papel principal. El tiempo de recuperación después de cese del tabaquismo varía entre 1 a 30 años. En algunos casos seleccionados se puede iniciar corticoesteroides. El pronóstico en general es favorable.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1470"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4920" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Neumonía intersticial descamativa,</span> se considera a la situación final de la bronquiolitis respiratoria asociada a una enfermedad pulmonar difusa y con relación directa con el tabaco, aunque también se pueden detectar otras causas, pero más raras. Más frecuente en hombres entre 40 y 60 años que pueden presentar clínica de tos seca y disnea de inicio insidioso. El tratamiento principal es la suspensión del tabaco. La administración de corticoides puede estabilizar, pero no mejora la patología. En algunos casos se puede asociar ciclofosfamida o azatioprina, en casos de no respuesta a esteroides. Una cuarta parte de los pacientes presentan progresión, con incluso planteamiento de trasplante pulmonar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1480"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4930" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Fibrosis intersticial relacionada con el tabaco,</span> es una entidad común en fumadores y exfumadores, con un IPA promedio de 38. No existen estrategias terapéuticas específicas, excepto dejar de fumar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1490"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para4940" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Otras enfermedades pulmonares difusas como:</span><ul class="elsevierStyleList" id="celist330"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1500"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para4950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía intersticial usual: más frecuente en hombres mayores de 50 años. El tratamiento antifibrótico podría estabilizar o disminuir la progresión de la enfermedad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1510"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para4960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía eosinofílica aguda: puede desarrollarse en nuevos fumadores o en aquellos que vuelven a fumar después de un período de abstinencia. También está relacionada con el uso combinado de tabaco y marihuana o cannabis. Con buena respuesta al tratamiento con corticoides.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1520"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para4970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Artritis reumatoide asociada a enfermedad pulmonar difusa: su inicio y curso es independiente a la enfermedad subyacente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1530"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para4980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemorragia alveolar difusa en síndrome Goodpasture: una serie de casos mostró una clara asociación entre el tabaquismo de los pacientes y la probabilidad de presentación de la hemorragia alveolar difusa, por lo que el humo del tabaco se considera un factor de riesgo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1540"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para4990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proteinosis alveolar: más de la mitad de los pacientes tienen un antecedente de tabaquismo activo o previo.</p></li></ul></p></li></ul></p></span><span id="cesec580" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle630">Asma</span><p id="para5000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo no produce asma, pero puede agravar los síntomas en las personas que ya padecen esta enfermedad. El humo del tabaco irrita las vías respiratorias y puede desencadenar brotes de asma en personas sensibles o agravar los síntomas y empeorar el control en pacientes con antecedente de asma, así como aumentar la frecuencia de las exacerbaciones, provocando una peor calidad de vida de los pacientes y un mayor consumo de recursos sanitarios. Además, el propio tabaco puede afectar la respuesta a los medicamentos para el asma, dificultado su control.</p><p id="para5010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exposición al humo del tabaco en el hogar o en el entorno laboral también puede empeorar los síntomas del asma en personas con la enfermedad.</p><p id="para5020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dejar de fumar puede tener un impacto positivo en las personas con asma, reduciendo los síntomas, mejorando la función pulmonar y la respuesta a los tratamientos. La abstinencia del tabaco es una intervención clave en el manejo del asma en personas fumadoras, ya que puede mejorar el control de la enfermedad.</p></span><span id="cesec590" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle640">Infecciones respiratorias</span><p id="para5030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo debilita el sistema inmunológico pulmonar, lo que aumenta el riesgo de infecciones respiratorias como la neumonía, la bronquitis y las infecciones de las vías respiratorias superiores, así como la gravedad, el requerimiento de hospitalización y el curso de estas infecciones. Además, debilita la función del sistema inmunológico pulmonar. Por otro lado, los fumadores también pueden tener un mayor riesgo de desarrollar resistencia a antibióticos en el contexto de infecciones respiratorias, por lo que dificulta su tratamiento.</p><p id="para5040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exposición al humo del tabaco, incluso en personas no fumadoras, puede aumentar el riesgo de infecciones respiratorias.</p></span><span id="cesec600" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.2.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle650">Hipertensión pulmonar</span><p id="para5050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco puede contribuir al daño vascular de las arterias pulmonares con un incremento anómalo de la presión arterial, la hipertensión pulmonar. Aunque el tabaquismo no es la causa directa de la hipertensión pulmonar, puede contribuir al desarrollo o agravamiento de la enfermedad y complicar su manejo.</p><p id="para5060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con hipertensión pulmonar, ser fumador puede empeorar la función pulmonar, aumentar la disnea y disminuir la tolerancia al ejercicio. Por este motivo, su suspensión es fundamental para el manejo de la hipertensión pulmonar. Aunque no revierte el daño vascular existente, puede ayudar a prevenir un mayor deterioro y mejorar la calidad de vida de los pacientes.</p></span></span><span id="cesec610" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle660">Patología pulmonar tumoral</span><p id="para5070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco es la causa principal del cáncer de pulmón. Los carcinógenos presentes en el humo del tabaco pueden dañar el ADN de las células pulmonares, lo que conduce al crecimiento descontrolado de las células cancerosas.</p><p id="para5080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este apartado se desarrolla más extensamente en el capítulo 5 Enfermedades oncológicas y tabaquismo.</p></span><span id="cesec620" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle670">Otras formas de fumar y enfermedad pulmonar asociada</span><p id="para5090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre el cigarrillo electrónico y la enfermedad pulmonar es un tema de creciente preocupación.</p><p id="para5100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, se describen entidades con asociación con otras formas de fumar:<ul class="elsevierStyleList" id="celist340"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1550"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Lesiones pulmonares agudas asociadas al vapeo:</span> estos casos se caracterizan por síntomas como disnea, tos, fiebre y opacidades radiológicas</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1560"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Inhalación de sustancias químicas tóxicas:</span> los líquidos del vapeo contienen una variedad de sustancias químicas, algunas de las cuales pueden ser perjudiciales cuando se inhalan. Esto incluye productos químicos como el propilenglicol, el glicerol y sabores artificiales, cuyos efectos a largo plazo aún se están investigando.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1570"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Riesgo de enfermedad pulmonar crónica:</span> aunque la relación a largo plazo entre el vapeo y las enfermedades pulmonares crónicas aún se está estudiando, existen preocupaciones de que el uso continuo de e-cigarrillos pueda aumentar el riesgo de desarrollar afecciones como la EPOC y la bronquitis crónica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1580"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Nicotina y daño pulmonar:</span> muchos e-cigarrillos contienen nicotina, una sustancia adictiva que puede tener efectos negativos en la salud pulmonar. La nicotina puede causar constricción en las vías respiratorias e irritación pulmonar.</p></li></ul></p><p id="para5150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante tener en cuenta que, aunque algunas de las alternativas pueden ser menos dañinas que fumar tabaco convencional debido a la reducción de la exposición a productos químicos tóxicos, aún pueden conllevar riesgos para la salud pulmonar. La evidencia científica sobre estos productos está en evolución, y los estudios continúan evaluando su seguridad a largo plazo.</p><p id="para5160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mejor manera de proteger la salud pulmonar es evitar todas las formas de consumo de nicotina y buscar apoyo para dejar de fumar.</p></span><span id="cesec630" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">4.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle680">Conclusiones</span><p id="para5170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist350"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1590"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para5180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco tiene un impacto perjudicial en la salud pulmonar, aumentando el riesgo de enfermedades pulmonares crónicas como la EPOC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1600"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para5190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dejar de fumar aporta beneficios en la evolución y el pronóstico de las enfermedades pulmonares.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec640" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle690">Enfermedades oncológicas y tabaquismo</span><p id="para5200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo: en 2020 se atribuyeron a esta enfermedad casi 10 millones de defunciones. Los cánceres más comunes en 2020, por lo que se refiere a los nuevos casos, fueron los siguientes:<ul class="elsevierStyleList" id="celist360"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1610"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De mama (2,26 millones de casos).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1620"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De pulmón (2,21 millones de casos).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1630"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Colorrectal (1,93 millones de casos).</p></li></ul></p><p id="para5240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tipos de cáncer que causaron un mayor número de fallecimientos en 2020 fueron los siguientes:<ul class="elsevierStyleList" id="celist370"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1640"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De pulmón (1,8 millones de defunciones).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1650"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Colorrectal (916.000 defunciones).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1660"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hepático (830.000 defunciones)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></li></ul></p><p id="para5280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los países desarrollados, el cáncer es la principal causa de muerte entre los adultos de 35 a 70 años, superando en más del doble a las muertes de origen cardiovascular entre el subgrupo de personas de 35 a 70 años en estos mismos países<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, por tanto nos enfrentamos a un problema de una magnitud considerable.</p><p id="para5290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido hace tiempo que existe una fuerte asociación entre cáncer y tabaquismo y se estima que un tercio de las muertes por cáncer se deben al consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; este dato podría mejorar considerablemente con la interrupción del tabaquismo ya que fumar es la causa más importante y prevenible de muerte por cáncer. Para darnos cuenta de la dimensión de la población afectada por los efectos del tabaco podemos tomar como referencia un estudio alemán que nos indica que alrededor del 28% de los alemanes de 18 a 64 años son fumadores actualmente. Además, el 11% de la población está expuesta regularmente al humo de tabaco de forma pasiva. Otro 23-27% de los adultos alemanes son exfumadores. Por lo tanto, alrededor de la mitad de la población de un país como Alemania todavía está en riesgo de padecer cánceres asociados con el tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="para5300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otro estudio europeo que analizó datos de ocho países (Italia, España, Reino Unido, Países Bajos, Grecia, Alemania, Suecia y Dinamarca), el número de cánceres achacables al tabaquismo es de aproximadamente 1,5 millones de casos al año. En el enfoque basado en cohortes (utilizando la prevalencia de casos de tabaquismo específica de cada país), la proporción de cánceres atribuidos al tabaquismo (35% en general) fue bastante constante en todos los países<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para5310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde hace tiempo, la epidemia de tabaquismo es una de las mayores amenazas para la salud pública que ha tenido que afrontar el mundo. Causa más de 8 millones de muertes al año, de las cuales aproximadamente 1,2 millones se deben a la exposición al humo ajeno.</p><p id="para5320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco es perjudicial en todas sus modalidades y no existe un nivel seguro de exposición al tabaco. En cuanto a las posibles formas de consumir tabaco, fumar cigarrillos es la forma de consumir tabaco más extendida en todo el mundo</p><p id="para5330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más del 80% de los 1.300 millones de personas que consumen tabaco viven en países de ingresos medianos o bajos,</p><p id="para5340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">donde la carga de morbimortalidad asociada a este producto es más alta. El tabaquismo aumenta la pobreza porque los hogares gastan en tabaco un dinero que podrían dedicar a necesidades básicas como la alimentación y la vivienda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="para1461e" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig17"></elsevierMultimedia></p><p id="para5350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se estima que si no hay un cambio importante en el hábito tabáquico habrá más de un billón de muertes en relación con el tabaquismo en el siglo 21, lo que supondría un importante aumento frente a los 100 millones de fallecimientos producidos en el siglo 20<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y nos puede dar una idea de la magnitud de la cuestión.</p><span id="cesec650" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle700">Mecanismo de producción de cáncer a través del tabaquismo</span><p id="para5360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido que el humo de tabaco contiene más de 4.000 productos químicos, de los cuales al menos 250 son nocivos y más de 50 causan cáncer. Es muy importante tener en cuenta que el cáncer más relacionado con el tabaco es el de pulmón, pero además, y no por ser menos frecuente es menos importante, hay alrededor de 15 distintos tipos de cáncer que también están relacionados con el consumo de tabaco, como el cáncer de laringe, orofaringe, vejiga, boca, esófago, hígado y vías biliares y estómago, entre otros.</p><p id="para5370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo produce el fallecimiento de hasta la mitad de sus consumidores, más de 7 millones de personas al año, de las cuales más de 6 millones son consumidores directos y alrededor de 890.000 son no fumadores expuestos al humo ajeno, lo que todo el mundo conoce como fumador pasivo. Respecto a estos fumadores pasivos, no existe un nivel seguro de exposición al humo. El humo ajeno es causa de distintos trastornos cardiovasculares y respiratorios, además de causar problemas en las mujeres embarazadas y en los niños. En el año 2004, casi un tercio de las muertes por humo ajeno fueron en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="para5380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No solamente existe el fumador activo y pasivo ya que existen estudios en los que se estudia la figura del humo de tercera mano, concepto que hace referencia al depósito de partículas nocivas de tabaco en el polvo de los objetos de los hogares de fumadores y no fumadores. En un estudio se estima por primera vez el riesgo potencial de cáncer de la exposición por ingestión y contacto dérmico de polvo doméstico contaminado con N-nitrosaminas y nitrosaminas específicas del tabaco (TSNAs), que proviene de la degradación de la nicotina depositada en las partículas de polvo. La exposición a este cancerígeno genera un riesgo potencial de cáncer entre los no fumadores y, especialmente, entre los niños de hasta 5 años. La presencia de contaminantes específicos del tabaco en los hogares «libres de humo» pone de manifiesto que la nicotina y las nitrosaminas específicas del tabaco se pueden depositar en las partículas ambientales y llegar a los hogares de los no fumadores desde el exterior. Los resultados presentados evidencian las consecuencias potencialmente graves a largo plazo de la exposición al llamado humo de tercera mano, especialmente entre los niños, y aportan nueva evidencia sobre su potencial riesgo para la salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="para5390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se cree que los mecanismos de sus acciones son la inducción de aductos de ADN (segmento de ADN unido a una sustancia química que causa cáncer)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, metilación de genes y mutación y translocación cromosómica en órganos diana.</p><p id="para5400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal vía establecida de carcinogénesis en relación con el tabaquismo es la formación de enlaces covalentes entre los carcinógenos del humo y el ADN, lo que produce aductos de ADN, resultando en mutaciones permanentes en genes críticos tales como oncogenes y genes supresores de tumores en células somáticas.</p><p id="para5410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La formación de aductos de ADN es fundamental para el proceso cancerígeno, este proceso se conoce como activación metabólica de carcinógenos. El balance entre la activación metabólica de carcinógenos y la desintoxicación por varias enzimas, incluidas las glutatión S-transferasas y las uridina difosfato (UDP)-glucuronosil transferasas, varía entre individuos y es probable que afecte la susceptibilidad al cáncer. Los niveles de aductos de ADN en el pulmón y otros tejidos son más altos en los fumadores que en los no fumadores, y algunos datos han demostrado vínculos entre niveles más altos de aductos y una mayor probabilidad de desarrollo de cáncer.</p><p id="para1461cc" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl5-1"></elsevierMultimedia></p><p id="para5420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los aductos de ADN pueden ser eliminados en células normales por elaborados sistemas de reparación del ADN, pero pueden persistir si estos sistemas de reparación son insuficientes o están desbordados por la cantidad de daño en el ADN, lo cual conduce finalmente a una desregulación de crecimiento celular normal y apoptosis, inestabilidad genómica y una mayor probabilidad de desarrollo de cáncer.</p><p id="para5430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros mecanismos carcinogénicos conocidos del tabaco son:<ul class="elsevierStyleList" id="celist380"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1670"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para5440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) tirosina quinasa en las células epiteliales orales que luego estimula ciclooxigenasa-2 (COX-2). Esto conduce a la inhibición de la apoptosis, promoción de la angiogénesis, modulación de la inflamación y la función inmunitaria, y aumento de la agresividad de las células.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1680"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para5450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cambios epigenéticos, como la metilación de las islas CpG, que son regiones de ADN implicadas en la expresión génica de los mamíferos, pueden ser otros mecanismos de carcinogénesis inducidos por el tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></li></ul></p><p id="para1461f" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig18"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig19"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec660" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle710">Tabaquismo y cáncer gástrico</span><p id="para5460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de origen gástrico ocupa la tercera posición en las causas de muerte por cáncer en el mundo. De todos los factores de riesgo que favorecen su aparición el consumo de tabaco es el factor de riesgo modificable más importante en su origen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Su aparición es mayor en el sexo masculino y también está aumentada con la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="para5470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A día de hoy ya representa una amenaza para la salud de la población, pero lo más preocupante son las estimaciones de incidencia en el futuro, que indican que, al igual que sucede con otros tipos de cáncer, irá en aumento, como se aprecia en las siguientes gráficas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>:</p><p id="para5480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre cáncer gástrico y tabaco está bien documentada en la literatura y es una relación directamente proporcional condicionada por el número de cigarrillos y por el tiempo de tabaquismo activo, llegando en algunos casos a cuantificarse tal y como veremos más adelante.</p><p id="para1461g" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig20"></elsevierMultimedia></p><p id="para5490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de cáncer gástrico disminuye cuanto más tiempo transcurre desde que se abandona el hábito tabáquico, actualmente se estima que en torno al 18% del total de casos de cáncer gástrico y el 21% del total de muertes por cáncer gástrico se pueden atribuir al tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para5500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además del tabaquismo existen otras situaciones que pueden aumentar el riesgo de cáncer gástrico como cuando confluyen el tabaquismo con la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori,</span> dieta alta en sal o con pocas verduras y otros factores relacionados con el estilo de vida además del tabaquismo, como podrían ser sobrepeso/obesidad o abuso del alcohol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Resulta de especial interés la asociación de tabaquismo e infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> al ser dos condiciones que se cumplen en pacientes de países de nuestro medio y cuando se dan en un mismo paciente la influencia de ambas conjuntamente multiplica el riesgo de padecer cáncer gástrico. En concreto hay literatura que estima que el riesgo de padecer cáncer gástrico está aumentado por veinte en pacientes que cumplen estas dos condiciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Esto debería conllevar importantes implicaciones en materia de Salud Pública ya que podría llevar a identificar a sujetos de alto riesgo de padecer cáncer gástrico y que podrían beneficiarse potencialmente de medidas de prevención o detección precoz de cáncer gástrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="para5510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fumadores con 4 o más factores de riesgo para cáncer esofágico o gastrointestinal deberían realizarse una gastroscopia al llegar a los 50 años con el objetivo de detectar etapas precoces del cáncer gástrico e incluso lesiones precancerosas. La realización de pruebas de <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> de detección precoz es práctica habitual en países asiáticos como Corea, Japón y algunas áreas de China, sin embargo en países occidentales la esofagogastroscopia de <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> solo se realiza en personas de alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="para5520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Praud et al realizaron un análisis de 23 estudios tipo caso control; en dicho trabajo cuantificaron el aumento de riesgo de los fumadores frente a antiguos fumadores y personas que nunca habían fumado, además objetivaron el aumento de riesgo entre los propios fumadores en función del número de cigarrillos al día y del tiempo de tabaquismo activo en comparación con los no fumadores. Establecieron que el riesgo aumentaba en un 32% en fumadores de más de 20 cigarrillos al día y un 33% para aquellos con un historial de tabaquismo mayor de 40 años frente a personas que nunca habían fumado. También estimaron que el riesgo de padecer cáncer gástrico descendía progresivamente con el tiempo una vez que se abandonaba el tabaquismo, pudiendo llegar a igualarse a los no fumadores a los 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span><span id="cesec670" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle720">Tabaquismo y cáncer de pulmón</span><p id="para5530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumar aumenta el riesgo de desarrollar los tres principales tipos histológicos de cáncer de pulmón: cáncer de pulmón de células pequeñas, carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma pulmonar</p><p id="para5540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células pequeñas tienen una fuerte asociación etiológica con el tabaquismo y ambos han disminuido en incidencia desde 1970 mientras que el adenocarcinoma es el tipo de cáncer de pulmón más común en los que nunca han fumado y muestra un aumento mundial de la incidencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="para5550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de pulmón es uno de los cánceres diagnosticados con mayor frecuencia y la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo, con un estimado de 2 millones de casos nuevos y 1,76 millones de muertes por año. Las medidas de salud pública para reducir las tasas de tabaquismo han contribuido a reducir la incidencia de cáncer de pulmón y mejorar la supervivencia en países de altos ingresos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-17"><span class="elsevierStyleSup">17-19</span></a>. La incidencia del cáncer de pulmón está disminuyendo dos veces más rápido en los hombres que en las mujeres, lo que refleja el retraso histórico en el consumo y abandono del tabaco por parte de las mujeres<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-19"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Sin embargo, los nuevos diagnósticos de cáncer de pulmón siguen aumentando en los países de bajos ingresos, donde las iniciativas de salud pública para dejar de fumar se han rezagado y el acceso a la atención médica es escaso. Además, se sigue diagnosticando cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado. Las tasas de tabaquismo son altas y la introducción de cigarrillos electrónicos es problemática; la relación de los cigarrillos electrónicos con el cáncer de pulmón no está clara, pero existe preocupación por su popularidad y la “renormalización” del comportamiento de fumar. Hace falta más nivel de evidencia para aclarar si existe relacion entre el consumo de los cigarrillos electronicos y la aparicion de cancer de pulmón.</p><p id="para5560" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl5-2"></elsevierMultimedia></p><p id="para5570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la prevalencia del tabaquismo ha disminuido en los países desarrollados, sigue siendo el factor de riesgo prevenible que causa la mayoría de las enfermedades y muertes en el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En este sentido, una de las prioridades establecidas en el Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud para el Control del Tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> es monitorizar la tendencia en el consumo y su impacto en la salud de la población mediante la estimación de la mortalidad atribuible al tabaquismo.</p><p id="para5580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En España se atribuyeron al tabaquismo 56.124 muertes en la población mayor de 34 años, cifra que representa el 13,7% de la mortalidad total en 2016. En total, el 84% de la mortalidad atribuible al tabaquismo se produjo en hombres (47.000), y el 50% en población mayor de 74 años (27.795). La mitad (50%) de la mortalidad atribuible al tabaquismo se debió a tumores (28.281), de los cuales el 65% fueron cáncer de pulmón. La mitad (51%) de las muertes se asoció a 2 causas específicas: cáncer de pulmón y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC 24.244 muertes en hombres y 4.433 en mujeres). Tanto en hombres como en mujeres, el cáncer de pulmón fue la enfermedad a la que se atribuyó mayor mortalidad, independientemente del grupo de edad (15.214 muertes en hombres y 3.020 muertes en mujeres). Una de cada 4 muertes (13.849) fue prematura, es decir, antes de los 65 años. La proporción de muertes prematuras en hombres fue del 22,6% y del 35,1% en mujeres. La mortalidad atribuible al tabaquismo aumentó con la edad tanto en hombres como en mujeres. La mayor mortalidad atribuible al tabaquismo observada en el grupo de edad ≥ 65 años se explica por el aumento de la mortalidad observada. Así, el 85% de la mortalidad por cáncer de pulmón en hombres y el 80% en mujeres de 35 a 54 años se asocia con el tabaquismo; para la EPOC entre las edades de 55 a 64 años, estos porcentajes son 85 y 66%.</p><p id="para5590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig21">figura 5.5</a> se muestra la mortalidad atribuible al tabaquismo por sexo y grupos de edad según hábito tabáquico (fumadores, exfumadores). Entre los 35 y los 74 años la mayor carga de mortalidad en ambos sexos se observa en la población fumadora, mientras que a partir de los 75 años el mayor número de muertes se observa en los exfumadores, especialmente en los hombres.</p><elsevierMultimedia ident="fig21"></elsevierMultimedia><p id="para5600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> investigó el impacto del tabaquismo en el riesgo de desarrollar 25 cánceres diferentes en el Reino Unido: un estudio retrospectivo de 422.010 pacientes seguidos durante 30 años. El presente estudio retrospectivo incluyó 211.005 fumadores y 211.005 no fumadores. La edad media fue de 36,5 años (DE = 12,5 años) en hombres y de 34,3 años (DE = 13,1 años) en mujeres. Hubo una asociación ligeramente positiva entre fumar y cualquier tipo de cáncer tanto en hombres (HR = 1,07) como en mujeres (HR = 1,03). Además, se descubrió que fumar está asociado positivamente con varios tipos de cáncer, como el cáncer de hígado, el cáncer de vejiga y riñón, el cáncer de páncreas y el linfoma. Por el contrario, el consumo de tabaco se asoció negativamente con el riesgo de desarrollar cáncer de piel, cáncer de próstata, mieloma múltiple o carcinoma de endometrio. Las conclusiones fueron que fumar aumentó el riesgo general de cáncer en las prácticas de atención primaria en el Reino Unido. Además, fumar se asoció predominantemente de forma positiva y con menos frecuencia de forma negativa con numerosos tipos de cáncer específicos.</p><p id="para5610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro estudio nacional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> encontró que un total de 747 (IC 95% 676-825) muertes se atribuyeron a la exposición ambiental al humo del tabaco, de las cuales 279 (IC 95% 256-306) fueron causadas por cáncer de pulmón y 468 (IC 95% 417-523) por cardiopatía isquémica. Las tres cuartas partes (75,1%) de las muertes atribuibles ocurrieron en hombres y el 60,9% en no fumadores. Cuando se incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad cerebrovascular, la carga de MA se estima en 2.242 muertes. Las conclusiones fueron que la exposición ambiental al humo del tabaco se asocia con el 1,5% de todas las muertes por cáncer de pulmón y cardiopatía isquémica en la población de 35 años o más. Estos datos subrayan la necesidad de que las autoridades sanitarias se centren en reducir la exposición ambiental al humo del tabaco en todos los entornos y entornos en relación al tabaquismo pasivo. Un total de 747 muertes puede no parecer alto, especialmente si se compara con la carga de mortalidad de 56.000 muertes atribuibles al tabaquismo en España<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, pero estas cifras suponen 2 muertes cada día en la población de 35 años y más en España. Se debe enfatizar que todas estas muertes son innecesariamente prematuras y prevenibles. Además, estas estimaciones se refieren a la mortalidad, pero no debemos olvidar el importante impacto de la exposición al humo ambiental del tabaco en la morbilidad, especialmente en el asma o la otitis media en niños. En conclusión, la exposición al humo ambiental del tabaco es un factor de riesgo importante que impacta en la mortalidad en España, tanto por la magnitud del riesgo como por la magnitud persistente de la exposición entre la población. La mayor parte de la mortalidad atribuible asociada a la exposición ambiental al humo del tabaco ocurre en personas que no fuman. Estos datos subrayan la necesidad de que las autoridades sanitarias de todos los niveles administrativos, y especialmente el Ministerio de Sanidad, realicen campañas activas para reducir la exposición al humo ambiental del tabaco en la población española en todos los entornos.</p></span><span id="cesec680" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle730">Tabaquismo y cáncer de laringe</span><p id="para5620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de cabeza y cuello es común en varias regiones del mundo. Los principales factores de riesgo asociados incluyen el consumo de tabaco y alcohol, la infección por el virus del papiloma humano (para el cáncer de orofaringe) y la infección por el virus de Epstein-Barr (para el cáncer de nasofaringe). La exposición crónica del tracto aerodigestivo superior a estos factores cancerígenos puede provocar lesiones displásicas o premalignas en la mucosa orofaríngea y, en última instancia, provocar cáncer de cabeza y cuello<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-26"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="para5630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de laringe es la neoplasia maligna más común de las vías aerodigestivas, representa el 4,5% de los cánceres del organismo y entre un 25-30% del cáncer de cabeza y cuello<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y su incidencia varía a través de todo el mundo. Los países más afectados son los considerados como industrializados, aumentando aproximadamente 3% cada año. Es especialmente alta en España, Francia, Italia, Brasil y Polonia, entre otros, siendo los países con mayor mortalidad por cáncer de laringe Francia, Uruguay, España, Italia, Cuba, Argentina, Brasil, Colombia y Grecia.</p><p id="para5640" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl5-3"></elsevierMultimedia></p><p id="para5650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de laringe abarca lesiones de mucosa, glándulas salivares y cartílago. El carcinoma de células escamosas es la forma más común de tumor epitelial maligno y representa un tercio de los carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello. Otras neoplasias malignas más raras de cáncer de laringe incluyen adenocarcinomas, sarcomas, linfomas y tumores neuroendocrinos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-29"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="para5660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco y el alcohol son los principales factores de riesgo para el cáncer escamoso de laringe y actúan de forma sinérgica en el proceso de carcinogénesis pero son factores independientes.</p><p id="para5670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cese del tabaco reduce el riesgo de cáncer de laringe; sin embargo su riesgo todavía se multiplica por 7 con respecto a los que nunca han fumado. A su vez se ha comprobado que dentro de los fumadores el riesgo se incrementa conforme aumentan el número de cigarrillos y años fumados. En el grupo de fumadores también crece el riesgo cuantos más cigarrillos se fumen por día y años fumados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span><span id="cesec690" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle740">Tabaquismo y cáncer de vejiga</span><p id="para5680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de vejiga es la neoplasia maligna más común que afecta al sistema urinario y la novena neoplasia maligna más común en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. El carcinoma urotelial (anteriormente conocido como de células de transición) es el tipo histológico predominante en los Estados Unidos y Europa Occidental, donde representa aproximadamente el 90% de los cánceres de vejiga. Muchos pacientes con cáncer de vejiga no mueren a causa de su enfermedad, pero experimentan múltiples recurrencias. Como consecuencia, hay un número relativamente grande de personas vivas con antecedentes de cáncer de vejiga. Su incidencia aumenta con la edad y generalmente se diagnostica en personas mayores. En los hombres adultos de mediana edad y mayores, el cáncer de vejiga es la segunda neoplasia maligna más prevalente después del cáncer de próstata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La mayoría (aproximadamente el 73%) de los pacientes con cáncer de vejiga son mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Los estudios de cáncer de vejiga urotelial han identificado múltiples factores de riesgo, los más importantes de los cuales son el tabaquismo y diversas exposiciones ocupacionales. La edad de inicio es más precoz en los fumadores actuales que en los que nunca han fumado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. El riesgo relativo para los fumadores activos frente a los que nunca fuman cigarrillos es el mismo en hombres y en mujeres (4,0 y 4,7, respectivamente), lo que refleja patrones de tabaquismo convergentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="para5690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se cree que la carcinogénesis química es responsable de gran parte de la carga del cáncer de vejiga, incluido el aumento del riesgo asociado con el humo del cigarrillo y varias exposiciones industriales. Fumar cigarrillos es el factor más importante que contribuye a la incidencia general de cáncer urotelial en los países occidentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Los compuestos cancerígenos presentes en los cigarrillos que son responsables del cáncer de vejiga no han sido identificados definitivamente. Hay más de 60 carcinógenos conocidos y especies reactivas de oxígeno, incluidos 4-aminobifenilo (4-ABP), hidrocarburos aromáticos policíclicos, compuestos N-nitroso y aldehídos insaturados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="para5700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre el tabaquismo y el riesgo de cáncer de vejiga se ilustra en un análisis prospectivo realizado en el National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study Cohort<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Esta base de datos incluyó a más de 465.000 personas seguidas entre 1995 y 2006 en los Estados Unidos. Para los fumadores actuales, hubo un aumento significativo en el riesgo de cáncer de vejiga tanto para hombres como para mujeres ([HR] 3,89 y 4,65, respectivamente). Aunque hubo una atenuación del riesgo en los exfumadores, el riesgo se mantuvo significativamente elevado (HR 2,14 y 2,52 para hombres y mujeres, respectivamente). Hubo un aumento pequeño pero estadísticamente significativo en la incidencia de cáncer de vejiga entre los hombres que fumaban pipa o puros pero no cigarrillos (HR 1,29). En este análisis, el riesgo atribuible a la población fue del 50 y 52% para hombres y mujeres, respectivamente. El porcentaje de casos atribuibles al tabaquismo se ha mantenido constante en los hombres a pesar de una disminución en la incidencia general del tabaquismo, mientras que el porcentaje ha aumentado en las mujeres, presumiblemente reflejando el aumento en el consumo de cigarrillos entre ellas.</p><p id="para5710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grado de tabaquismo parece estar relacionado con la agresividad del cáncer de vejiga. En un estudio de 740 pacientes diagnosticados durante un período de 22 años, los fumadores empedernidos (≥ 30 paquetes por año) tenían más probabilidades de tener un tumor de alto grado y una enfermedad con invasión muscular en su presentación original en comparación con los no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Además, los pacientes que continúan fumando en el momento del tratamiento para el cáncer de vejiga también pueden experimentar peores resultados clínicos, como un mayor riesgo de enfermedad recurrente, menor respuesta a la quimioterapia y mayores tasas de mortalidad.</p><p id="para5720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dejar de fumar disminuye, pero no elimina, el mayor riesgo de cáncer de vejiga. Un metaanálisis que incluyó datos de 88 estudios encontró que los riesgos relativos de cáncer de vejiga para tanto fumadores actuales como exfumadores en comparación con los no fumadores fueron 2,62 (IC del 95%: 2,43 a 2,83), 3,49 (3,13 a 3,88) y 2,07 (1,84-2,33), respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Dejar de fumar también parece disminuir la tasa de recurrencia en pacientes con cáncer de vejiga sin invasión muscular incluso después del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="para5730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exposición pasiva al humo de tabaco parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de vejiga. El papel del fumador pasivo se ilustró en un estudio del condado de Los Ángeles que incluyó a 148 personas con cáncer de vejiga y 292 controles, todos los cuales nunca habían fumado. Las mujeres que vivieron con dos o más fumadores durante la infancia tenían un riesgo tres veces mayor de cáncer de vejiga en comparación con aquellas que no estuvieron expuestas al humo del tabaco de forma pasiva en la infancia, mientras que las mujeres con una pareja doméstica que fumó durante 10 años o más tenían un riesgo dos veces mayor en comparación con aquellas sin tal exposición. Estas asociaciones no se observaron en hombres que nunca habían fumado. Los niveles de carcinógenos ambientales se compararon en fumadores pasivos mediante la cuantificación directa de compuestos de hemoglobina de 4-ABP, que son biomarcadores establecidos de exposición a 4-ABP. Los niveles medios de compuestos de 4-ABP fueron más altos en mujeres con exposición actual al humo ambiental y más bajos en aquellas sin antecedentes de exposición<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span><span id="cesec700" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle750">Tabaquismo y cáncer de higado</span><p id="para5740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de hígado y de las vías biliares intrahepáticas es el sexto cáncer diagnosticado con más frecuencia en todo el mundo, con aproximadamente 841.000 casos nuevos notificados en 2018. Las tasas de incidencia de cáncer de hígado primario y las tasas de mortalidad han ido en aumento en muchas partes del mundo, incluidas América del Norte, América Latina y Europa central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> y es la tercera causa más común de mortalidad relacionada con el cáncer en todo el mundo, con más de 780.000 muertes en 2018<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-43"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Con una supervivencia a los cinco años de aproximadamente el 21%, el cáncer de hígado se encuentra entre los tumores gastrointestinales más letales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="para5750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de hígado. La reciente monografía del <span class="elsevierStyleItalic">International Agency for Research on Cancer</span> sobre el humo del tabaco llegó a la conclusión de que en la actualidad existen pruebas suficientes de que fumar causa cáncer de hígado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p id="para5760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios componentes del humo del tabaco son carcinógenos hepáticos conocidos en humanos y animales de experimentación. La N-nitrosodimetilamina es cancerígena en muchas especies, incluidos ratones, ratas y monos, y se sabe que provoca la aparición de tumores hepáticos. El 4- aminobifenilo también produce tumores hepáticos en ratones. Se ha descrito una asociación entre los niveles de compuestos de 4-aminobifenilo-ADN en el hígado, que resultaron ser más elevados en la sangre de los fumadores que en la de los no fumadores, y el carcinoma hepatoceluar (CHC) en pacientes taiwaneses. Por último, otro componente del humo del tabaco, el cloruro de vinilo, ha sido clasificado como carcinógeno para el ser humano con pruebas suficientes de causar angiosarcoma hepático y CHC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Los carcinógenos en el humo del tabaco causan disrupciones y mutaciones en el ADN celular. Estas variaciones genéticas provocan una proliferación celular descontrolada y suprimen el proceso normal que limita el crecimiento atípico. Los posibles mecanismos son los siguientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist390"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1690"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5770" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Efectos tóxicos directos:</span> fumar eleva la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-1 en el hepatocito dañado. Esto produce sustancias con potencialidad citotóxica favoreciendo la peroxidación de lípidos lo que conduce a la activación de las células estrelladas e inicio de la fibrosis. Fumar genera toxinas que inducen necroinflamación y causan lesiones hepáticas. También potencia al desarrollo de cirrosis relacionada con el VHB. El humo del tabaco favorece el depósito de hierro lo que favorece la fibrogénesis.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1700"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5780" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Efectos tóxicos indirectos:</span> el tabaco está relacionado con el aumento carboxihemoglobina y la reducción del transporte de oxígeno de los glóbulos rojos. Esto conduce a la hipoxia tisular que a su vez incrementa la generación de eritropoyetina la cual a su vez que estimula la médula ósea produciendo policitemia con aumento de la masa celular que contribuye al estrés del hepatocito.</p></li></ul></p><p id="para5790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cohorte del estudio prospectivo sobre cáncer y nutrición con datos de seguimiento de 4,4, millones de personas-años encontró que fumar incrementaba el riesgo relativo de desarrollo de carcinoma hepatocelular en 4,55 veces más que las infecciones por virus de la hepatitis B y C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. En el metaanálisis realizado por Lee YC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>, en el que se incluyen 284 publicaciones, se observa una relación moderada entre el tabaquismo activo y el riesgo de desarrollar cáncer de hígado con un incremento del riesgo del 1,5. En otro metaanálisis también se observó un incremento del riesgo de 1,12 en exfumadores con respecto a no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. De la misma manera se ha encontrado una relación directa entre el mayor número de cigarrillos fumados y el incremento del riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p><p id="para1461j" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig22"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec710" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle760">Tabaquismo y cáncer de cavidad oral y esófago</span><p id="para5800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaco comienza su afectación en la cavidad oral produciendo un cambio en la coloración del esmalte dental. También produce alteraciones en la percepción de los sabores y una disminución de la capacidad olfatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><p id="para5810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha visto cómo influye de forma negativa en la cicatrización después de intervenciones de cirugía oral como las extracciones dentales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><p id="para5820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, se considera cómo el hábito de fumar es un indicador de la existencia de una mayor actividad cariogénica y se relaciona con una predisposición a padecer una candidiasis oral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><p id="para5830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo crónico de tabaco provoca en la mucosa oral alteraciones, tanto benignas (melanosis del fumador y leucoqueratosis del fumador), como malignas (carcinoma escamoso a nivel lingual)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><span id="cesec720" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.7.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle770">Leucoplasia oral</span><p id="para5840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta lesión se considera la lesión precancerosa más importante en la mucosa oral. Las personas consumidoras de 10 a 20 cigarrillos al día tienen un riesgo entre 3 y 6 veces respecto a las no fumadoras de desarrollar leucoplasia oral. Se manifiesta como una placa blanca en la mucosa oral que no se desprende con el raspado, forma parte del epitelio y está en crecimiento. Histológicamente se presenta como disqueratosis, en forma de: papilomatosis, hiperqueratosis y acantosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p></span><span id="cesec730" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.7.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle780">Carcinoma de células escamosas de la cavidad oral</span><p id="para5850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de cavidad oral afecta sobre todo a hombres de mediana o avanzada edad y su incidencia aumenta claramente con el envejecimiento. Se ha constatado la existencia de una relación dosis-efecto entre el tabaco consumido y el riesgo de desarrollo de un carcinoma de cavidad oral. La incidencia media de cáncer oral es de 2 a 4 veces mayor en fumadores que en no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><p id="para5860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tipo de cáncer más frecuente en pacientes fumadores son los tumores de hipofaringe de tipo epidermoide, que emerge del epitelio de la superficie de la mucosa. Puede localizarse en: seno piriforme, pared posterior faríngea y área retrocricoidea, siendo la localización en seno piriforme la más frecuente en España<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p><p id="para5870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica con la que más frecuentemente cursa es la aparición de una adenopatía cervical. También se presenta como disfagia, odinofagia y otalgia refleja<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-50"><span class="elsevierStyleSup">50-53</span></a>.</p></span></span><span id="cesec740" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.8</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle790">Esófago</span><p id="para5880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El daño que produce el humo del tabaco en el esófago se traduce en: la enfermedad por reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett, pudiendo ser el primero el que predisponga al segundo, y como consecuencia de este último puede producirse un adenocarcinoma, aunque el tabaco se asocie más frecuentemente con el carcinoma escamoso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p><span id="cesec750" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.8.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle800">Enfermedad por reflujo gastroesofágico</span><p id="para5890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El humo del tabaco acaba afectando y produciendo el reflujo gastroesofágico al reducir la presión de reposo del esfínter esofágico inferior. El mecanismo más probable de la reducción de la presión del esfínter esofágico inferior inducida por el humo del tabaco es el bloqueo de los receptores colinérgicos por la nicotina y la relajación posterior de las fibras musculares circulares del esófago, lo que predispone a sufrir la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p></span><span id="cesec760" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.8.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle810">Esófago de Barrett</span><p id="para5900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El esófago de Barrett aparece como complicación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico generado por el humo del tabaco. Se traduce en un cambio en el revestimiento de la mucosa del esófago distal, mediante el cual el epitelio cilíndrico metaplásico de tipo intestinal con células caliciformes reemplaza al epitelio escamoso del esófago. Esta metaplasia puede ser > 3 cm (esófago de Barrett largo) o < 3 cm (esófago de Barrett corto). Cualquiera de estos dos cambios representan una transformación mucosa premaligna que tiene una asociación conocida con el desarrollo del adenocarcinoma esofágico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p><p id="para5910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo, el Barrett puede cursar con tres complicaciones:<ul class="elsevierStyleList" id="celist400"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1710"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1720"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio inferior, entre la mucosa normal y la metaplasia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1730"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para5940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adenocarcinoma de esófago<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p></li></ul></p></span><span id="cesec770" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.8.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle820">Adenocarcinoma de esófago</span><p id="para5950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 75% se localiza en el tercio distal del mismo. El tabaco no es causante directo del mismo, sino que este surge como consecuencia de la transformación maligna del esófago de Barrett, ya que el adenocarcinoma de esófago tiene otros factores predisponentes como son la obesidad o la enfermedad por reflujo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p><p id="para5960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cursa de forma más frecuente con disfagia que es inicialmente para sólidos y gradualmente para líquidos, dolor y pérdida de peso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p></span><span id="cesec780" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.8.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle830">Carcinoma escamoso de esófago</span><p id="para5970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se suele localizar en el tercio medio y distal del esófago. Su mayor factor predisponente son el tabaco y el alcohol, actuando ambos de forma sinérgica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p><p id="para5980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica con la que se presenta es similar al adenocarcinoma, pudiendo existir en el carcinoma escamoso la hipercalcemia por secreción de péptido relacionado con la hormona paratiroidea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-54"><span class="elsevierStyleSup">54-57</span></a>.</p></span></span><span id="cesec790" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.9</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle840">Tabaco y cáncer de ovario y útero</span><p id="para5990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación del tabaquismo y los cánceres del aparato genital femenino difiere en función del subtipo histológico, ya que existe una asociación inversa entre fumar cigarrillos y el riesgo de cáncer endometrioide, cáncer de ovario de células claras y cáncer de tiroides que está razonablemente bien documentada.</p><p id="para6000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta disminución del riesgo podría explicarse en relación con los estrógenos, ya que algunos compuestos en el humo del cigarrillo tienen efectos biológicos importantes como ligandos para el receptor de hidrocarburo de arilo (AHR). Los ligandos de AHR tienen efectos antiestrogénicos; aunque realmente las mujeres fumadoras no tienen los niveles de estrógenos circulantes más bajos que las no fumadoras, parece que, en determinados órganos a nivel tisular esta interferencia antiestrogénica podría tener repercusión en la carcinogénesis. También se postulan otros mecanismos en relación con esta asociación inversa del tabaco frente a ciertos cánceres como el posible efecto antiinflamatorio del tabaco o la inhibición de la aromatasa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-58"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="para6010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con el cáncer de ovario en la mayoría de los estudios, además del ya comentado descenso de riesgo de padecer el subtipo de células claras el tabaquismo activo se asoció con un mayor riesgo de cáncer mucinoso. No se observó una asociación significativa entre el tabaquismo y el cáncer seroso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-59"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. En cuanto a los mecanismos biológicos, la correlación directa del tabaquismo con los tumores mucinosos se puede atribuir a la similitud de esta neoplasia con el adenocarcinoma de cuello uterino y los cánceres colorrectales, los cuales han mostrado asociación directa con la exposición al tabaco. El tabaquismo podría ejercer fuertes impactos en las primeras etapas de la carcinogénesis ovárica. Por lo tanto, el mayor riesgo de cáncer de ovario mucinoso asociado con el tabaco podría explicarse por el hecho de que para el mucinoso, hay una evolución continua desde enfermedad benigna a borderline a invasiva, mientras que los carcinoma de ovario serosos a menudo son de alto grado y no se originan a partir de los tumores limítrofes. Además, la mutación inducida por el tabaquismo en el gen KRAS es más frecuente en los tumores de ovario borderline mucinosos que en los serosos, y también en los tumores borderline que en el cáncer invasivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-60"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="para6020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al referirnos al cáncer de cérvix, se han publicado estudios que indican que el tabaquismo es un factor de riesgo importante tanto para CIN3 (neoplasia intraepitelial cervical de grado 3)/CIS (carcinoma in situ) como para ICC (carcinoma cervical invasivo). Este riesgo aumenta tanto con los años de tabaquismo como con la cantidad de cigarrillos consumidos, mientras que las mujeres que abandonaron el hábito durante al menos 10 años tenían la mitad de riesgo de desarrollar CIN3 CIS e ICC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-61"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Ser un fumador pasivo también aumenta el riesgo de cáncer de cérvix, tal y como se refleja en metaanálisis que además establecen que varios mecanismos propios del tabaco, como debilitar la función inmunológica (lo cual aumentaría el riesgo de infección por VPH) o interacciones farmacocinéticas del humo del tabaco, podrían tener un impacto significativo en la eficacia y toxicidad de los medicamentos contra el cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-62"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>.</p></span><span id="cesec800" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.10</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle850">Tabaco y cáncer de mama</span><p id="para6030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso del cáncer de mama, no se observa una disminución de la incidencia en relación con el tabaco ni siquiera en los tumores más sensibles a estrógenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5-58"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="para6040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo se asoció con un riesgo moderado pero significativamente mayor de cáncer de mama, particularmente entre las mujeres que comenzaron a fumar en la adolescencia o en la etapa perimenárquica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5-63"><span class="elsevierStyleSup">63,64</span></a>.</p></span><span id="cesec810" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">5.11</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle860">Conclusiones</span><p id="para6050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist410"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1740"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para6060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer es la principal causa de muerte entre los adultos de 35 a 70 años, estimándose que un tercio de las muertes por cáncer se deben al consumo de tabaco, siendo el tabaquismo activo la causa más importante y prevenible de muerte por cáncer.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1750"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para6070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El consumo de tabaco está relacionado no solo con cáncer de pulmón, sino también con cáncer genital femenino, cáncer de laringe, orofaringe, vejiga, boca, esófago, hígado y vías biliares y estómago, entre otros. En el humo del tabaco se han detectado más de 50 agentes cancerígenos que afectan a genes críticos como oncogenes y genes supresores de tumores, teniendo que pasar años tras el abandono del tabaco para que el riesgo de padecer ciertos cánceres se iguale con los individuos que nunca han fumado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1760"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para6080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además del aumento de riesgo de cáncer en el paciente fumador y en el fumador pasivo existe también un aumento en la figura conocida como humo de tercera mano, que relaciona el aumento de ciertos cánceres por el depósito de partículas nocivas del tabaco en el polvo de los objetos de hogares de fumadores, pero también de no fumadores, siendo especialmente afectados los niños.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec820" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle870">Tabaquismo y mujer</span><p id="para6090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las últimas décadas, el tabaquismo ha pasado de ser un hábito “cosa de hombres”, como rezaban al inicio múltiples eslóganes de marcas de tabaco, para convertirse en un problema de salud creciente entre las mujeres.</p><p id="para6100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) demostró que al menos el 25% de las mujeres fumadoras mueren a causa de una enfermedad relacionada con el tabaquismo. En números absolutos, aproximadamente 300.000 mujeres en los países desarrollados murieron por enfermedades relacionadas con el tabaquismo en 1985. Las causas más importantes de muerte relacionadas con el tabaquismo fueron las enfermedades cardiovasculares (41%), el cáncer de pulmón (21%) y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (18%). Otras causas incluyen cánceres de esófago, cabeza y cuello y otros sitios, así como otras enfermedades respiratorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para6110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un informe posterior estimó que en 2000 hubo 4,83 millones de muertes en el mundo debido al tabaquismo, con una división equitativa entre países industrializados y no industrializados. Alrededor de un millón de estas muertes ocurrieron en mujeres, y las principales causas de muerte siguieron siendo las enfermedades cardiovasculares, el cáncer de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="para6120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que la prevalencia global de fumadores en los últimos años está disminuyendo, este descenso se produce sobre todo entre los fumadores varones, mientras que en las mujeres se mantiene estable, incluso en rangos de edades jóvenes, la proporción de fumadores entre hombres y mujeres está cambiando, y en 2020 el tabaquismo entre mujeres de entre 13-15 años era del 25% por 18% en varones (Fundación Tobacco Atlas), cuando históricamente los fumadores varones eran más del doble que las mujeres.</p><p id="para6130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este cambio en la prevalencia en el tabaquismo en las mujeres está haciendo que las complicaciones derivadas del tabaco sean cada vez más frecuentes en esta población.</p><p id="para6140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su vez, el tabaquismo puede también ocasionar diversas patologías específicas de la mujer (patología del tracto genital y en la reproducción), así como afectar diferentemente a mujeres en otros aspectos (osteoporosis, algunos tipos de tumores), por lo que en los siguientes puntos trataremos sobre las diferentes complicaciones del tabaquismo en la mujer.</p><span id="cesec830" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle880">Riesgo cardiovascular</span><p id="para6150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mujeres son especialmente penalizadas por el tabaquismo, tal como reflejan los datos del estudio Framinghan, encontrando que el consumo de 10 cigarrillos diarios se relaciona con un 18% de incremento de la mortalidad de causa cardiovascular en varones, mientras que el incremento entre las mujeres se incrementa en un 31%, aumentando 4,5 veces el riesgo de muerte súbita entre las mujeres fumadoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para6160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de infarto de miocardio aumenta 6 veces en mujeres mientras que en varones fumadores de 20 cigarrillos al día aumenta 3 veces. El estudio INTERHEART demuestra que el tabaquismo afecta de mayor modo a la mujer, presentando un 25% más de riesgo que el varón fumador para desarrollar enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Además, el sexo femenino se asocia a peor pronóstico tras un síndrome coronario agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="para1461k" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig23"></elsevierMultimedia></p><p id="para6170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un metanálisis de 75 estudios de cohortes que evaluaron los riesgos de fumar en la enfermedad coronaria, con un total de más de 2,4 millones de personas con más de 44.000 eventos de cardiopatía isquémica, las mujeres fumadoras tuvieron un 25% más probabilidades que los fumadores masculinos de desarrollar enfermedad coronaria (índice de riesgo relativo 1,25, IC 95% 1,12-1,39)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="para6180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico se ve incrementado en las pacientes fumadoras, y este riesgo se reduce tras 2 a 4 años del cese del hábito tabáquico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span><span id="cesec840" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle890">Reproducción y gestación</span><p id="para6190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hábito tabáquico también condiciona alteraciones relacionadas con la capacidad reproductiva, evolución del embarazo y feto, y alteraciones menstruales como reglas más irregulares y dismenorrea.</p><p id="para6200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los esfuerzos de las diferentes entidades gubernamentales y educacionales han logrado que este hábito se reduzca durante la gestación, pero a pesar de ello, sigue habiendo mujeres que fuman en el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En estudios realizados en Inglaterra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y en EE.UU., el porcentaje de mujeres embarazadas que fumaban en el momento de dar a luz disminuyó en torno al 4% entre 2006 y 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="para6210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las tasas de tabaquismo fueron más altas en el primer trimestre (8,2%) y más bajas en el tercer trimestre (6,6%). La mayoría de las mujeres que dejaron de fumar durante el embarazo lo hicieron entre el primer y segundo trimestre. Las que iniciaron la atención prenatal en el tercer trimestre o no recibieron atención durante el embarazo tuvieron las tasas más altas de tabaquismo (15%). Un análisis posterior de los datos de Estados Unidos de 2016 observó una pequeña reducción en el porcentaje de mujeres que fumaron durante el embarazo (7,2%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><span id="cesec850" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.2.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle900">Problemas en la reproducción</span><p id="para6220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los químicos contenidos en el humo de los cigarrillos, incluidos metales pesados, hidrocarburos policíclicos, las nitrosaminas y las aminas aromáticas parecen acelerar el agotamiento folicular y pueden impedir la gametogénesis aumentando así la infertilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. También se han detectado alteraciones tubáricas, por sufrir las fumadoras más infecciones en los órganos reproductores; la concepción se retrasa de media unos pocos meses; el problema se presenta en quienes están en el límite de la fecundidad, que tienen tres veces más probabilidades de tardar más de un año en quedarse embarazadas.</p></span><span id="cesec860" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.2.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle910">Anticonceptivos orales y tabaquismo</span><p id="para6230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo puede interferir con el uso de algunos métodos anticonceptivos, especialmente los hormonales, que son los más empleados por las mujeres en edad fértil.</p><p id="para6240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anticonceptivos hormonales contienen estrógenos y/o progestágenos que inhiben la ovulación y modifican el moco cervical, impidiendo el embarazo.</p><p id="para6250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combinación de anticonceptivos hormonales y tabaco puede tener un efecto sinérgico sobre el riesgo cardiovascular. Esto se debe a que tanto los anticonceptivos hormonales como el tabaco pueden alterar el equilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes de la sangre.</p><p id="para6260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo cardiovascular asociado al uso de anticonceptivos hormonales y tabaco depende de varios factores, como la dosis y el tipo de hormonas que contienen los anticonceptivos, el número y la duración de los cigarrillos que se fuman al día, la edad y el estado de salud de la mujer.</p><p id="para6270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente se ha relacionado el uso de anticonceptivos orales (ACO) con aumento del riesgo cardiovascular. La mayoría de los estudios llevados a cabo en las décadas de 1980, 1990 y 2000 relacionan el uso de ACO y el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, así como de muerte por todas las causas, sin embargo hay resultados inconsistentes e incluso contradictorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-14"><span class="elsevierStyleSup">14-18</span></a>.</p><p id="para6280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios clínicos indicaron un riesgo ligeramente mayor de eventos cardiovasculares con ACO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-19"><span class="elsevierStyleSup">19-21</span></a>. Por el contrario, algunos estudios informaron que el uso de ACO no aumentó el riesgo de eventos cardiovasculares o muerte<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-22"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>, mientras que otros estudios encontraron una reducción del riesgo cardiovascular o muerte por cualquier causa a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-24"><span class="elsevierStyleSup">24-29</span></a>.</p><p id="para6290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados negativos relacionados con el riesgo cardiovascular se realizaron principalmente con ACO de segunda generación o con dosis elevadas de estrógenos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-30"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a>.</p><p id="para6300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha relacionado los compuestos que asocian estrógenos y drospirenona con el aumento del riesgo de trombosis venosa en relación con levonorgestrel<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-32"><span class="elsevierStyleSup">32-34</span></a>.</p><p id="para6310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los ACO de tercera generación y el riesgo cardiovascular, parece que los preparados que utilizan dosis bajas de estrógeno, como los que se utilizan en la actualidad, tienen un bajo riesgo de producir trombosis venosa (se estima 10 a 15 mujeres cada 100.000, en comparación con 4 mujeres cada 100.000 que no utilizan ACO), menor riesgo de infarto de miocardio en relación con los ACO con dosis de estrógenos mayores, pero 1,6 veces más riesgo en relación con las mujeres que no toman ACO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> y también tienen menos riesgo de ictus respecto a los ACO de segunda generación pero aun así se aumenta por dos veces en relación con las que no toman ACO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-35"><span class="elsevierStyleSup">35-38</span></a>.</p><p id="para6320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al uso de otras vías de administración de los anticonceptivos, en un estudio llevado a cabo en población danesa entre los años 2001 y 2010 se observa que las mujeres que utilizan parches transdérmicos o anillos vaginales como anticonceptivo tienen un riesgo 7,9 y 6,5 veces mayor de trombosis venosa en comparación con las no usuarias de anticonceptivos hormonales de la misma edad. El riesgo aumentó ligeramente en las mujeres que usaban implantes subcutáneos, pero no en aquellas que usaban el sistema intrauterino de levonorgestrel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="para6330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tampoco los nuevos hábitos tabáquicos como los cigarrillos electrónicos están carentes de riesgo de trombosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="para6340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha publicado un estudio en más de 160.000 pacientes realizado con población China en la que no se relaciona un aumento del riesgo CV con el uso de ACO, y en el subanálisis de las pacientes fumadoras, la toma de ACO no incrementó el riesgo de evento cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="para6350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos resultados contradictorios sobre las asociaciones entre el uso de ACO combinados de tercera generación a dosis bajas y el riesgo de eventos cardiovasculares hace que sean necesarios más estudios de calidad para establecer unas recomendaciones sólidas.</p><p id="para6360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los ACO basados solamente en progestágenos, estos parecen seguros en pacientes fumadoras o con elevado riesgo cardiovascular, y están recomendados para pacientes en las que los combinados están contraindicados, teniendo en cuenta una menor potencia anticonceptiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-42"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>.</p><p id="para6370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con los datos que tenemos actualmente parece razonable contraindicar los ACO combinados en mujeres fumadoras mayores de 35 años, ya que hay un mayor riesgo de fenómenos tromboembólicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="para6380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas mujeres podrían beneficiarse de métodos libres de hormonas, métodos con efecto local (DIU de levonorgestrel) o ACO basados en progestágenos.</p></span><span id="cesec870" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.2.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle920">Problemas en la gestación y el feto</span><p id="para6390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mujeres fumadoras que se quedan embarazadas tienen mayor riesgo de embarazo ectópico, mayor riesgo de aborto y parto pretérmino (OR 1,4). También existe un mayor riesgo de placenta previa (OR 1,5), desprendimiento prematuro de la placenta y un descenso del peso placentario. El riesgo de placenta previa es dosis-dependiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-45"><span class="elsevierStyleSup">45,46</span></a>.</p><p id="para6400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las cosas más estudiadas respecto a las consecuencias de morbimortalidad perinatal y posnatal que ocasiona el tabaco, es la reducción en el peso del recién nacido, que viene a ser de unos 150-200 g. Es una reducción en el peso, sin retraso en la madurez y su riesgo de aparición desaparece si la madre renuncia al tabaco en el primer trimestre de la gestación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig24">fig. 6.2</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig25">6.3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig24"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig25"></elsevierMultimedia><p id="para6410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, el tabaquismo aumenta el riesgo de parto de un feto muerto en casi un 50% (RR 1,46, IC 95% 1,38-1,54) y la muerte neonatal en un 20% (RR 1,22, IC 95% 1,14-1,30)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-47"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>.</p></span><span id="cesec880" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.2.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle930">Tabaquismo pasivo en el niño</span><p id="para6420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hecho que la madre fume durante el embarazo aumenta un 50% las probabilidades de que el niño desarrolle el síndrome de muerte súbita del lactante. Este riesgo se incrementa si después del parto la madre sigue fumando. En este último caso influye también que el padre sea fumador, pero es mayor la influencia de la madre, probablemente porque los niños pequeños siguen pasando más tiempo con sus madres. Por este último motivo, los efectos en niños pequeños que se derivan de la exposición al humo de tabaco ambiental (como aumento de otitis, infecciones respiratorias, crisis asmáticas y absentismo escolar) son también mayores cuando la madre es fumadora.</p></span></span><span id="cesec890" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle940">Osteoporosis y menopausia</span><p id="para6430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mujeres fumadoras presentan más problemas de osteoporosis y, en consecuencia, un mayor porcentaje de fracturas, lo cual afecta notablemente a la calidad de vida y al grado de invalidez, que es mayor en las fumadoras. El problema es especialmente relevante tras la menopausia, donde una reducción en la densidad ósea de un 10% incrementa el riesgo de fractura 1,5-2 veces, y una reducción del 20%, 3-4 veces.</p><span id="cesec900" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.3.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle950">Densidad ósea</span><p id="para6440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente se conoce la acción perniciosa del humo del tabaco sobre el esqueleto femenino ya que el tabaco tiene acción anti estrogénica, favoreciendo no solo en el adelanto de la menopausia sino también actuando en la desmineralización de los huesos. Las mujeres posmenopáusicas que fuman en la actualidad, presentan una menor densidad ósea que las no fumadoras, además de un mayor riesgo de fractura de cadera.</p><p id="para6450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este también tiene un efecto anti estrogénico porque acelera la eliminación de los estrógenos responsables de la formación de nuevo hueso y duplicamos la posibilidad de fracturas. En la mujer fumadora la fractura de cadera tiene una evolución tórpida, con mala formación del callo óseo aumentando el riesgo de morbimortalidad.</p></span><span id="cesec910" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.3.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle960">Menopausia</span><p id="para6460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las fumadoras habituales alcanzan la menopausia unos dos años antes que el resto, debido a que el tabaco provoca alteraciones en las hormonas femeninas, especialmente en los estrógenos. Una teoría que explicaría esta falla ovárica prematura (conocida también como menopausia precoz) es que los compuestos químicos derivados del humo del cigarrillo, hidrocarbonos policíclicos aromáticos, acelerarían la muerte de los ovocitos (óvulos aún no maduros), provocando cambios hormonales que llevarían a este adelanto de la menopausia. Mientras que otra teoría apunta a que el tabaco provoca alteraciones en los niveles de estrógenos, como si el tabaco disminuyera la disponibilidad de las hormonas impidiendo que realicen sus funciones habituales.</p><p id="para6470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la influencia del tabaco en el adelanto de la menopausia se le añade el descenso del nivel de estrógenos, que aumenta la actividad de los osteoclastos con la consiguiente pérdida de masa ósea.</p><p id="para6480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se deben adoptar universalmente medidas de estilo de vida para reducir la pérdida ósea en mujeres posmenopáusicas. Las medidas de estilo de vida incluyen calcio y vitamina D adecuados, ejercicio, dejar de fumar, asesoramiento sobre prevención de caídas y evitar el consumo excesivo de alcohol. Además, los pacientes afectados deben evitar, en la medida de lo posible, fármacos que aumenten la pérdida ósea, como los glucocorticoides.</p><p id="para6490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cese del tabaquismo se recomienda a todas las mujeres preocupadas por su salud ósea. Un estudio, que evaluó a gemelas en las que solo una de ellas era fumadora, observó una mayor masa ósea en las no fumadoras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Fumar un paquete por día durante toda la vida adulta se asoció con una reducción del 5 al 10% en la densidad ósea. Fumar también puede anular el efecto beneficioso de la terapia con estrógenos en mujeres posmenopáusicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Esto puede estar mediado en parte por la aceleración del metabolismo de estrógenos producido por el tabaco, lo que reduce las concentraciones séricas de estrógenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p></span></span><span id="cesec920" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle970">Cáncer</span><p id="para6500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las últimas décadas se ha demostrado la relación entre el tabaquismo y varios tipos de cáncer. La principal causa de muerte relacionada con procesos oncológicos en el mundo es el cáncer de pulmón<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. En la población femenina, el cáncer de pulmón es el tercero en frecuencia, después del de mama y el colorrectal. En los siguientes párrafos hablaremos de la influencia del tabaco en estos tipos de cáncer en la mujer, y otros tipos menos frecuentes, pero en los que el impacto del tabaco en las mujeres es también elevado.</p><span id="cesec930" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.4.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle980">Cáncer de pulmón</span><p id="para6510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo es el principal culpable de la epidemia de cáncer de pulmón en las mujeres, y se estima que hasta el 80% de los casos de cáncer de pulmón en mujeres están relacionados con el consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-53"><span class="elsevierStyleSup">53,54</span></a>.</p><p id="para6520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tasa de mortalidad por cáncer de pulmón ajustada por edad ha aumentado en paralelo a la tasa de tabaquismo entre las mujeres. La tasa de tabaquismo entre las mujeres aumentó dramáticamente en los Estados Unidos entre 1930 y 1960, y a esto le siguió una tasa de mortalidad por cáncer de pulmón en rápido aumento que comenzó a partir de los años sesenta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-55"><span class="elsevierStyleSup">55-59</span></a>.</p><p id="para6530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años, la mortalidad por cáncer de pulmón sigue siendo más común en hombres que en mujeres, sin embargo, la magnitud de esta diferencia continúa disminuyendo debido al aumento de la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón en las mujeres, mientras que la tasa de mortalidad en los hombres ha disminuido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-60"><span class="elsevierStyleSup">60,61</span></a>.</p><p id="para6540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los menores de 50 años, la incidencia del cáncer de pulmón en las dos últimas décadas ha disminuido más pronunciadamente en los varones, siendo actualmente la incidencia de cáncer de pulmón mayor en las mujeres de entre 30 a 49 años que en los hombres de la misma edad, según datos del registro de cáncer de 1995 a 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-62"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>.</p><p id="para6550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tabaquismo pasivo también puede estar asociado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón en quienes nunca fumaron, aunque el mayor riesgo parece ser predominante en mujeres con exposición prolongada en la edad adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p></span><span id="cesec940" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.4.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle990">Cáncer de mama</span><p id="para6560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cáncer de mama es la neoplasia femenina más frecuente, y el hábito tabáquico también aumenta el riesgo de padecerlo y su mortalidad. Aunque hay variabilidad en los resultados de los estudios realizados, estos estudios sugieren que existe un riesgo ligeramente mayor de cáncer de mama en fumadoras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6-63"><span class="elsevierStyleSup">63-67</span></a>.</p><p id="para6570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un metaanálisis de 27 estudios observacionales prospectivos, el riesgo de cáncer de mama fue mayor entre las mujeres con antecedentes de tabaquismo (RR 1,10, IC 95% 1,02-1,14)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-65"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>.</p><p id="para6580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, la mortalidad en las mujeres con cáncer de mama es mayor entre las mujeres que fumaban en el año previo al diagnóstico frente a las no fumadoras y también más mortalidad si continuaban fumando con respecto a las que lo dejaron tras el diagnóstico.</p></span><span id="cesec950" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.4.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1000">Otros</span><p id="para6590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio multicéntrico realizado a 75.324 mujeres residentes en Milán con edades entre 41 y 76 años y un seguimiento de 15 años publicado en el año 2021, se analizó la incidencia y mortalidad de cáncer en las mujeres fumadoras (estudio de Cohortes multicéntrico FRiCaM). Se observó asociación estadísticamente significativa entre el tabaquismo y cualquier tipo de cáncer, con un HR = 1,10 (IC 95% 1,04-1,16, p < 0,0001) en las mujeres fumadoras y HR = 1,38 (IC 95% 1,31-1,45) en exfumadoras. Este riesgo también aumenta con el número de cigarrillos fumados, de 1,07 (IC 95% 0,94-1,21) entre las fumadoras de menos de 10 paquetes/año a 1,63 (IC 95% 1,51-1,76) entre aquellas que fumaban más de 30 paquetes/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6-68"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>.</p><p id="para6600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este mismo estudio, las fumadoras presentan un riesgo relativo de 1,30 de presentar cáncer colorrectal, respecto a las no fumadoras (IC 95% 1,11-1,51), así como también se confirmaba la asociación entre el tabaquismo y un mayor riesgo de desarrollar cáncer de laringe, vejiga y páncreas en las pacientes fumadoras.</p></span></span><span id="cesec960" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">6.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1010">Conclusiones</span><p id="para6610" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist420"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1770"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para6620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hábito tabáquico entre las mujeres está creciendo y genera un aumento de complicaciones cardiovasculares, osteoporosis y trastornos de la fertilidad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1780"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para6630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe evitarse el uso de anticonceptivos orales combinados en las mujeres fumadoras mayores de 35 años por el mayor riesgo de procesos cardiovasculares y tromboembolismos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1790"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para6640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las mujeres fumadoras el cáncer de mama es más frecuente y tiene peor pronóstico que en las no fumadoras.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec970" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1020">Abordaje del paciente fumador. Terapias no farmacológicas</span><p id="para6650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El abordaje del paciente fumador es complejo y para ser efectivo requiere la colaboración estrecha entre profesionales sanitarios. Cualquier profesional debería poder ofrecer un consejo breve antitabaco, para promover la intención de dejar de fumar y proporcionar la ayuda necesaria a aquellos pacientes que han decidido intentarlo. En este sentido, Atención Primaria debe jugar un papel fundamental, dada la mayor accesibilidad de los pacientes a este nivel asistencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para6660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En España, encontramos la asistencia a la deshabituación tabáquica incluida en la cartera de servicios de Atención Primaria, aunque se estima que solo el 12% de los fumadores solicita ayuda profesional para dejar de fumar, mientras que en el Reino Unido, con el mayor porcentaje de demanda de ayuda, la cifra llega al 41% de los fumadores y la media en la Unión Europea es del 18%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Resulta imprescindible que los profesionales sanitarios estén familiarizados con el abordaje del tabaquismo para favorecer el acceso a este servicio a todos los pacientes fumadores que lo necesiten. Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico acompañado de intervenciones conductuales y de seguimiento duplica las posibilidades de éxito para dejar de fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><span id="cesec980" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1030">Las etapas del cambio y el proceso de dejar de fumar</span><p id="para6670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de intervenciones para dejar de fumar se basan en el modelo de las etapas de cambio de Prochaska y Di Clemente (1983), desarrollado ampliamente en el capítulo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Consta de 5 etapas:<ul class="elsevierStyleList" id="celist430"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1800"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Precontemplación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1810"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Contemplación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1820"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Preparación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1830"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acción.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1840"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mantenimiento.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1850"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recaída.</p></li></ul></p><p id="para6740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conviene recordar que los hábitos se consiguen tras la repetición de una determinada conducta durante 21 días.</p><p id="para1461m" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig26"></elsevierMultimedia></p><p id="para6750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más recientemente, se ha propuesto el modelo de la rueda del cambio para la realización de intervenciones sobre el cambio de conducta. Este modelo tiene como ejes centrales la motivación, la capacidad y la oportunidad, que corresponden a las principales fuentes del comportamiento. Además tiene en cuenta otros factores que pueden influir en el cambio de comportamiento, y las intervenciones propuestas para su abordaje<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="cesec990" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1040">Modelo de las 5 Aes</span><p id="para6760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las intervenciones para el abordaje del tabaquismo se basan en el modelo de las 5 Aes propuesto por la <span class="elsevierStyleItalic">United States Preventive Service Task Force</span> (USPSTF), que constituye una recomendación grado A. Este modelo consta de 5 etapas que fueron explicadas ampliamente en el capítulo 2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-5"><span class="elsevierStyleSup">5-7</span></a>.</p></span><span id="cesec1000" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1050">Identificación del paciente fumador</span><p id="para6770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Siguiendo el modelo de las 5Aes, el primer paso en el abordaje del paciente fumador consiste en averiguar el hábito tabáquico del paciente y registrarlo en su historia clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-7"><span class="elsevierStyleSup">7-10</span></a>. Según el Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria se recomienda preguntar en cada visita por el consumo de tabaco a las personas mayores de 10 años y registrar el consumo en la historia clínica. Se debe preguntar sobre el hábito tabáquico al menos una vez cada 2 años. En personas mayores de 25 años que nunca han fumado, se considera que no es necesario volver a preguntar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-5"><span class="elsevierStyleSup">5,11</span></a>.</p><p id="para6780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, según la respuesta obtenida, clasificaremos al paciente como<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-4"><span class="elsevierStyleSup">4,12</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="celist440"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1860"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No fumador/a.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1870"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumador/a.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1880"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Exfumador/a: se considera exfumador a aquellas personas que han dejado de fumar hace más de 1 año.</p></li></ul></p><span id="cesec1010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.3.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1060">Evaluación de la persona fumadora: grado de dependencia y motivación para dejar de fumar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-2"><span class="elsevierStyleSup">2,4,7,9,13</span></a></span><p id="para6820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez que se ha identificado al paciente fumador, se puede realizar una evaluación más precisa del hábito tabáquico. Tendremos en cuenta los siguientes aspectos:<ul class="elsevierStyleList" id="celist450"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1890"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6830" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Historia tabáquica:</span> edad de inicio de consumo, consumo actual (número de paquetes-año y/o número de cigarrillos/día), tipo de tabaco, intentos previos de cesación, enfermedades relacionadas, etc.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1900"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6840" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Grado de dependencia a la nicotina:</span> se puede emplear el test de Fagerström que ya fue comentado en el capítulo 2.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1910"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6850" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Valoración de la motivación para el abandono del tabaco:</span> se puede evaluar a través del test de Henri Mondor, que consta de 16 ítems (tal como se contempla en el tema 2). Este test se valora de la siguiente forma: 14 puntos o más, altas posibilidades de éxito en la deshabituación; de 10 a 13 puntos, bastantes posibilidades de conseguirlo; de 6 a 9 puntos, alguna dificultad superable; menos de 6 puntos, muchas dificultades para el abandono del tabaco. También se puede realizar el test de Richmond, que consta de 4 preguntas (tal como se contempla en el tema 2). La interpretación de este cuestionario sería la siguiente: 4-5 puntos, motivación dudosa; 6-7 puntos, motivación moderada; 8-10 puntos, alta motivación para dejar de fumar.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec1020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1070">Intervención en el paciente no fumador</span><p id="para6860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la intervención en el paciente no fumador, se centrará en recomendaciones sobre el tabaquismo pasivo y en aconsejar permanecer en ambientes sin humo. Se debe reforzar la conducta y en caso de pacientes jóvenes orientar el mensaje a la prevención del inicio de consumo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="para6870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta intervención ha de realizarse de los 10 a 25 años porque posterior a esta edad, si no se ha comenzado el consumo, se considera que no se iniciará el hábito tabáquico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="para1461n" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="fig27"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec1030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1080">Intervención en el paciente fumador que no quiere dejar de fumar</span><p id="para6880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras realizar la identificación del paciente fumador, debemos determinar en qué fase del proceso de cambio se encuentra. En caso de que no quiera dejar de fumar, se recomienda realizar un consejo breve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-9"><span class="elsevierStyleSup">9,11</span></a> y técnicas de entrevista motivacional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> que favorezcan que avance en el proceso de cambio de hábitos. Debemos crear un clima que facilite la comunicación, escoger bien el momento durante la consulta y comprobar que la persona está receptiva a escuchar y dispone de tiempo. Además, se debe tener en cuenta la empatía durante la intervención, evitando entrar en confrontaciones con la persona, y entendiendo las dificultades que le supone iniciar el proceso de cambio. Se aconseja tratar el tema del tabaquismo una vez se ha resuelto el motivo de consulta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-4"><span class="elsevierStyleSup">4,7</span></a>.</p><span id="cesec1040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.5.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1090">Consejo breve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-4"><span class="elsevierStyleSup">4,7,9</span></a></span><p id="para6890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se caracteriza por ser un consejo oportunista, que se realiza en 2-3 min como máximo. Su objetivo es conseguir un avance en el proceso de cambio de la persona fumadora, por lo que debe ser motivador. Se considera un consejo sistemático, ya que se repite en cada consulta si la persona continúa con el hábito. Se debe realizar de forma personalizada, aprovechando los datos obtenidos en la anamnesis e incidiendo en aquellos motivos en los que la persona muestra más interés, proporcionando información veraz de forma comprensible para la persona y evitando mensajes culpabilizadores. Por ejemplo, se puede incidir en los motivos de salud para dejar de fumar, en el coste económico que supone, aspectos de género como la afectación a la fertilidad en las mujeres, el impacto en la salud de otras personas.</p><p id="para6900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para dirigir al fumador hacia la reflexión sobre su propio consumo podemos realizar preguntas abiertas, o bien preguntas más dirigidas a conocer la importancia que tiene para ellos el hecho de dejar de fumar. Debemos recordar los riesgos que tiene el consumo de tabaco, y potenciar los beneficios que tendría dejar de fumar, centrándonos en aquellos que son más importantes para la persona.También le pediremos al paciente que identifique las barreras y dificultades que encuentra para dejar de fumar.</p><p id="para6910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se puede plantear una reducción del consumo de tabaco si el paciente no está dispuesto a un abandono total en este momento, como estrategia de reducción de daños.</p><p id="para6920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez finalizado el consejo breve, se puede aportar material de apoyo como folletos informativos que favorezcan la reflexión sobre el cambio de hábitos.</p><p id="para6930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, es aconsejable realizar un resumen de los motivos expuestos por el paciente, haciéndole ver la contradicción que suponen y promoviendo la ambivalencia. Cerraremos la entrevista reforzando que la decisión es suya, y ofreciéndole nuestra ayuda cuando tenga interés en dejar de fumar. Se debe registrar en la historia clínica y reevaluar la motivación periódicamente.</p></span></span><span id="cesec1050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1100">Intervención en el fumador que quiere dejar de fumar3,4,7,8,13</span><p id="para6940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al abordaje del fumador que se encuentra preparado para iniciar el proceso de deshabituación, es importante realizar un plan de tratamiento y seguimiento personalizado y estructurado. Algunas guías recomiendan realizar en torno a 6 visitas, aunque dependerá de las necesidades de cada persona.</p><p id="para6950" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Primera visita.</span> Está centrada en la preparación del paciente para iniciar el proceso de deshabituación. Se realizará una pequeña anamnesis recogiendo la historia tabáquica (edad de inicio, consumo actual, intentos y tratamientos previos, etc.) y el grado de dependencia a la nicotina. Es interesante preguntar acerca del entorno del paciente y buscar redes de soporte dentro del mismo. En esta visita, también se valorará la opción de comenzar con tratamiento farmacológico, teniendo en cuenta las preferencias del paciente y su grado de dependencia (se recomienda sobre todo en pacientes con dependencia a la nicotina moderada o alta). Es aconsejable comenzar con una reducción progresiva de la cantidad de cigarrillos, para tratar de disminuir los efectos del síndrome de abstinencia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl7-1">tabla 7.1</a>). Además, se entregará material de apoyo (guía para dejar de fumar, folletos, aplicaciones móviles, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Si existe disponibilidad, se puede plantear la utilización de la carboximetría (apartado 8) como un método más objetivo para reforzar positivamente al paciente en visitas posteriores. Por último, propondremos a la persona fumadora trabajar estos aspectos de cara a la siguiente sesión:<ul class="elsevierStyleList" id="celist460"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1920"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Realizar una lista de los motivos para continuar fumando y los motivos para dejarlo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1930"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pensar una fecha para dejar de fumar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1940"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para6980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Autorregistro de consumo, en el que el paciente anotará los cigarrillos que fuma cada día (hora, momento en el que va a consumir, y grado de apetencia [pocas ganas, bastantes ganas, muchas ganas]). También deberá valorar posibles alternativas para afrontar estas situaciones.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl7-1"></elsevierMultimedia><p id="para6990" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Segunda visita.</span> En esta ocasión continuaremos con la preparación del paciente para dejar de fumar. Revisaremos la lista de motivos y trabajaremos sobre ellos. También revisaremos su autorregistro de consumo, repasando las situaciones en las que fuma y las alternativas que ha propuesto el paciente. Se puede sugerir ir reduciendo la cantidad de cigarrillos diarios, comenzando por suprimir aquellos que tienen un grado de apetencia bajo. Preguntaremos acerca de la fecha para dejar de fumar, y se terminará de definir de forma conjunta con el paciente el día D. En caso de que haya decidido iniciar tratamiento farmacológico, se explicará la pauta de consumo, y se entregará información por escrito. Además, hablaremos sobre el síndrome de abstinencia, consejos sobre cómo afrontarlo y practicaremos técnicas de relajación sencillas (respiración abdominal, etc.). Si se ha realizado la carboximetría en la primera visita, se puede volver a realizar como refuerzo. Por último se propondrán técnicas de desautomatización:<ul class="elsevierStyleList" id="celist470"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1950"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para7000" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Comunicar a las personas de su entorno que se está preparando para dejar de fumar en los próximos días.</span> Esto hará que se sienta reforzado por las personas de su alrededor y que aumente su compromiso para dejar de fumar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1960"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para7010" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Anotar en la hoja de autorregistro de consumo cualquier cigarrillo, antes de fumarlo.</span> La finalidad es que sea más consciente de su hábito, y que pueda reducir el consumo de algunos cigarrillos si tras anotarlo ha decidido que ya no le apetece fumar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1970"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="para7020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">No dejar el paquete a la vista ni al alcance de la mano, para que tenga que desplazarse a buscarlo cada vez que quiera encender un cigarrillo.</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1980"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="para7030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Comprar los paquetes de uno en uno y cambiar de marca a una que le guste menos.</span> De este modo tendrá que planificar mejor su consumo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem1990"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="para7040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Reducir un tercio el consumo de cada cigarrillo.</span> Reducir la profundidad de la calada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2000"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="para7050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Retrasar al menos media hora el primer cigarrillo de la mañana.</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2010"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="para7060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">No mantener el cigarrillo en la boca entre una calada y otra.</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2020"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="para7070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">No fumar en presencia de otras personas y no aceptar cigarrillos de nadie.</span></p></li></ul></p><p id="para7080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Tercera visita.</span> Se realizará uno o dos días antes del día D. Realizaremos un repaso de las técnicas de desautomatización y del manejo de los síntomas del síndrome de abstinencia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl7-2">tabla 7.2</a>). Si el paciente ha iniciado tratamiento farmacológico, recordaremos la posología y la importancia de la adherencia. También es un buen momento para iniciar un plan de ejercicio físico y alimentación saludable.</p><elsevierMultimedia ident="tbl7-2"></elsevierMultimedia><p id="para7090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Cuarta visita.</span> la cuarta visita se realizará de 2 a 7 días después del día D. Comprobaremos que el paciente ha iniciado la deshabituación. Se valorará si han aparecido síntomas de abstinencia, su intensidad y frecuencia. En cuanto al tratamiento farmacológico, preguntaremos acerca del cumplimiento y la aparición de efectos adversos. Además de valorar las dificultades que ha encontrado el paciente, resulta positivo favorecer la verbalización de los beneficios que ha encontrado en los primeros días sin fumar. Se puede emplear la carboximetría como refuerzo positivo.</p><p id="para7100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Visitas de seguimiento.</span> Es recomendable realizar al menos tres visitas de seguimiento después de que el paciente haya dejado de fumar. Pueden ser presenciales o telefónicas, según lo acordado con el paciente. El principal objetivo de estas visitas es el refuerzo positivo ante la deshabituación, así como la detección y prevención de recaídas. Algunos factores predisponentes de que aparezca una recaída son: estrés, falsa sensación de seguridad y minimizar el riesgo en determinadas situaciones, falta de apoyos en el entorno social o familiar, falta de adherencia al tratamiento farmacológico, no alcanzar el abandono completo en la fecha fijada (día D), períodos cortos de abstinencia en intentos previos, síntomas intensos del síndrome de abstinencia.</p><p id="para7110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe recordar los beneficios de dejar de fumar y tener presente la lista de motivos del paciente para dejarlo. Si está realizando tratamiento farmacológico, valorar el cumplimiento y controlar que lo finaliza cuando está indicado. Si se detecta una recaída<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-15"><span class="elsevierStyleSup">15,16</span></a>, tener presente no culpabilizar al paciente, normalizar la situación, reforzar la idea de que con cada intento de deshabituación está más cerca de conseguirlo, pensar qué le ha resultado útil y podrá utilizar como apoyo en el próximo intento … Algunos consejos que se pueden dar ante la aparición de una recaída son los siguientes:<ul class="elsevierStyleList" id="celist480"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recomendarle pensar en dejar de fumar de nuevo lo antes posible.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recordar que las recaídas son parte del proceso de dejar de fumar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Analizar los motivos de la recaída y profundizar en ellos. Esto le ayudará a identificar qué ha pasado y le ayudará a controlar situaciones futuras en el próximo intento de abandono.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Descartar el consumo esporádico de cigarrillos, el objetivo debe ser el abandono completo del tabaco, para prevenir nuevas recaídas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2070"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consultar con un profesional sanitario cuando lo necesite.</p></li></ul></p></span><span id="cesec1060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1110">Técnicas de relajación13</span><p id="para7170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las técnicas de relajación pueden ser muy útiles en los momentos de dificultad para mantener la abstinencia. Enseñar estas técnicas al paciente puede ayudarle a que sean un recurso más para superar los momentos en los que aparezcan unas ganas irresistibles de fumar.</p><span id="cesec1070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.7.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1120">Ejercicios de respiración</span><p id="para7180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ejercicios de respiración profunda hacen que aumente la capacidad pulmonar y mejore la oxigenación, además de proporcionar sensación de calma y bienestar. Estos ejercicios se pueden realizar en varias posturas según la situación en la que se encuentre la persona (sentado, de pie, caminando, etc.). Podemos realizar tres tipos de ejercicios de respiración:<ul class="elsevierStyleList" id="celist490"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respiración abdominal, baja o diafragmática:</span> colocar las manos sobre el abdomen. Coger aire por la nariz profunda y lentamente, llevándolo hacia la parte baja de los pulmones, y notando que se levantan las manos al empujar el abdomen hacia fuera. A continuación, aguantar el aire unos 10 s y dejarlo salir por la boca muy poco a poco, tardando el doble de tiempo que al tomarlo. Finalmente, expulsar todo el aire que pueda contrayendo los músculos abdominales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7200" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respiración intercostal, media o torácica:</span> poner las manos encima de las costillas, e inspirar por la nariz contando hasta 5 s, llevando el aire hacia la zona media del pecho. Notará cómo sus manos se elevan, las costillas se expanden y el pecho se levanta. Aguantar el aire unos 5 s y expulsarlo lentamente, con los labios fruncidos, como si fuera a apagar una vela, hasta que vacíe los pulmones.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2100"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7210" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Respiración alta o clavicular:</span> poner las manos encima de las clavículas. Coger aire por la nariz, llevándolo hacia las clavículas y notando cómo la columna y el cuello se estiran. En este caso, inhalará poco aire para llenar solo la parte superior de los pulmones. De nuevo, aguantar el aire durante unos segundos y expulsarlo lentamente por la boca.</p></li></ul></p><p id="para7220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl7-3"></elsevierMultimedia></p><p id="para7230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras realizar y practicar cada tipo de respiración por separado se recomienda realizar las tres al mismo tiempo.</p></span><span id="cesec1080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.7.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1130">Ejercicios de relajación</span><p id="para7240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de comenzar con los ejercicios de relajación, se recomienda buscar un ambiente tranquilo donde no puedan molestar al paciente, ponerse ropa cómoda, música relajante de fondo, colocarse en una postura agradable, cerrar los ojos… Podemos enseñarle técnicas como la relajación progresiva de Jacobson, que consiste en ejercicios de tensión-relajación de los diferentes grupos musculares: manos y brazos, frente y cara, mandíbula, cuello, pecho, hombros y espalda, abdomen, piernas, pies, etc. Es importante recordar no volver a tensar los músculos que ya hemos trabajado previamente. Finalmente, se recomienda permanecer un par de minutos en estado de relajación, disfrutando de las sensaciones agradables y placenteras que produce.</p></span></span><span id="cesec1090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.8</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1140">Carboximetría17</span><p id="para7250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La carboximetría es una técnica sencilla que permite conocer la cantidad de monóxido de carbono (CO) que una persona tiene en aire espirado. Esta cantidad se relaciona con su hábito como fumador. Para realizar esta medición se utiliza el cooxímetro o carboxímetro. Habitualmente, las personas fumadoras tienen valores altos de CO en aire espirado. El punto de corte se sitúa en 10 ppm, aunque en fumadores esporádicos suele situarse en torno a 6-10 ppm. A pesar de que tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 89% para la detección de fumadores, puede dar falsos positivos si existe contaminación ambiental o el aparato no está bien calibrado, así como en pacientes con intolerancia a la lactosa. La principal utilidad de la carboximetría en la deshabituación tabáquica es poder realizar una valoración más objetiva de la abstinencia y del grado de consumo de tabaco, además de emplearla como mecanismo de refuerzo positivo y sensibilización del fumador.</p><p id="para7260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para realizar la prueba correctamente, el paciente debe aguantar la respiración unos 20 s y a continuación expulsar el aire de forma sostenida, hasta que no pueda soplar más. Unos segundos después obtendremos un valor en la pantalla del carboxímetro que nos indicará la cantidad de CO espirado. Aunque los valores exactos dependen de la marca del aparato, podemos guiarnos de la siguiente tabla para su interpretación:</p><p id="para1461dd" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl7-4"></elsevierMultimedia></p></span><span id="cesec1100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.9</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1150">Otras formas de abordaje no farmacológico del tabaquismo18</span><p id="para7270" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist500"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2110"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7280" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento psicológico.</span> El tratamiento psicológico del tabaquismo persigue modificar la conducta del fumador, de manera que sea capaz de canalizar, sustituir y suprimir el impulso adquirido de fumar. Alguna de estas intervenciones tiene probada su efectividad científicamente: según la Asociación Americana de Psiquiatría. Algunas de estas técnicas resultan eficaces, sobre todo en pacientes altamente motivados en que han fallado otros tratamientos, mientras que otras técnicas son de eficacia dudosa o no probada, por lo que en general se requiere la realización de más estudios que analicen los resultados correctamente para poder aceptarlos como tratamiento válido por las sociedades científicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2120"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7290" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Técnicas aversivas</span> (saciación, retener el humo de forma prolongada, fumar focalizadamente o concentradamente). Su utilización es controvertida.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2130"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7300" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Técnicas cognitivo-conductuales.</span> Estas técnicas pretenden la modificación de la conducta para que el sujeto pueda con sus conocimientos, actitudes y acciones enfrentarse al abandono del tabaco, siendo consideradas, a diferencia de las técnicas aversivas, como técnicas de refuerzo positivo. Hay más de 100 estudios prospectivos controlados que verifican la eficacia de estas terapias, pudiendo resultar también de gran ayuda específicamente en pacientes jóvenes o adolescentes y en pacientes con enfermedades mentales, como depresión o esquizofrenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En la mayoría de revisiones o metaanálisis realizados, las tasas de éxito a los 6 meses oscilaban entre 20 y 25%, siempre encontrando significación con respecto al grupo control. La terapia conductual se basa en la teoría de que el proceso de aprendizaje influye en el desarrollo, mantenimiento y cesación del tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Existen diversas técnicas que pasamos a enumerar:<ul class="elsevierStyleList" id="celist510"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2140"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7310" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Contrato de contingencias:</span> el fumador adquiere un compromiso con el terapeuta de no volver a fumar desde un día determinado, de forma que si no abandona el tabaco, debe cumplir lo que se haya acordado en el contrato. En ocasiones puede tratarse del pago de una cantidad de dinero que se le reembolsa si logra el éxito, o también un compromiso verbal con los familiares, amigos o el médico, de no volver a fumar. Este método aumenta la motivación pero no está clara la eficacia una vez terminada la contingencia establecida, es decir, a largo plazo no se confirma su validez<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Este método es utilizado sobre todo en países anglosajones, existiendo menos popularidad en nuestro país.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2150"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7320" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Autoanálisis de motivos:</span> el paciente recoge por escrito los motivos que tiene para dejar de fumar y se analizan con el médico de forma individual o en grupo. Esta lista de motivos se realiza antes de dejar de fumar, aconsejándose que se coloque en lugar visible y sea leída con frecuencia por el fumador para reforzar su decisión de abandono del tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2160"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7330" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Registro de cigarrillos:</span> consiste en anotar antes de encender un cigarrillo la circunstancia en que se encuentra el fumador, qué le lleva a encenderlo y su grado de necesidad del mismo. Esto hará recapacitar al paciente sobre las situaciones que le llevan a fumar y tratará de evitarlas en el futuro, e incluso se consigue la reducción del número de cigarrillos durante la preparación. El diario debe hacerse al menos durante un par de días antes de comenzar el plan de dejar de fumar y continuará hasta que haya dejado totalmente el tabaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-21"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2170"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7340" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Reducción progresiva de nicotina:</span> el paciente cambia de marca de cigarrillos por otra con más bajo contenido de nicotina y alquitrán o reduciendo el número de cigarrillos de forma gradual si su marca habitual de cigarrillos ya era bajo en nicotina, para intentar conseguir un descenso en la dependencia a la nicotina y en la dependencia conductual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19,21,23</span></a>. Deben eliminarse primero los cigarrillos de los que es más fácil prescindir e intentar inhalar menos profundamente y realizar menos caladas por cigarrillo de día en día<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-21"><span class="elsevierStyleSup">21,23</span></a>. Sin embargo, no existe constatación de la eficacia real de este tratamiento, aunque se ha propuesto para pacientes con alta dependencia que rehúsan abandonar el hábito totalmente pero que quieren fumar menos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2180"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7350" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Retroacción fisiológica:</span> si el paciente puede observar la mejoría al dejar de fumar de algún parámetro objetivo, su motivación para continuar la abstinencia se ve enormemente reforzada. Lo más habitual es la monitorización del monóxido de carbono (CO) en el aire espirado mediante una cooximetría. Es un método rápido, que además sirve para la confirmación de la abstinencia. Otros métodos, como la medición de cotinina en sangre y orina, resultan menos accesibles y caros, aunque más específicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. No obstante, no existe clara evidencia de efectividad en los estudios realizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2190"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="para7360" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Autogestión:</span> se refiere a un proceso activo de planificación a largo plazo y de solución de problemas, que va más allá de la simple supresión y control de comportamientos. De esta forma, el individuo puede conducir su propio comportamiento en aras de conseguir determinadas consecuencias positivas. El fumador debe evitar las circunstancias que le inducen a la tentación, desarrollando un plan de acción que las evite por anticipado: suprimir el café, evitar actos sociales en la medida de lo posible, retirar todos los recordatorios del acto de fumar como ceniceros, mecheros, etc. Se pueden programar actividades alternativas, como el ejercicio físico, o la realización de hobbies para facilitar la distracción del sujeto en los momentos de mayor debilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-19"><span class="elsevierStyleSup">19-21</span></a>.</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2200"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7370" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Programas multicomponentes.</span> Muchos terapeutas combinan varios métodos para intentar conseguir mejores resultados; de hecho, los programas multicomponentes son el procedimiento de elección para el tratamiento no farmacológico de los fumadores, ya que se tocan los múltiples factores que rodean el tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Se componen esencialmente de tres fases: preparación, abandono y mantenimiento. La combinación de diversas técnicas puede, en ocasiones, aumentar la motivación y ayudar a romper el hábito. El procedimiento del abandono puede ser gradual (p. ej., con la técnica de reducción progresiva de ingestión de nicotina) o brusco (fijar un día en que se dejará de fumar bruscamente). En este momento se aplicarán técnicas como control de estímulos, relajación, contrato de contingencias, entrenamiento de habilidades y solución de problemas. Algunos investigadores ofrecen al fumador los múltiples métodos y es él mismo quien escoge los procedimientos que prefiere utilizar. Muchos programas utilizan las técnicas aversivas como método para romper el hábito y las técnicas de autocontrol y los otros métodos anteriormente comentados para continuar la abstinencia.</p></li></ul></p><p id="para7380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante, hay que tener en cuenta que demasiadas técnicas para usar al mismo tiempo pueden crear confusión en el fumador y hacer difícil que se integre en el tratamiento multicomponente. Por ello deben considerarse las acciones más adecuadas para cada paciente, ya que cada fumador tiene unas características distintas a otros que pueden hacer más útiles unas técnicas que otras, por lo que conviene personalizar cada tratamiento.</p><p id="para7390" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist520"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2210"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acupuntura.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2220"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipnosis.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2230"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deprivacion sensorial.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2240"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Procedimientos de autoayuda.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2250"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Terapia individual.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2260"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Terapia grupal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>: el terapeuta reúne a un grupo de fumadores, entre los cuales se crean compromisos y se establece un apoyo para conseguir dejar de fumar. Los pacientes comentan en público sus experiencias y dificultades y se comparten los logros obtenidos. El terapeuta dará los consejos según los problemas que surjan. Es conveniente que el grupo tenga un mínimo de 5 o 6 individuos y no superior a 15 o 16. No se ha establecido el número óptimo de sesiones pero se aconsejan de 4 a 8 sesiones, con una periodicidad semanal y de 10 a 30 min de duración. El fumador toma conciencia de sus debilidades y errores, y encuentra ayuda para evitar las circunstancias que le puedan conducir al fracaso. La terapia de grupo se ha mostrado muy útil para dejar de fumar, al igual que en otras dependencias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7-22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Las desventajas podrían ser la ausencia de confidencialidad y que, si no se consigue el éxito, el sentimiento de culpa es mayor que cuando fracasa con la modalidad de tratamiento individual.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2270"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Programas comunitarios.</p></li></ul></p></span><span id="cesec1110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.10</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1160">Otras formas de consumo de tabaco</span><p id="para7470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante como profesionales sanitarios conocer otras formas de consumo de tabaco (desarrolladas en el tema 1), para poder realizar intervenciones personalizadas y adaptadas a cada tipo de consumo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-26"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a>.</p><p id="para7480" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist530"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2280"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tabaco de liar.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2290"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pipas de agua.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2300"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pipas de consumo de tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2310"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dispositivos electrónicos de liberación de nicotina (ENDS).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2320"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Productos de tabaco por calentamiento (PTC).</p></li></ul></p></span><span id="cesec1120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.11</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1170">Reducción de daño en tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-1"><span class="elsevierStyleSup">1,26,27</span></a></span><p id="para7540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a las dificultades para implementar las políticas de control en cuanto a la lucha contra el tabaquismo, sus efectos podrían resultar insuficientes a la hora de disminuir la morbimortalidad relacionada con el consumo de tabaco en las próximas décadas. Esta realidad, junto con el hecho de que la adicción a la nicotina es en ocasiones difícil de romper, ha inducido a instituciones como el Royal College del Reino Unido y a algunos expertos a propugnar, como una nueva estrategia de reducción de riesgos, el uso de productos de tabaco distintos de los cigarrillos, o bien la nicotina medicinal, normalmente conocida como tratamiento sustitutivo de nicotina (TSN). Entre los productos del tabaco con menos riesgo individual que los cigarrillos estarían algunas clases de tabaco sin humo (<span class="elsevierStyleItalic">smokeless</span>), con bajo contenido en nitrosaminas y los cigarrillos modificados, ambas formas englobadas bajo el concepto de “productos de exposición potencialmente reducida” (PREP, de “<span class="elsevierStyleItalic">potencially reduced exposure products”).</span> El objetivo sería promover estos productos entre quienes no pueden dejar de fumar o bien desean reducir su riesgo sin abandonar el consumo de nicotina.</p><p id="para7550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para hacer una valoración de la reducción del daño en tabaquismo, es necesario separar el impacto individual del impacto poblacional. Desde el punto de vista individual, es posible que, en determinadas circunstancias, la abstinencia total no sea un objetivo realista y se pueda plantear una estrategia de reducción de daño.</p><p id="para7560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pese a las controversias que puede suscitar este tema<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7-8"><span class="elsevierStyleSup">8,28</span></a>, considerado por algunos expertos como una oportunidad, con estudios en los que sustentan esta afirmación, para otros supondría una amenaza.</p><p id="para7570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es incuestionable que el objetivo del profesional sanitario es la cesación del hábito tabáquico pero, en determinados casos (no quieren o no pueden dejar de fumar), estas otras alternativas planteadas pueden disminuir el riesgo tanto de enfermedades cardiovasculares como de cáncer.</p><p id="para7580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este tema es desarrollado extensamente en el tema 9 de este documento.</p></span><span id="cesec1130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">7.12</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1180">Conclusiones</span><p id="para7590" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist540"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2330"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para7600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El abordaje de la deshabituación tabáquica en el paciente fumador necesita la colaboración multidisciplinar de médicos, enfermeros psicólogos etc., así como la propia implicación del paciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2340"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para7610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La detección precoz del problema puede y debe realizarse en Atención Primaria. El abordaje temprano con las medidas no farmacológicas y el seguimiento adecuado del paciente son clave para el cese del hábito tabáquico.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec1140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1190">Tratamiento farmacológico del tabaquismo</span><p id="para7620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con una exposición crónica a la nicotina, como la que experimentan los fumadores adictos, se produce una neuroadaptación, de forma que se necesita más nicotina para conseguir el mismo efecto neuroquímico. A medida que el cerebro se vuelve tolerante, la nicotina es necesaria para mantener el funcionamiento normal del cerebro. En este contexto, dejar de fumar se asocia a una alteración de la liberación de neurotransmisores y a síntomas de abstinencia como irritabilidad, ansiedad, problemas para relacionarse con los demás, dificultad para concentrarse, hambre y aumento de peso. Así, la adicción a la nicotina se mantiene tanto por los efectos positivos del placer y la excitación como por la evitación de los efectos desagradables de la abstinencia de nicotina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="para7630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el fracaso de las intervenciones de consejo, estímulo y motivación, o como complemento de las mismas, se puede ofrecer apoyo con tratamiento farmacológico para intentar conseguir la interrupción del consumo adictivo de tabaco.</p><p id="para7640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fumadores que dependen significativamente de la nicotina deben considerar el reemplazo de nicotina o la terapia con medicamentos para ayudarles a dejar de fumar. Los signos de dependencia grave se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl8-1">tabla 8.1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl8-1"></elsevierMultimedia><p id="para7650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo común de todos los tratamientos es reducir el síndrome de abstinencia producido por el cese de consumo de tabaco. Esencialmente existen cuatro formas:</p><p id="para7660" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist550"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2350"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento sustitutivo de la nicotina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2360"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vareniclina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2370"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bupropión.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2380"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para7700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Citisina.</p></li></ul></p><p id="para7710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las 2016 European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice establecen que existe una sólida base de pruebas para las intervenciones breves con asesoramiento para dejar de fumar con todos los tipos de tratamiento de sustitución de nicotina (TSN), bupropión, vareniclina y una mayor eficacia de los fármacos en combinación, excepto para vareniclina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="para7720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de las terapias farmacológicas, se ha estimado que una persona dejará de fumar con éxito (conseguirá una abstinencia de 6 meses) por cada 6-23 personas tratadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Dado que aproximadamente la mitad de todos los fumadores de larga duración morirán de una enfermedad relacionada con el tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, la deshabituación tabáquica es una estrategia preventiva muy eficaz, en comparación con otras intervenciones de prevención primaria ampliamente utilizadas, como el uso de estatinas, y, por lo tanto, merece ser considerada una prioridad por los médicos y los responsables políticos. Esta comparación puede demostrarse mediante los números necesarios a tratar (NNT) para conseguir un efecto de la intervención (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig28">fig. 8.1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig28"></elsevierMultimedia><p id="para7730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig29">figura 8.2</a> muestra los costes comparativos de los diversos tratamientos y la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig30">figura 8.3</a> la eficacia comparativa de cada uno de ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig29"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig30"></elsevierMultimedia><p id="para7740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig31">figura 8.4</a> muestra un esquema integrado para el tratamiento farmacológico de la adicción al tabaco.</p><elsevierMultimedia ident="fig31"></elsevierMultimedia><span id="cesec1150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1200">Tratamiento sustitutivo de la nicotina (TSN)</span><p id="para7750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El problema fundamental para acabar con el tabaquismo es la adición a la nicotina que este contiene, la cual es extremadamente difícil de superar para muchos pacientes que, a pesar de la evidencia de sus efectos dañinos, siguen fumando hasta morir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="para7760" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La TSN comenzó a usarse en 1973<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Se define como la administración de nicotina a un fumador que quiere dejar de consumir tabaco, por una vía diferente del cigarrillo en una cantidad suficiente como para disminuir los síntomas del síndrome de abstinencia nicotínica (5-15 ng/ml), pero en cantidad insuficiente como para crearle dependencia (es decir, evitando que se produzcan picos mayores de 30-35 ng/ml)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Sin embargo, como las concentraciones de nicotina en sangre y cerebro se alcanzan de forma más gradual en comparación con la inhalación (p. ej., fumando un cigarrillo), la TSN solo evita parcialmente los síntomas de abstinencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La TSN proporciona la nicotina sin los otros químicos dañinos del tabaco. Las diversas formas de TSN se ven en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl8-2">tabla 8.2</a>. La TSN puede ayudar a aliviar algunos de los síntomas físicos de abstinencia de tal forma que los terapeutas puedan concentrarse en los aspectos emocionales que causa abandonar el hábito. Muchos estudios han demostrado que usar la terapia de reemplazo de nicotina puede casi duplicar las probabilidades de dejar de fumar exitosamente.</p><elsevierMultimedia ident="tbl8-2"></elsevierMultimedia><p id="para7770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchas personas son capaces de dejar de fumar sin usar el TSN, pero la mayoría de los que tratan de dejar el hábito tabáquico no logra hacerlo en el primer intento. De hecho, los fumadores por lo general necesitan hacer muchos intentos antes de que puedan dejar el hábito definitivamente. La mayoría de las personas que intentan dejar de fumar por su propia cuenta vuelve a recaer dentro del primer mes de comenzar a no hacerlo, a menudo debido a los síntomas de abstinencia. Cualquier fumador se puede beneficiar de la TSN, pero los candidatos preferentes son los fumadores de 20 o más cigarrillos, los que fumen su primer cigarrillo antes de transcurrida media hora desde el momento de levantarse por la mañana y aquellos con intentos previos de deshabituación fallidos por presentar síndrome de abstinencia grave durante la primera semana de deshabituación o que tengan una puntuación mayor o igual a 7 en el test de Fagerström<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="para7780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante, el International <span class="elsevierStyleItalic">Primary Care Respiratory Group</span> (IPCRG) recomienda el tratamiento farmacológico para cualquier paciente que fume más de 10 cigarrillos al día o que fume entre 30 y 60 min después de despertarse sufrirá síntomas de abstinencia una vez que fije una fecha para dejar de fumar, sin dejar de ofrecer apoyo psicológico durante los 3 primeros meses del intento de abandono<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="para7790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los pacientes utilizan dosis demasiado bajas durante demasiado poco tiempo. Deben utilizar una dosis que elimine los síntomas de abstinencia. La mayoría de las personas necesitan una dosis completa durante 2 o 3 meses, y después pueden reducirla gradualmente durante algunos meses. Se ha demostrado un mayor éxito si la TSN se inicia 14 días antes de la fecha de abandono. Lo más importante es que, a diferencia de los tratamientos farmacológicos que se describirán más adelante, se puede comenzar a usar el TSN tan pronto se haya deshecho de todo el tabaco a su alrededor. No es necesario esperar una cantidad de tiempo para colocarse un parche o para comenzar a utilizar el chicle, el cigarrillo electrónico, las pastillas para chupar, el rociador nasal o el inhalador.</p><p id="para7800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Junto con la asesoría u otras formas de apoyo psicológico, el TSN también ha mostrado ser útil en ayudar a aumentar el número de consumidores de tabaco que no produce humo a que abandonen el hábito. Pruebas sólidas indican que los productos TSN son tratamientos eficaces para dejar de fumar. Por ello, no es sorprendente que una revisión sistemática que incluía 150 ensayos, con más de 50.000 participantes, en los que se comparaba cualquier tipo de TSN frente a placebo o grupo de control sin TSN, informara de que todas las fórmulas de TSN mejoraban de forma consistente las tasas de abandono. En particular, se ha demostrado que la TSN es eficaz independientemente del asesoramiento adicional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para7810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los productos de TSN han demostrado la misma eficacia para dejar de fumar, por lo que la elección del producto de TSN debe reflejar las preferencias del paciente. El parche transdérmico de nicotina suele ser la primera opción, ya que ofrece mayores resultados que otros productos de TSN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Los parches transdérmicos de nicotina administran nicotina a un ritmo relativamente constante (TSN “controladoras”), por lo que son las vías de administración más adecuadas para reducir los síntomas de abstinencia. Por otro lado, los chicles, las pastillas, los inhaladores y los aerosoles nasales (TSN “de alivio”) reducen los síntomas más rápidamente que los parches, pero proporcionan una cobertura basal peor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Debido a este perfil farmacocinético más beneficioso, la TSN combinada (productos de acción corta y prolongada) es superior a la TSN única. La combinación de un parche transdérmico de nicotina con una TSN de absorción más rápida es más eficaz que el uso de un único producto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Por ello, la TSN combinada es el tratamiento estándar actual, siempre que el médico decida utilizar la TSN como estrategia terapéutica.</p><p id="para7820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante tener en cuenta que el uso incontrolado de inhaladores o <span class="elsevierStyleItalic">sprays</span> de nicotina podría determinar picos elevados de nicotina en sangre, de forma parecida a lo que ocurre con los cigarrillos tradicionales, lo que proporcionaría parte de la satisfacción asociada al tabaquismo y, por tanto, ralentizaría el proceso de abandono. El tratamiento sustitutivo con nicotina suele durar 12 semanas, aunque puede ser razonable tratar a los fumadores empedernidos durante más tiempo, al menos hasta que el paciente se sienta lo suficientemente seguro como para no recaer. La TSN a largo plazo no se asocia a una mayor incidencia de daños. Los intervalos terapéuticos más largos están especialmente indicados en pacientes con trastornos psiquiátricos u otros trastornos por consumo de sustancias.</p><p id="para7830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay contraindicaciones para los sustitutos de nicotina, excepto la evidencia de alergia, que es rara en los pacientes que utilizan parches e inusual en los pacientes que utilizan formulaciones orales.</p><p id="para7840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ensayos controlados, longitudinales y de casos controlados con TSN en pacientes con enfermedades cardiovasculares no encontraron un mayor riesgo de acontecimientos adversos en comparación con el placebo. Se ha observado un aumento de los síntomas cardiovasculares, como taquicardia y arritmia, debido a los efectos simpaticomiméticos de la nicotina, pero no un aumento de los acontecimientos cardiovasculares graves (muerte, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La nicotina podría potencialmente empeorar las enfermedades cardiovasculares a través de sus propiedades simpaticomiméticas. Sin embargo, los niveles de nicotina en la TSN suelen ser inferiores a los de los productos del tabaco. Además, la TSN no expone a los usuarios a los productos nocivos de la combustión, que son determinantes importantes en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares. En conclusión, aunque la TSN no sea totalmente inocua, es sin duda mucho menos perjudicial que fumar cigarrillos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="para7850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos adversos típicos comunes a todos los productos NRT incluyen síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), mareos, dolor de cabeza, irritación local según la vía de administración. Los efectos adversos debidos a la TSN pueden tratarse ajustando la dosis para minimizar los síntomas o, alternativamente, cambiando de molécula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="para7860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes suelen interpretar algunos síntomas como acontecimientos adversos debidos al tratamiento, en lugar de síntomas relacionados con el abandono del tabaco. La depresión y los trastornos del sueño son los síntomas de abstinencia más frecuentes que se confunden con efectos adversos del tratamiento. Muchas personas que dejan de fumar muestran signos y síntomas más o menos graves de depresión. Los síntomas de depresión no están relacionados con el tratamiento en sí, sino más bien con la presencia de una depresión latente, desenmascarada por el abandono del tabaco. Los pacientes con antecedentes de depresión deben ser objeto de un seguimiento cuidadoso para evitar una recaída de los síntomas depresivos. Los pacientes con depresión actual deberían iniciar un tratamiento antidepresivo, según lo indicado por las directrices actuales, simultáneamente con las estrategias para dejar de fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="para7870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando persiste el deseo de fumar, no hay riesgo de sobretratamiento con TSN. Por el contrario, en un paciente que no experimenta ningún deseo de fumar, una sobredosis induce la impresión de fumar en exceso, asociada a signos como náuseas y taquicardia. Estos signos son transitorios y desaparecen rápidamente tras la suspensión del tratamiento. Por lo tanto, es posible reintroducir la terapia a una dosis más baja. Por otra parte, los signos típicos de la infradosificación son ansia, irritabilidad, ansiedad, ansia por la comida con frecuentes tentempiés, insomnio y tabaquismo a pesar de la TSN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><span id="cesec1160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.1.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1210">Snus</span><p id="para7880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un caso especial es el “snus”, un producto sueco que está prohibido en el resto de la Unión Europea desde 1989 pero puede adquirirse por internet. El snus consiste en una mezcla húmeda de tabaco picado y pasteurizado con agua, sal y aromatizantes como, por ejemplo, aceite de bergamota, esencia de rosas o regaliz. La mezcla rezuma nicotina y se introduce en la boca bien en un pellizco o en una bolsita porosa para que la saliva la infusione, extraiga la nicotina y la meta en el torrente sanguíneo. Se diferencia del rapé en que en este último el tabaco está fermentado, por lo que tiene niveles más altos de nitrosaminas cancerígenas.</p><p id="para7890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio longitudinal realizado en 2014 en Suecia descubrió que la interrupción del consumo de snus tras un episodio coronario agudo se asociaba a una reducción de casi el 50% del riesgo de mortalidad, similar al beneficio asociado a dejar de fumar, lo que sugiere que debería desaconsejarse el consumo de snus tras un infarto de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Los resultados concuerdan con un metanálisis de 2009 sobre el tabaco sin humo y el riesgo de eventos cardiovasculares en Suecia y Norteamérica, que informó de un aumento del riesgo de de infarto mortal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. No obstante, un metanálisis de 2012 encontró que el aumento no era significativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="para7900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a los vapeadores y los dispositivos calentadores de tabaco, como dispositivos que aportan nicotina tras su consumo, se hablará de ellos en el siguiente capítulo.</p></span></span><span id="cesec1170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1220">Bupropión</span><p id="para7910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante su uso como antidepresivo en 1989, se observó que los pacientes tratados con bupropión también dejaban de fumar de forma incidental; unos años más tarde, esto hizo que el bupropión se convirtiera en el primer fármaco no nicotínico aprobado por la FDA para dejar de fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="para7920" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El bupropión de liberación retardada se expende en forma de comprimidos de liberación sostenida que contienen 150 mg de sustancia activa. Fue el primer fármaco no nicotínico disponible como primera línea de tratamiento para ayudar a dejar de fumar. Es un antidepresivo que ha demostrado ser eficaz y seguro en el tratamiento de la de pendencia por el tabaco, se tolera bien y tiene bajo potencial de abuso. Se desconoce cuál es exactamente el mecanismo de su acción. El bupropión actúa como inhibidor funcional no competitivo de los receptores nicotínicos de acetilcolina. También inhibe la recaptación neuronal de noradrenalina en el locus caeruleus, consiguiendo con ello una reducción significativa de la intensidad de los síntomas del síndrome de abstinencia de nicotina. Se sabe que actúa en el núcleo accumbens inhibiendo la recaptación neuronal de dopamina; este efecto explicaría la reducción del ansia por el consumo de tabaco que sienten los fumadores cuando lo reciben<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="para7930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El bupropión debe ser utilizado durante un período de 7 a 9 semanas en dosis de 300 mg/día en 2 tomas de 150 mg. El tratamiento se iniciará de 7 a 15 días antes de abandonar definitivamente el consumo del tabaco ya que la concentración estable en suero se consigue después de, aproximadamente, 1 semana de tratamiento. Durante la primera semana el sujeto consumirá solo un comprimido de 150 mg cada día, y después de este período la dosis se incrementará a 2 comprimidos de 150 mg. No debe superarse esa dosis de 300 mg/día. Conviene tomar un comprimido a primera hora de la mañana, en el momento de levantarse, y el segundo 8 h después. No existe contraindicación para prolongar más el tratamiento si se considerase necesario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Los fumadores que utilizan el fármaco a dosis de 300 mg/día tienen casi 3 veces más probabilidades de dejar de fumar que los que reciben placebo, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Es más, un metanálisis con 10 ensayos clínicos aleatorizados que incluyen más de 3.800 fumadores y ha demostrado que la OR para el éxito en la abstinencia, comparando bupropión con placebo, es de 2,16 (IC del 95%: 1,51-3,10)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="para7940" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los efectos adversos comunes del bupropión con la mayor diferencia con el placebo son sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, insomnio, ansiedad, temblores y sudoración excesiva. Los efectos secundarios raros pero graves incluyen convulsiones, toxicidad hepática, psicosis y riesgo de sobredosis. El uso de bupropión durante el embarazo puede estar asociado con mayores probabilidades de defectos cardíacos congénitos. El bupropión tiene un riesgo de convulsiones de 1:1.000, por lo que está contraindicado en pacientes con cualquier antecedente de convulsiones o con un trastorno convulsivo actual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. El bupropión podría aumentar la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="para7950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El bupropión está contraindicado en aquellos fumadores con: convulsiones, historia previa de bulimia o anorexia nerviosa, cirrosis hepática grave, historia de trastorno bipolar. También está contraindicado el uso concomitante de bupropión e inhibidores de la monoaminooxidasa. Respecto a sus interacciones, bupropión es metabolizado primariamente a hidroxibupropión por la isoenzima CYP2B6, por lo tanto el uso concurrente con fármacos que afecten a su metabolismo, como orfenadrina y ciclofosfamida, puede aumentar sus efectos farmacológicos. Las combinaciones conteniendo cualquiera de las siguientes medicaciones (alcohol, inductores e inhibidores de enzimas hepáticas, ritonavir, levodopa), dependiendo de la cantidad presente, también pueden interactuar con esta medicación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="cesec1180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1230">Vareniclina</span><p id="para7960" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su interés histórico hemos mantenido una referencia a la vareniclina como tratamiento farmacológico del tabaquismo (Champix®). No obstante, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) comunicó en julio de 2023 la parada de la distribución de nuevas unidades de CHAMPIX mientras se investigaba la presencia de la impureza N-nitrosovareniclina en el citado medicamento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Sin embargo, Pfizer -fabricante del producto- comunicó en octubre la retirada permanente del fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="para7970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vareniclina se desarrolló específicamente como tratamiento del tabaquismo y fue aprobada por la FDA en 2006 para la deshabituación del tabaco. Por ello, se buscó un medicamento que estimulara de forma selectiva, pero parcial, los receptores nicotínicos de las neuronas del área tegmental ventral meséncefalica. Al ser agonista parcial tiene características comunes con agonistas y antagonistas. Por ser un agonista tiene la capacidad de estimular el receptor nicotínico y por ello es capaz de reducir el síndrome de abstinencia de la nicotina. Pero, por ser un antagonista, es capaz de bloquear los efectos que la nicotina produce sobre el receptor, por ello, la utilización de vareniclina en un fumador que está dejando de fumar facilita que las recaídas no se acompañen de sensación placentera, impidiendo que una recaída se convierta en un fracaso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-29"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="para7980" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vareniclina en dosis de 1 mg dos veces al día durante 12 semanas es eficaz y segura como tratamiento de la dependencia del tabaco. Durante la primera semana los sujetos podrán fumar y deberán utilizar el fármaco en dosis de 0,5 mg una vez al día durante los 3 primeros días y después a dosis de 0,5 mg dos veces al día hasta completar la primera semana. Hay que aumentar las dosis progresivamente y se aconseja abandonar el tabaco entre los días 8 y 14 de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="para7990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vareniclina se elimina casi completamente a través de la orina sin metabolización hepática, evitando interacción con otros medicamentos. Sus contraindicaciones son hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes. Los efectos secundarios más frecuentemente descritos son: náuseas (2,7 frente a 0,6% para placebo), dolor de cabeza (0,6 frente a 1,0% para placebo), insomnio (1,3 frente a 1,2% para placebo) y sueños anormales (0,2 frente a 0,2% para placebo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="para8000" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos metanálisis distintos han demostrado la eficacia de la vareniclina para dejar de fumar a una dosis de 2 mg/día, tomada durante un tratamiento de 12 semanas, en comparación con el tratamiento con placebo o bupropión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8-32"><span class="elsevierStyleSup">32,33</span></a>. Los estudios de combinación de vareciclina con TSN han mostrado los mejores índices de respuesta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p></span><span id="cesec1190" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1240">Citisina</span><p id="para8010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un alcaloide vegetal con gran afinidad por el subtipo alfa4beta2 del receptor acetilcolínico nicotínico, procede de la planta <span class="elsevierStyleItalic">Cytisus laburnum.</span> La citisina se utilizó por primera vez para dejar de fumar hace más de 50 años en Europa Central y del Este, antes de la aprobación de cualquier ayuda para dejar de fumar en el mundo occidental. En los metaanálisis, el efecto terapéutico de la citisina fue comparable a los efectos anteriores de la TSN, el bupropión, la nortriptilina y la clonidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>, e incluso superior cuando se limitó a los dos ensayos aleatorizados controlados con placebo más recientes y de mayor calidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Sin embargo, las tasas absolutas de abandono sostenido a largo plazo fueron las más bajas para la citisina (8,5%) y el placebo (2,1%) al año, lo que se atribuye al apoyo conductual mínimo proporcionado y a los lugares de estudio (Polonia y Kirguistán), caracterizados por leyes permisivas sobre el consumo de tabaco y una alta prevalencia del tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Un ensayo de eficacia comparativa aleatorizado y abierto realizado en 2014 en Nueva Zelanda informó de un 22% de abstinencia sostenida con la citisina a los 6 meses de seguimiento, en comparación con el 15% con el parche de TSN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="para8020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mayor ensayo realizado hasta la fecha con citisina fue llevado a cabo por Walker en 2014<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Se trató de un estudio aleatorizado, abierto, de grupos paralelos, controlado y de no inferioridad con 1.360 participantes asignados aleatoriamente a un tratamiento con citisina o TSN. Todos los participantes recibieron apoyo conductual telefónico de baja intensidad a través de una línea de ayuda para dejar de fumar. Aunque este ensayo se diseñó como prueba de no inferioridad, demostró un beneficio significativo de la citisina sobre la TSN (RR 1,43; IC del 95%: 1,13-1,80).</p><p id="para8030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un metanálisis de Cahill incluyó dos ensayos y 937 participantes. Ambos ensayos informaron de tasas de abstinencia continuada en el seguimiento más prolongado (24 semanas y 52 semanas), mostrando que el brazo de tratamiento tenía beneficios significativos sobre el placebo (RR agrupado 3,98; IC del 95%: 2,01-7,87). Sin embargo, las tasas absolutas de abandono fueron relativamente bajas: 8,4 y 9% para la citisina y 2,4 y 1% para el placebo a las 24 y 52 semanas, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="para8040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La citisina, que se cultiva de forma natural y se produce a bajo coste, cuesta menos de la mitad que otros medicamentos para dejar de fumar y, según los datos de eficacia existentes, debería considerarse una ayuda para dejar de fumar en todo el mundo, especialmente cuando no hay otros tratamientos disponibles o no son asequibles.</p><p id="para8050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los comprimidos tienen 1,5 mg de citisina. A diferencia de los anteriores, debe dejar de fumar a más tardar el 5.º día de tratamiento. No se debe seguir fumando durante el tratamiento porque esto podría empeorar las reacciones adversas. La duración del tratamiento es de 25 días. En caso de fracaso del tratamiento, este debe interrumpirse y podrá reanudarse después de 2 o 3 meses. La dosificación recomendada está en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl8-3">tabla 8.3</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl8-3"></elsevierMultimedia><p id="para8060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metanálisis de Cahill<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> con citisina informa de la ausencia de efectos adversos significativos, siendo los trastornos GI (dispepsia y náuseas) y la cefalea los más comúnmente notificados. De forma similar, una revisión que incluyó 8 ensayos clínicos informó de más efectos GI adversos con citisina que con placebo (riesgo relativo, 1,76; IC del 95%: 1,28 a 2,42), pero sin problemas de seguridad significativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8-40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p></span><span id="cesec1200" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">8.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1250">Conclusiones</span><p id="para8070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist560"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2390"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para8080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponemos de tratamientos eficaces para ayudar a la deshabituación del tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2400"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="para8090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, es preferible realizar tratamiento combinado cuando la dependencia del fumador es elevada.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec1210" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1260">Qué hacer con el paciente que no consigue dejar de fumar</span><p id="para8100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fumar cigarrillos u otros productos de tabaco combustibles es la mayor causa de muerte por enfermedades no transmisibles en todo el mundo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), anualmente se atribuyen al tabaco ocho millones de muertes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En España supone 60.000 fallecimientos al año de fumadores, además de otros 1.200 por exposición al humo ambiental en personas que no han fumado nunca. Sin embargo, hoy en día, todavía hay más de mil millones de fumadores en el mundo, a pesar de conocerse perfectamente los riesgos para la salud que conlleva el hecho de fumar. La mitad de los fumadores morirán por causas relacionadas con el consumo del tabaco.</p><p id="para8110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grueso de las enfermedades y muertes relacionadas con el tabaco se causan, en última instancia, por la inhalación del humo tóxico de los cigarrillos combustibles (CC) que llega hasta los pulmones. De las 7.000 sustancias químicas halladas en el humo del cigarrillo convencional, aproximadamente 100 se consideran perjudiciales o potencialmente perjudiciales para el organismo. La nicotina, pese a ser adictiva, no provoca enfermedades relacionadas con el tabaquismo como el cáncer de pulmón, el ictus y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo se debe considerar al fumador como portador de una enfermedad crónica adictiva.</p><p id="para8120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto la Red Europea de Prevención del Tabaquismo como la OMS consideran que un país está oficialmente libre de humo cuando menos del 5% de la población adulta fuma tabaco. La Unión Europea (UE) ha encomendado a todos sus Estados miembros que se conviertan en países “libres de humo” para 2040. Salvo que se produzca un cambio drástico en los avances, la mayoría no alcanzará este objetivo por una notable diferencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig32">fig. 9.1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig32"></elsevierMultimedia><p id="para8130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Convenio Marco para el Control del Tabaco de la OMS define el control del tabaco como una “serie de estrategias de oferta, demanda y gestión de daños que tienen como objetivo mejorar la salud de la población con la eliminación o reducción del consumo de productos de tabaco y la exposición al humo del tabaco”. Aunque esta política tiene sentido, no ha estado a la altura de las expectativas. Los gobiernos de todo el mundo han aplicado medidas para controlar el tabaco, pero han tenido problemas para reducir aún más las tasas de tabaquismo persistentemente elevadas. Para seguir avanzando y conseguir una sociedad sin humo se deberán tener en cuenta otras políticas.</p><p id="para8140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de los esfuerzos dirigidos a que el fumador deje de serlo, como se han descrito en los capítulos anteriores, la realidad es tozuda y aunque en los años previos se haya visto en nuestro medio un ligero descenso de este hábito, no cabe duda de que no son los objetivos esperados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En la reciente encuesta sobre alcohol, drogas y otras adicciones en España (EDADES-2022) del Observatorio Español de las Drogas y las Adicciones, han fumado a diario en los últimos 30 días uno de cada tres individuos (33%) de los que el 28% son mujeres y el 38% varones y el 81% consume cigarrillos de cajetilla, en una población comprendida entre 15 y 64 años. Incluso sin una tendencia a disminuir al compararla con la encuesta anterior. Entre los consumidores de tabaco a diario, un 64% se han planteado dejar de fumar. Cuando diferenciamos por sexo, son las mujeres las que en mayor medida se lo han planteado. No obstante, cabe destacar que más de la mitad de estos individuos (58%) ni siquiera lo han intentado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="para8150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, no es infrecuente encontrar fumadores que no están dispuestos a dejar de fumar o que tras intentarlo en numerosas ocasiones no lo han conseguido. Algo que no está adecuadamente recogido en la literatura, ya que a los tratamientos para la cesación tabáquica se les atribuye una eficacia excesiva. Como muestra reciente una prestigiosa revista, como guía de práctica clínica en relación con la adicción al tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, presenta el caso de una mujer de 58 años gran fumadora (45 paquetes/año), con muchos factores de riesgo que desea dejar de fumar. Tras repasar la efectividad de las diferentes posibilidades, se prescribe tratamiento sustitutivo de nicotina, vareniclina y terapia conductual secuencialmente o en combinación si recae, admitiendo que los cigarrillos electrónicos no están aprobados para la cesación. El artículo concluye con: …si tiene una recaída tras dejar de fumar, se pueden recetar los mismos medicamentos de nuevo. Pero… ¿Si la paciente no ha dejado de fumar?, o ¿si recae una y otra vez? No hay duda en que se deberá insistir en los tratamientos recomendados. Pero… ¿Hasta cuándo? ¿Asistiremos a un evento vascular o pulmonar de la paciente mientras sigue fumando? Quizás sea este</p><p id="para8160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">un enfoque más propio del “<span class="elsevierStyleItalic">quit-or-die</span>” ignorando los probables beneficios de un modelo de gestión de daños.</p><p id="para8170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos individuos que no pueden o no quieren dejar de fumar es la población a la que van dirigidas las alternativas libres de humo, que intentan modificar el riesgo de eventos.</p><span id="cesec1220" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1270">Estrategias para la gestión del daño provocado por el tabaquismo (GDT)</span><p id="para8180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para este tipo de pacientes existen varias opciones sin humo que pueden sustituir al CC y así evitar la inhalación de las sustancias dañinas o potencialmente dañinas derivadas de su combustión. Siempre que satisfagan las necesidades de nicotina del individuo con el cambio.</p><p id="para8190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cigarrillos electrónicos (e-cig) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig33">fig. 9.2</a>), vapeadores o vaps (de <span class="elsevierStyleItalic">vaping</span> en inglés) son dispositivos que producen un aerosol al calentar y vaporizar una solución líquida (<span class="elsevierStyleItalic">e-liquid</span> o <span class="elsevierStyleItalic">e-juice</span>) mediante una resistencia y una batería (<span class="elsevierStyleItalic">mod</span>). La mayoría contienen nicotina (no todos), además se les puede añadir saborizantes y otras sustancias químicas que ayudan a generar el aerosol. Se introdujeron en el mercado a principios de siglo y sus diseños han ido cambiando con el tiempo según las características de sus componentes (atomizador y batería), siendo recientemente más compactos, denominados <span class="elsevierStyleItalic">pod</span> (del inglés cápsula) y de los que los desechables, para un número determinado de caladas o <span class="elsevierStyleItalic">puffs</span>, han adquirido especial popularidad. En cualquier caso, el líquido que contienen se calienta a unos 60 °C produciendo un aerosol sin humo.</p><elsevierMultimedia ident="fig33"></elsevierMultimedia><p id="para8200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los productos derivados del tabaco calentado (PTC) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig34">fig. 9.3</a>) son dispositivos que también disponen de una batería, un <span class="elsevierStyleItalic">software</span> de control de calentamiento y una fuente de calor que puede ser externa mediante una resistencia o por inducción calentando <span class="elsevierStyleItalic">sticks</span> de tabaco especialmente diseñados o una cámara sellada calentada para aerosolizar nicotina directamente de la cápsula de tabaco. De aparición más reciente que los e-cig, contienen nicotina y calientan el tabaco por debajo de los 400 °C, evitando su combustión y generando un aerosol sin humo.</p><elsevierMultimedia ident="fig34"></elsevierMultimedia><p id="para8210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El snus (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig35">fig. 9.4</a>) son bolsitas de celulosa orgánica que pueden contener nicotina solo, o con tabaco y otros aromatizantes, y además llevan un filtro para regular la velocidad de liberación del contenido y otras sustancias como aglutinantes o neutralizadoras del pH. Se colocan entre la encía y el labio superior, cuando se humedecen liberan su contenido lentamente absorbiéndose a través de la mucosa, por lo que tampoco generan humo. Los derivados de nicotina en sus diferentes formas son considerados como tratamiento sustitutivo para la cesación, aunque también son productos sin humo. Las características de estos dispositivos sin humo se resumen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl9-1">tabla 9.1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig35"></elsevierMultimedia><p id="para8220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl9-1"></elsevierMultimedia></p><p id="para8230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero de qué hablamos al referirnos a la GDT. En este sentido, se abarca cualquier estrategia capaz de reducir el riesgo individual del fumador (mortalidad, riesgo relativo de cáncer, EPOC, etc.). Si se consigue diseminar esto entre un gran número de individuos que fuman, obtendremos una población probablemente con menor daño, en la que podremos predecir su impacto sobre los beneficios obtenidos que para la salud tendrá. No hay duda de que la cesación es la estrategia que más disminuye el daño, pero para personas que seguirán fumando existen otras alternativas que, aun no exentas de riesgo, también podrían ser capaces de reducir este riesgo al modificar sus hábitos de consumo utilizando productos sin humo, con sus implicaciones a nivel poblacional que se traducirían en una mejora de la estimación de esperanza de vida en buena salud.</p><p id="para8240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Merece la pena resaltar algunos aspectos que pudieran ahondar en ese posible efecto menos perjudicial, que para la gestión del daño tienen estos productos en los individuos que no pueden o no quieren dejar de fumar y de cómo son vistos en la actualidad por las autoridades reguladoras y sanitarias.</p></span><span id="cesec1230" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1280">Ausencia de combustión</span><p id="para8250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los componentes del humo del CC se producen mediante complejas reacciones físico-químicas a partir de su combustión, superando los 450 °C y que incluyen tabaco procesado, papel y otros aditivos, pudiendo superar los 800 °C durante una calada. Como consecuencia se generan una serie de sustancias (cerca de 100), algunas de ellas catalogadas como nocivas o potencialmente nocivas para el organismo y es este exceso de sustancias inhaladas la causa principal de las enfermedades asociadas al tabaquismo, pudiendoo desencadenar patologías relacionadas con el cáncer, vías respiratorias, cardiovasculares o reproductivas y del desarrollo. Además de las sustancias en sí, se puede evaluar el contacto con estos tóxicos mediante biomarcadores de exposición y por último el efecto que sobre nuestro organismo tienen por la determinación de otros biomarcadores clínicos. Los indicadores de toxicidad cardiovascular aceptados de forma específica son, entre otros, acroleína, benceno y ciertos hidrocarburos policíclicos aromáticos. Además,el monóxido de carbono y el 1,3-butadieno son coadyuvantes del riesgo cardiovascular. Estos biomarcadores se encuentran elevados en gran medida en pacientes fumadores frente a no fumadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Es importante destacar que un mayor consumo de tabaco convencional está ligado a una aparición más temprana de biomarcadores cardiovasculares, especialmente mediadores de la inflamación como la proteína C-reactiva (PCR)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los productos sin humo son capaces de reducir todos estos marcadores de exposición hasta un 90-97% cuando se comparan con fumadores habituales con combustión, reconocidos por agencias internacionales como la <span class="elsevierStyleItalic">International Agency of Research on Cancer</span> (IARC) de la OMS o la <span class="elsevierStyleItalic">Food & Drug Administration</span> (FDA) estadounidense<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="para8260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde un punto de vista cardiovascular, los componentes del humo del tabaco condicionan una disminución en la generación de óxido nítrico, que junto al exceso de estrés oxidativo, inflamación, activación plaquetaria, disfunción endotelial y disminución del aporte de oxígeno, serán los responsables de la aparición de los eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig36">fig. 9.5</a>). El cambio del cigarrillo convencional por snus, PTC o e-cig, se asocia, además de a una reducción en la exposición a cancerígenos y tóxicos respiratorios, a una mejora de parámetros clásicamente relacionados con un peor perfil de riesgo cardiovascular, concretamente en marcadores clínicos de estrés oxidativo, disfunción endotelial, metabolismo lipídico e inflamación, sobre todo si este cambio a productos sin humo se realiza de forma completa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9-11"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig36"></elsevierMultimedia></span><span id="cesec1240" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1290">Trascendencia para la salud</span><p id="para8270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ya en 2016 el <span class="elsevierStyleItalic">Royal College of Physicians</span> británico reveló que los cigarrillos electrónicos se utilizaban casi exclusivamente como alternativas más seguras al tabaco convencional usado por fumadores empedernidos que intentaban gestionar el daño a sí mismos o a otros por fumar, o dejar de fumar por completo, admitiendo que existía la preocupación de que los cigarrillos electrónicos aumenten el consumo de tabaco al volver a normalizar el acto de fumar, actuando como una puerta de entrada para fumar en los jóvenes y siendo utilizados para la abstinencia temporal, no permanente, de fumar. Sin embargo, concluyen que en aras de la salud pública, es importante promover el uso de cigarrillos electrónicos, terapia de reemplazo de nicotina y otros productos de nicotina que no sean de tabaco lo más ampliamente posible como sustituto del tabaquismo en el Reino Unido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="para8280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, para los <span class="elsevierStyleItalic">Centers for Disease Control and Prevention</span> (CDC) estadounidenses, revisado en mayo de 2023, los cigarrillos electrónicos tienen el potencial de beneficiar a las personas adultas que fuman y que no están embarazadas si se usan como un sustituto completo de los cigarrillos convencionales y de otros productos de tabaco para fumar; pero advierten que si nunca ha fumado o usado otros productos de tabaco o cigarrillos electrónicos, no se comience a utilizar este método, ni cualquier otra forma de consumir tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="para8290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todavía no disponemos de muchos estudios a largo plazo que relacionen esta gestión del daño por tabaquismo con una disminución de eventos, si bien algunos están en marcha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Aun así, parece que la evidencia se va acumulando y quizás permita en un futuro, no lejano, un mejor manejo de estos pacientes que siguen fumando, como empiezan a evaluar algunas autoridades sanitarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Se pueden observar algunos ejemplos en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig37">figura 9.6</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig37"></elsevierMultimedia><p id="para8300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen países que presentan tasas de tabaquismo más bajas, en gran medida debido a su tendencia predominante por adoptar productos alternativos, como ocurre en Suecia, donde ya desde hace 50 años se inició la comercialización del snus (prohibido en el resto de Europa). Además, en este país, donde debido a la introducción de nuevos productos libres de humo en los últimos 15 años, junto con la liberalización del mercado, se han acelerado los avances hacia una sociedad sin humo. En 2015 se introdujeron los cigarrillos electrónicos y desde 2018 se comercializa el snus de nicotina solo. Entre 2006 y 2022, Suecia registró una caída de más del 60% en las tasas de tabaquismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, acompañada de un incremento en la utilización de productos libres de humo, que han reemplazado el consumo de tabaco por combustión y en el que el uso dual de ambos también ha disminuido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig38">fig. 9.7</a>). En comparación, los Estados miembros de la Unión Europea (UE) registraron una reducción del 25% durante este mismo período<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig38"></elsevierMultimedia><p id="para8310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La OMS ha confirmado que, en Europa, Suecia tiene la tasa de mortalidad masculina más baja por todos los tipos de cáncer. En 2020, los suecos tenían una mortalidad de 96 por 100.000 en todos los tipos de cáncer, con la incidencia de cáncer de pulmón más baja en Europa con un 17,7 por 100.000 en ambos sexos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Además, la tasa de muertes por cáncer de pulmón es del 29,11 por 100.000, en comparación con la media de la UE que es más del doble, con 66,7 muertes por 100.000. Al analizar las muertes atribuidas a todas las enfermedades relacionadas con el tabaco, en Suecia los hombres tuvieron una tasa de muerte un 39,6% más baja en 2019 que la media de la UE, con una incidencia de 144,7 por 100.000, lo que supone una clara diferencia si se compara con la media de la UE de 239,6 por 100.000.</p><p id="para8320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">Royal College of Physicians</span> del Reino Unido ha revelado que, “en Suecia, se ha estimado que la disponibilidad de snus ha sumado en torno a 0,4 puntos porcentuales al año a la tasa de disminución del tabaquismo”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. En un estudio realizado por el <span class="elsevierStyleItalic">Institutet för Tobaksstudier</span> (Instituto de Estudios del Tabaco de Suecia), basándose en datos del Informe mundial de la OMS de 2012 sobre la mortalidad atribuible al tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, se determinó que si otros países de la UE pusieran en práctica los mismos patrones de consumo de tabaco que Suecia, animando a los fumadores a cambiar los cigarrillos por los snus, por ejemplo, se podría haber salvado la vida de no menos de 355.000 personas al año, la mayoría hombres de más de 30 años.</p><p id="para8330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, Suecia será el único país de la UE “libre de humo” para 2024. Quizás se conseguirían resultados similares con un uso más habitual de otras alternativas menos nocivas que fumar, como las bolsas de nicotina por vía oral, los vapeadores o el tabaco calentado. Si bien, en lo que respecta al cáncer, aunque uno de los beneficios que se pueden esperar del uso de los e-cig y PTC es reducir la exposición a las sustancias derivadas de la combustión del papel y del tabaco, aún no hay datos definitivos que hasta el momento confirmen una reducción del riesgo.</p><p id="para8340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con más de 3 millones de muertes, la EPOC es la cuarta causa de muerte en la actualidad. Las personas experimentan los efectos nocivos de esta enfermedad durante años y mueren prematuramente a causa de ella o de sus complicaciones cardiorrespiratorias. A nivel mundial, se espera que la carga de la EPOC aumente en las próximas décadas debido a la exposición continua a los factores de riesgo de la EPOC y/o al envejecimiento de la población. Fumar cigarrillos es el factor de riesgo más común para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La exposición a largo plazo a una variedad de sustancias tóxicas derivadas del humo es la causa de esta respuesta inflamatoria anormal de las vías respiratorias. Se ha sugerido que los productos libres de humo podrían ser una mejor opción para las personas que no pueden dejar de fumar al reducir de forma significativa la inhalación de dichas sustancias perjudiciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="para8350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio analiza los efectos de cambiar al uso de PCT en comparación con el uso continuado de cigarrillos combustibles en fumadores a largo plazo en una cohorte de 1.200 participantes (400 PTC y 800 CC) de 40 a 59 años con un mínimo consumo de 10 paquetes/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Después de 24 meses, con una pérdida de seguimiento similar en ambos grupos, los modelos mixtos mostraron que el uso de PTC se asoció con una menor disminución en los resultados funcionales pulmonares a lo largo del tiempo en comparación con los usuarios de CC. La disminución de la función pulmonar fue significativamente menor en los usuarios de PTC, mientras que las puntuaciones CAT (<span class="elsevierStyleItalic">COPD Assessment Test</span>), el perímetro de cintura y la presión arterial sistólica también fueron significativamente mejores en comparación con los usuarios de CC. Los autores sugieren que los PTC podrían ser una alternativa menos dañina en comparación con CC en personas con una larga historia de uso de CC y que no pueden dejar de fumar.</p><p id="para8360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En otra investigación, llevada a cabo durante 5 años con una muestra menor de fumadores con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, los pacientes fueron evaluados prospectivamente por sus exacerbaciones respiratorias, índices espirométricos, calidad de vida (CAT), distancia caminada en 6 min (6 MWD), así como el consumo de cigarrillos convencionales. Las mediciones basales antes de cambiar al uso de cigarrillos electrónicos se compararon con las visitas anuales de seguimiento hasta los 60 meses. Los pacientes con EPOC que continuaron fumando CC fueron el grupo de referencia para el análisis. Los usuarios de e-cig con EPOC tuvieron una disminución significativa en las exacerbaciones de la EPOC; con una tasa de exacerbación media que cayó de 2,3 ± 0,9 al inicio a 1,1 ± 1,0 a los 5 años (p < 0,001), mientras que no se observaron cambios significativos en el grupo de control. Además, se obtuvieron mejorías significativas y constantes en la función pulmonar, puntuaciones CAT y 6MWD en el grupo de usuarios de e-cig durante el período de observación de 5 años en comparación con el grupo de referencia (p < 0,05). La conclusión fue que el uso de e-cig puede mejorar los resultados objetivos y subjetivos de la EPOC, y que los beneficios obtenidos parecen persistir a largo plazo, mejorando así algunos de los daños resultantes del tabaquismo en pacientes con EPOC.</p><p id="para8370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluso un estudio alemán, mediante una simulación utilizando los datos del cambio de CC por productos sin humo en Japón, asevera que entre 2015 y 2085, si el 50% de los fumadores cambiara a estos dispositivos en 10 años, se podrían prevenir 70.000 muertes provocadas por la EPOC en edades comprendidas entre los 30 y los 79 años, mientras que las medidas del control de tabaquismo habituales (subida de impuestos, prohibiciones, etiquetado neutro y aumento de la edad legal para fumar a los 21 años) prevendrían 37.500 fallecimientos. Utilizando ambas, esta prevención podría llegar a 95.000 muertes por EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Además, volviendo a Suecia, en este país la prevalencia de EPOC se ha reducido notablemente, llegando al 7%, de los que solo el 3,5% son moderados o graves. Algo que los investigadores relacionan con el descenso de fumadores, que se ha multiplicado por tres o cuatro veces en las últimas décadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="para8380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios a corto plazo han demostrado los beneficios potenciales para el riesgo cardiovascular que ofrece la transición del tabaco convencional a los productos derivados sin humo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Asimismo, otros grandes estudios transversales como el de Osei et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-29"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> de 450.000 encuestados en la región de Washington, no demuestran una asociación significativa entre el uso exclusivo de cigarrillos electrónicos y la enfermedad cardiovascular (ECV) al compararla con los que no han fumado nunca. Por el contrario, el uso simultáneo de e-cig y CC se asocia con un 36% más de probabilidad de presentar este tipo de complicaciones. Los datos provenientes del PATH Study (<span class="elsevierStyleItalic">Population Assessment of Tobacco and Health</span>), un estudio longitudinal de cohortes representativo a nivel nacional estadounidense, con 5 oleadas (anuales) de datos recopilados entre 2013 y 2019<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y más de 24.000 encuestados elegibles, evaluaron los casos incidentes de ECV (1.487) incluyendo 519 por infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardíaca o ictus. Después de ajustar las covariables, los participantes que usaban exclusivamente cigarrillos electrónicos tenían el riesgo de desarrollar cualquier ECV que no difería de los no usuarios (no fumadores). En comparación con fumar, el uso de e-cig se asoció con una reducción significativa del riesgo de ECV de un 30 a un 40%. Los usuarios duales (CC + e-cig) tenían un riesgo que no difería del de los fumadores exclusivos para los resultados de ECV e IM, insuficiencia cardíaca o ictus. Posiblemente ahondando en la idea de que vapear no es lo mismo que fumar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="para8390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Investigaciones con grandes bases de datos, más próximas a la “vida real”, también han sugerido una probable disminución del daño de los productos sin humo. En el trabajo de Choi et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a> la población del estudio consistió en más de 5 millones de hombres adultos que se sometieron a 2 exámenes de salud, el primero en 2014-2015 y el segundo en 2018 dentro de la base de datos del Servicio Nacional del Seguro de Salud de Corea. Todos los participantes se dividieron en fumadores continuos solamente de CC, usuarios de CC y NNTP (productos de nicotina y tabaco sin combustión; p. ej., e-cig o PTC), personas que dejaron de fumar CC sin uso de NNTP, individuos que dejaron de fumar CC con uso de NNTP y nunca fumadores. El seguimiento fue hasta el ECV (cardiopatía isquémica o ictus), la muerte o fin de 2019, lo que sucediera primero. En comparación con el individuo fumador de CC que continúa haciéndolo, el cambio a productos sin humo reduce significativamente los ECV, la mortalidad por todas las causas y la incidencia de cáncer de pulmón o de EPOC. Si bien, las personas que dejan de fumar sin utilizar otros dispositivos tienen aún menor riesgo.</p><p id="para8400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al incremento en el uso de los cigarrillos electrónicos en los últimos años, sobre todo entre la población juvenil, se ha valorado el posible uso crónico posterior de estos dispositivos y su paso ulterior al CC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. En estos individuos, existe una asociación entre el comienzo de uso del e-cig y la posterior iniciación del consumo de CC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>, pero queda menos claro si lo mantienen regularmente. Asumiendo que no es deseable que los adolescentes se inicien en este hábito, no todos los que lo hacen terminan convirtiéndose en fumadores habituales. Datos recientes del estudio PATH (anteriormente citado) con una población de 8.671 adolescentes entre 12-17 años que nunca habían fumado, aquellos que se inician en el uso de e-cig son seguidos durante 3 años para determinar si continuaban fumando CC de forma habitual. La conclusión es que al comparar los usuarios de e-cig con los no usuarios, muy pocos adolescentes continúan fumando después de iniciarse, independientemente de que comenzaran o no con cigarrillos electrónicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span><span id="cesec1250" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.4</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1300">Posicionamientos institucionales</span><p id="para8410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las políticas libres de humo siguen generando controversia por la escasez de sus resultados. Admitiendo la buena voluntad de los legisladores y lo acertado de sus decisiones, los objetivos tardan demasiado en llegar o no llegan como se esperaba. Para prueba España, donde parece estancarse la cesación del hábito tabáquico y de los 9-10 millones de fumadores, más de 3 millones ni se lo han planteado y otros 3 ni siquiera lo han intentado. Aunque las medidas sean razonables, se derivan básicamente de prohibiciones y subidas de impuestos, para las que el fumador con frecuencia encuentra vías de atajo. Es por lo que las instituciones sanitarias y gubernamentales adoptan diferentes resoluciones con el fin último de conseguir para una fecha determinada el ansiado “país sin humo” con menos de un 5% de fumadores. Así las prohibiciones del snus en la Unión Europea; o las de e-cig y PTC en Argentina; o la venta exclusiva para uso medicinal de vapeadores como se plantean en Australia; o la de impedir comprar tabaco a generaciones jóvenes de por vida en Nueva Zelanda o la veda para la comercialización de los cigarrillos electrónicos en este mismo país, donde recientemente se ha dado un giro de 180 grados al incentivar el cambio de CC por e-cig; o la liberalización completa de todos los productos sin humo como ocurre en Suecia, sin siquiera plantearse la prohibición de vapeadores edulcorados o con saborizantes como lo hacen Estados Unidos y otros países.</p><p id="para8420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quizás esta política de gestión del daño por tabaquismo ha tenido buenos resultados en Suecia hasta tal punto que recientemente han decidido modificar los impuestos para todos los productos relacionados con el tabaco según el riesgo que suponen para generar eventos entre la población. Así frente al 100% con que se grava el tabaco convencional por combustión, solo el 38% se hará sobre los productos del tabaco calentado, algo menos para los cigarrillos electrónicos y el 8% para el snus de nicotina. De esta forma si un individuo sueco considera que debe cambiar el CC por otro dispositivo sin humo, además le saldrá más barato. Algo que no ocurre en otros lugares como Australia, donde se incrementarán los impuestos sobre el tabaco y derivados un 5% anual durante los próximos 4 años.</p><p id="para8430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FDA desde 2007 autoriza la comercialización de los productos derivados del tabaco, para lo que requiere de la industria la presentación de aplicaciones pre-marketing. Desde 2019, tras revisar políticas de GDT asumió la posibilidad de calificación de MRTP (Productos del Tabaco de Riesgo Modificado) a aquellos que así lo solicitaran, siempre que cumplieran con estrictos criterios, ya sea por demostrar reducción del riesgo o por disminución significativa de la exposición a sustancias químicas dañinas o potencialmente dañinas para el organismo, asumiendo en cualquier caso un posible beneficio para la población. Esta clasificación es dinámica y periódicamente se revisa con los datos recogidos hasta ese momento. En la actualidad solo hay 4 productos que han alcanzado esta calificación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl9-2">tabla 9.2</a>), lo que les permite añadir en el etiquetado frases como: “Usando este producto en vez de cigarrillos usted se coloca con un riesgo menor de padecer cáncer bucal, enfermedad cardíaca, cáncer de pulmón, ictus, enfisema y bronquitis crónica” o “SI USTED FUMA, CONSIDERE ESTO: Cambiando completamente los cigarrillos por este producto reduce el riesgo de padecer cáncer de pulmón”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="para8440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También muy recientemente y tomando como modelo a la FDA, las autoridades sanitarias de Grecia (el país con mayor prevalencia de fumadores de la UE) ha adoptado un plan con 4 pilares: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> la promoción de la salud y creación de una “cultura del no fumar” que enfatice en la prevención, especialmente entre la población joven; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> la protección de los no fumadores a la exposición al humo del tabaco; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> el soporte para la cesación del hábito tabáquico incrementando el apoyo médico para aquellos que desean dejarlo, y <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> la evaluación y regulación de los nuevos productos derivados del tabaco, bajo una estrategia de gestión del daño. Dentro de este último y tras dos años de evaluaciones, se acaba de aprobar que la concentración de sustancias tóxicas provenientes de la utilización de los PTC es menor que la derivada del humo del CC, sin que esto suponga, por el momento, una reducción del riesgo para la salud, debido al contenido en nicotina como sustancia adictiva y otras potencialmente peligrosas.</p><p id="para8450" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="tbl9-2"></elsevierMultimedia></p><p id="para8460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier caso se deberían mantener unos principios para el desarrollo de una normativa proporcionada en el marco regulatorio:<ul class="elsevierStyleList" id="celist570"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2410"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los productos de gestión del daño por tabaquismo (GDT) deberían regularse de acuerdo con su relación riesgo potencial y atributos específicos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2420"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8480" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Regulaciones más restrictivas se aplicarían a los productos más dañinos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2430"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Regulaciones menos restrictivas para los productos menos dañinos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2440"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proteger a los jóvenes de la iniciación o el uso de cualquier producto de tabaco o nicotina.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2450"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los productos de nicotina distintos del tabaco deberían clasificarse y ser regulados de manera diferente a los productos de tabaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2460"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deben establecerse y aplicarse estándares de calidad y seguridad del producto para asegurar tanto a los organismos reguladores como a los consumidores que los productos de GDT colocados en el mercado cumplen con los estrictos criterios apropiados de calidad y seguridad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2470"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario encontrar un equilibrio entre el acceso, la innovación y los beneficios netos para la salud pública. Si esta categoría de productos se medicaliza, puede impedir el acceso a los fumadores adultos, que están dispuestos a cambiar. Si el acceso está completamente liberalizado, puede resultar demasiado fácil para que los consumidores menores de edad experimenten y se puedan iniciar en el uso de este tipo de productos. Un planteamiento mixto quizás sea el apropiado.</p></li></ul></p><p id="para8540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ejemplos, una compañía que comercializa cigarrillos electrónicos en Estados Unidos ha sido condenada recientemente a pagar más de 450 millones de dólares por haber incentivado el uso de estos dispositivos entre los jóvenes en el pasado o la prohibición para la venta de e-cig con saborizantes edulcorados o diseños atractivos para los menores. También la retirada del mercado de dispositivos que no cumplen con los estándares adecuados, al haber sido comercializados con anterioridad a la aparición de las normas.</p><p id="para8550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra modalidad para reducir el riesgo de los individuos que no han dejado de fumar son los incentivos, incluso económicos, en un intento de hacer atractivo y menos gravosa la cesación del hábito. En general no han demostrado eficacia, ya que la cesación dura mientras se mantenga la recompensa. Más aceptación pueden tener con la intervención de los seguros, utilizando la táctica del premio o la multa parecen ser coste-efectiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Quizás estas opciones asociadas a un cambio de CC a productos sin humo pudieran tener más retención. Algo parecido a la rebaja de impuestos que para estos dispositivos tienen en Suecia.</p><p id="para8560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un problema serio es el de las madres que fuman durante el embarazo. Está demostrado el incremento de morbimortalidad para la madre y el feto, además del recién nacido. No solo eso, sino que se pueden generar malformaciones y complicaciones en el periparto severas que condicionarán la vida del bebé para siempre. Incluso con bajo peso al nacimiento ese recién nacido tendrá más riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y renales en las edades medias de su vida. Todos los medios a nuestro alcance serán necesarios, incluyendo la facilitación de vaporizadores (e-cig) como GDT, que para ellas parece seguro, además de tener mejor perfil que los parches de nicotina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Recientemente el gobierno británico se ha planteado, y así lo recogen sus guías NICE (<span class="elsevierStyleItalic">National Institute for Heath and Care Excellence</span>), incentivar a las mujeres que fuman durante el embarazo, ya que al parecer estudios piloto en zonas concretas han conseguido buenos resultados, con un reembolso coste-efectivo superior a 4 veces lo invertido.</p><p id="para8570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el Reino Unido también se acaba de tomar una nueva iniciativa para ayudar a los fumadores a dejar de hacerlo, mediante la cual se les ofrecerá de manera gratuita a un millón de fumadores (que no han conseguido dejar de fumar) un “kit de inicio” de cigarrillo electrónico, acompañado de medidas adyuvantes, con el objetivo de fomentar el abandono del cigarrillo convencional y cambiarse a una alternativa menos nociva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. En este sentido, parece que la táctica de la gestión del daño por tabaquismo va tomando acción en ciertos países.</p></span><span id="cesec1260" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.5</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1310">Ayuda para la abstinencia</span><p id="para8580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la experiencia sueca en la reducción de fumadores utilizando el snus y de la disminución significativa de ventas de CC en Japón asociada al incremento de los PTC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, el uso potencial de los cigarrillos electrónicos en el ámbito de la terapia para dejar de fumar debe sopesarse frente al posible uso crónico posterior de estos aparatos. La nicotina es el principal componente adictivo del humo del tabaco. Aunque otros componentes del humo del tabaco probablemente contribuyen al desarrollo de la adicción a la nicotina, es la capacidad de lograr rápidos aumentos en los niveles arteriales sistémicos a través de la absorción pulmonar lo que hace que fumar tabaco (y no mascarlo) sea particularmente adictivo. La eficacia del cigarrillo electrónico para dejar de fumar cigarrillos tradicionales sigue siendo un tema debatido. Se ha comparado el cigarrillo electrónico como medio para dejar de fumar con las terapias tradicionales de reemplazo de nicotina (p. ej., los parches de nicotina). La tasa de abstinencia al año era el doble entre los usuarios del cigarrillo electrónico (18%). Sin embargo, es importante señalar que de aquellos que pudieron abstenerse de fumar, los usuarios de cigarrillo electrónico eran mucho más propensos a seguir utilizándolos de forma continuada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="para8590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más recientemente una revisión de la <span class="elsevierStyleItalic">Cochrane Database of Systematic Reviews</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> con 78 estudios, de los que 40 fueron ensayos clínicos aleatorizados, incluyendo a más de 22.000 individuos concluye: Hubo una certeza alta de que las tasas de abandono del tabaco fueron más altas en las personas asignadas al azar a cigarrillos electrónicos con nicotina que en las asignadas al azar a la terapia de reemplazo de nicotina, sin diferencias en los eventos adversos. En términos absolutos, esto podría traducirse en cuatro abandonos adicionales por cada 100. También hubo certeza en mayor cesación con los e-cig + nicotina que con los e-cig sin nicotina. Comparado con la terapia conductual o la falta de apoyo, se observó un abandono del tabaco superior y significativo en los individuos que fumaban e-cig con nicotina. En este caso estos tuvieron más eventos adversos leves. Esto supone que de cada 100 sujetos que usan e-cig con nicotina para dejar de fumar, entre 8-12 lo consiguen al menos a 6 meses. Incluso, más recientemente, se ha demostrado que el uso de vapeadores es tan eficaz para la cesación como el uso de vareniclina o citisina.</p></span><span id="cesec1270" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.6</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1320">Los productos sin humo no son inocuos</span><p id="para8600" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los aerosoles de estos dispositivos contienen nicotina, propilenglicol, glicerina vegetal, saborizantes, estabilizantes, humectantes, compuestos carbonilos además de algunos metales. Además de los efectos de la nicotina y aunque la mayoría de estas sustancias se han considerado seguras, la inhalación de estos aerosoles puede producir inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-43"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> y estrés oxidativo, sobre todo en adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Si bien en menor grado que el provocado por el humo proveniente del CC. Aun así, podría incrementar el riesgo de una posible afectación pulmonar crónica.</p><p id="para8610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre 2019 y 2020 al menos 3.000 personas consumidoras de e-cig tuvieron ingresos hospitalarios con patología pulmonar por lo que ahora se conoce como EVALI (<span class="elsevierStyleItalic">e-cigarette, or vaping, product use-associated lung injury</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. La mayor parte de los afectados habían usado los cigarrillos electrónicos para fumar cannabis o dispositivos no oficiales de tabaco para el vapeo y que contenían acetato de vitamina E, un aditivo asociado a este tipo de lesión pulmonar, utilizado en los productos ilícitos de vapeo de cannabis para promover el metabolismo del tetrahidrocannabinol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. Posteriormente han seguido apareciendo algunos casos similares con el denominador común de utilizar los vapeadores para el consumo de cannabis.</p><p id="para8620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay que olvidar que cuando se exhala un aerosol, las personas cercanas lo pueden inhalar por lo que no se evita la posibilidad de ser fumador pasivo, aunque se reduzca considerablemente. Del mismo modo, en estos ambientes, se puede entrar en contacto con partículas nocivas depositadas en las superficies, lo que en inglés se denomina “fumador de tercera mano”.</p><p id="para8630" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al snus, se han descrito periodontitis, gingivitis, decoloración de los dientes y modificaciones en la macrobiota intestinal, sin que hasta el momento se hayan comunicado incrementos en los cánceres bucales, de laringe o pulmonares.</p><p id="para8640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe controversia a la hora de mantener diferentes posicionamientos en relación con los potenciales riesgos o beneficios que pudieran tener estos productos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Esto significa que, a pesar de la evidencia que poco a poco se va acumulando para la gestión del daño, no hay que bajar la guardia y se precisan más estudios, utilizando modelos humanos y animales, para determinar los efectos pulmonares y cardiovasculares agudos y crónicos de los constituyentes del líquido de cigarrillos calentado y en aerosol, así como los efectos de la exposición a largo plazo a los e-cig y PTC en personas con enfermedades pulmonares o cardiovasculares preexistentes, con los efectos dependientes de la edad en el uso a largo plazo.</p><p id="para8650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es también de vital importancia investigar los patrones de su consumo entre los jóvenes, factores motivadores (incluidos los psicosociales) y las implicaciones de este consumo a una edad temprana para intentar evitar por todos los medios que la juventud se introduzca en este hábito. No cabe duda de que puede tener un gran impacto entre la población fumadora el evaluar la eficacia de los cigarrillos electrónicos y PTC para promover el abandono de los productos de tabaco y disminuir el daño cardiopulmonar debido al consumo de cigarrillos combustibles.</p><p id="para8660" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo se deberá realizar una valoración de riesgos para la salud de la población, con la vigilancia del uso de e-cig y PTC, así como llevar a cabo estudios sobre cómo las políticas emergentes influyen en el uso, la aceptación y el abandono de productos combustibles y de otros sin humo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig39">fig. 9.8</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig39"></elsevierMultimedia><p id="para8670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, debe considerarse el impacto ambiental de los vaporizadores y en particular los desechables, que se han vuelto tan populares entre los jóvenes. En Gran Bretaña cada semana se desechan 1,3 millones de cigarrillos electrónicos desechables. Esto puede acumular varias toneladas de litio al año, equivalente a las baterías de unos 1.200 vehículos eléctricos.</p><p id="para8680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como corolario podemos decir que conocemos el riesgo que para su salud tienen los individuos fumadores. La ausencia de este riesgo no existe para ellos, a no ser que transcurran años habiendo dejado el hábito. Nuestro objetivo es eliminarlo. Sin embargo, el resultado en muchas ocasiones es desalentador. Para estos sujetos que no quieren o no pueden dejar de fumar, una nueva estrategia de gestión del daño por tabaquismo se va abriendo camino, con la intención de, al menos, reducir la exposición a tóxicos, el riesgo e incluso ayudar a la cesación. La transición del cigarrillo por combustión a los productos sin humo parece ser un nuevo objetivo que trasciende del ámbito individual para ser adoptado colectivamente, incluso por instituciones gubernamentales. Aunque no exentos de riesgo, estos productos podrían reducirlo de forma eficaz al compararlos con el generado por el humo del tabaco convencional.</p><p id="para8690" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quizás se podrían añadir unas recomendaciones para guiar al individuo que no consigue dejar de fumar:<ul class="elsevierStyleList" id="celist580"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2480"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Identificar lo antes posible a la población diana.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2490"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Comprender la naturaleza adictiva del tabaquismo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2500"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si es preciso, implementar el modelo de gestión de daños por el tabaquismo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2510"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consensuar posibles estrategias libres de humo de forma individualizada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2520"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="para8740" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No olvidar nunca que la mejor estrategia es la cesación del hábito.</p></li></ul></p><p id="para8750" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, parece que el cigarrillo convencional está llamado a desaparecer con el tiempo. Aunque los intereses generales de los diferentes actores (usuarios, población general, servicios de salud, investigadores, industria tabacalera, gobiernos, etc.) puedan ser divergentes, quizás se debería encontrar un acuerdo de mínimos en el que el beneficiado sea el individuo (y por ende la sociedad), aunando esfuerzos en este sentido.</p></span><span id="cesec1280" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">9.7</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1330">Conclusiones</span><p id="para8760" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="celist590"><li class="elsevierStyleListItem" id="celistitem2530"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="para8770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para los individuos que no consiguen dejar de fumar, una estrategia basada en la gestión del daño por tabaquismo y apoyada por la ausencia de combustión con el cambio total a productos sin humo, podría ser una alternativa menos peligrosa para su salud que seguir fumando.</p></li></ul></p></span></span><span id="cesec1290" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1340">Información sobre el suplemento</span><p id="para8780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este artículo forma parte del suplemento titulado «Documento de consenso sobre tabaquismo y riesgo vascular», que ha sido financiado por la Sociedad Española de Hipertensión–Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA), con patrocinio de la Fundación de Ayuda a la Investigación Vascular y Renal.</p></span><span id="cesec1300" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle1350">Conflicto de intereses</span><p id="para8790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen conflictos de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:19 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2141879" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ …1] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818378" "titulo" => "PALABRAS CLAVE" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2141878" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ …1] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818377" "titulo" => "KEYWORDS" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "cesec10" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "cesec20" "titulo" => "Decálogo" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "cesec30" "titulo" => "Tabaquismo. 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A todo fumador deberá valorársele: su dependencia física a la nicotina (test de Fagerström), la dependencia social y psicológica (test de Glover Nilsson), su grado de motivación para abandonar el hábito (test de Richmond), las probabilidades de éxito de las terapias (test de Henri-Mondor y Michael-Fiore) y la etapa evolutiva del cambio de conducta (Prochaska y DiClementi). El consejo antitabaco es muy costo-efectivo y debe darse siempre. El tabaquismo es un factor potenciador del riesgo cardiovascular por ser un agente patógeno para el desarrollo de arteriosclerosis y está asociado a cardiopatía isquémica, ictus y arteriopatía periférica. El tabaquismo aumenta el riesgo de enfermedades pulmonares crónicas (EPOC) y está relacionado con cánceres de pulmón, genitales femeninos, laringe, orofaringe, vejiga, boca, esófago, hígado y vías biliares, y estómago, entre otros. Deben evitarse los anticonceptivos orales combinados en mujeres fumadoras > 35 años por el riesgo de tromboembolismo. En la deshabituación tabáquica es importante la implicación y se necesita la colaboración multidisciplinar de médicos, enfermeros, psicólogos, etc. Disponemos de tratamientos farmacológicos eficaces para la deshabituación tabáquica. Se aconsejan tratamientos combinados cuando la dependencia del fumador es elevada. Para los individuos que no consiguen dejar de fumar, una estrategia basada en la gestión del daño por tabaquismo con el cambio total a productos sin humo, podría ser una alternativa menos peligrosa para su salud que seguir fumando.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="ceabs20" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spara680" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Consensus statement on smoking and vascular risk</span></p><p id="spara690" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">About 22% of the Spanish population are daily smokers. Men are more likely to smoke than women. In Spain, women between 15-25 years of age smoke as much or more than men. Every smoker should be assessed for: physical dependence on nicotine (Fagerström test), social and psychological dependence (Glover Nilsson test), level of motivation to quit (Richmond test), probability of therapy success (Henri-Mondor and Michael-Fiore tests), and stage of behavioral change development (Prochaska and DiClementi). Advice on smoking cessation is highly cost-effective and should always be provided. Smoking is an enhancer of cardiovascular risk because it acts as a pathogen agent in the development of arteriosclerosis and is associated with ischemic heart disease, stroke, and peripheral artery disease. Smoking increases the risk of chronic lung diseases (COPD) and is related to cancers of the lung, female genitalia, larynx, oropharynx, bladder, mouth, esophagus, liver and biliary tract, and stomach, among others. Combined oral contraceptives should be avoided in women smokers older than 35 years of age due to the risk of thromboembolism. In smoking cessation, the involvement of physicians, nurses, psychologists, etc. is important, and their multidisciplinary collaboration is needed. Effective pharmacological treatments for smoking cessation are available. Combined treatments are recommended when smoker's dependence is high. For individuals who are unable to quit smoking, a strategy based on tobacco damage management with a total switch to smokeless products could be a less dangerous alternative for their health than continuing to smoke.</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="cenpara10">Los colaboradores de este documento se incluyen en el Anexo.</p>" "identificador" => "fn1" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "apendice" => "<p id="para8800" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">José Abellán Huerta</span></p> <p id="para8810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Murciana de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular, Servicio de Cardiología, Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia, España</p> <p id="para8820" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Carles Albaladejo Blanco</span></p> <p id="para8830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Atención Primaria Llefiá, Badalona, Barcelona, España</p> <p id="para8840" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">M.ª Cruz Almendros Rivas</span></p> <p id="para8850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital de Palamós, Girona, España</p> <p id="para8860" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Blanca Batalla Inserser</span></p> <p id="para8870" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Unidad de HTA, Servicio de Medicina Interna, Hospital del Espíritu Santo, Santa Coloma de Gramanet, Barcelona, España</p> <p id="para8880" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Laura Bea Bergés</span></p> <p id="para8890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Riojana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Gerencia de Atención Primaria de La Rioja, La Rioja, España</p> <p id="para8900" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">José Luis Cabrerizo García</span></p> <p id="para8910" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Aragonesa de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Medicina Interna, Unidad de HTA y RV, Hospital Clínico de Zaragoza, Zaragoza, España</p> <p id="para8920" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Paz Castro Fernández</span></p> <p id="para8930" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Castilla-La Mancha de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España</p> <p id="para8940" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Irene de Castro López</span></p> <p id="para8950" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad de Hipertensión y Riesgo Vascular de las Illes Balears, Centro de Salud Santa Catalina, Palma de Mallorca, España</p> <p id="para8960" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Mónica Domènech Feria-Carot</span></p> <p id="para8970" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, Barcelona, España</p> <p id="para8980" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Gloria García Conejo</span></p> <p id="para8990" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Castilla-La Mancha de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España</p> <p id="para9000" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Margarita González García</span></p> <p id="para9010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Riojana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Admisión, Hospital San Pedro, Logroño, España</p> <p id="para9020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Javier Guinea Castañares</span></p> <p id="para9030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Vasca de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud La Habana-Cuba, Vitoria-Gasteiz, España</p> <p id="para9040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">María Dolores Martínez Esteban</span></p> <p id="para9050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Andaluza de Hipertensión y otro FRCV, Servicio de Nefrología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España</p> <p id="para9060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Esperanza Moral Berrio</span></p> <p id="para9070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Castilla-La Mancha de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España</p> <p id="para9080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Jesús Palomo del Arco</span></p> <p id="para9090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Castilla y León de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud de Guijuelo, Salamanca, España</p> <p id="para9100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Marco Paz Bermejo</span></p> <p id="para9110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Cardiología, Hospital Santa Caterina, Girona, España</p> <p id="para9120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Jordi Roig Cárcel</span></p> <p id="para9130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, España</p> <p id="para9140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Sandra Soler Aullé</span></p> <p id="para9150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Aragonesa de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud Tamarite de Litera, Huesca, España</p> <p id="para9160" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Joan Torras Borrell</span></p> <p id="para9170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Atención Primaria Sant Llàtzer, Terrassa, Barcelona, España</p>" "titulo" => "Anexo. Colaboradores" "identificador" => "cesec1310" ] ] ] ] "nomenclatura" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cenomen10" "titulo" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle" id="cestitle50">Abreviaturas</span>" "listaDefinicion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "definicion" => array:44 [ …44] ] ] ] ] "multimedia" => array:74 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig9" "etiqueta" => "Figura 2.1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 1292 "Ancho" => 1584 "Tamanyo" => 170532 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara90" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Identificación de la persona fumadora.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig10" "etiqueta" => "Figura 2.2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 1325 "Ancho" => 1731 "Tamanyo" => 200209 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo diagnóstico paciente fumador.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig12" "etiqueta" => "Figura 3.2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr12.jpeg" "Alto" => 949 "Ancho" => 1666 "Tamanyo" => 227867 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara120" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Corriente principal y secundaria del humo del cigarrillo.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig21" "etiqueta" => "Figura 5.5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr21.jpeg" "Alto" => 932 "Ancho" => 1216 "Tamanyo" => 65042 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara210" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mortalidad atribuible al consumo actual (fumadores) y pasado (exfumadores), por sexo y grupos de edad. Población española ≥ 35 años, 2016. Tomada de Mortalidad atribuible al tabaquismo en España en 2016: Arch Bronconeumol. 2020;56:559-63.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig24" "etiqueta" => "Figura 6.2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr24.jpeg" "Alto" => 832 "Ancho" => 876 "Tamanyo" => 59675 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara240" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Disminución en el peso al nacer según el número de cigarrillos fumados durante el embarazo. 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Fuente: Special Eurobarometer 506: Attitudes of Europeans towards tobacco and electronic cigarettes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>" ] ] 11 => array:7 [ "identificador" => "fig33" "etiqueta" => "Figura 9.2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr33.jpeg" "Alto" => 1120 "Ancho" => 991 "Tamanyo" => 146906 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara330" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cigarrillos electrónicos, vapeadores o vaps (e-cig).</p>" ] ] 12 => array:7 [ "identificador" => "fig34" "etiqueta" => "Figura 9.3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr34.jpeg" "Alto" => 891 "Ancho" => 1680 "Tamanyo" => 123184 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara340" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Dispositivos para productos de tabaco calentado (PTC).</p>" ] ] 13 => array:7 [ "identificador" => "fig35" "etiqueta" => "Figura 9.4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr35.jpeg" "Alto" => 667 "Ancho" => 997 "Tamanyo" => 127364 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara350" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Snus.</p>" ] ] 14 => array:7 [ "identificador" => "fig36" "etiqueta" => "Figura 9.5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr36.jpeg" "Alto" => 1024 "Ancho" => 1930 "Tamanyo" => 201207 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara360" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">De la exposición al humo del tabaco al evento cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9-10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p>" ] ] 15 => array:7 [ "identificador" => "fig37" "etiqueta" => "Figura 9.6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr37.jpeg" "Alto" => 1073 "Ancho" => 1448 "Tamanyo" => 117059 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara370" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Representación del daño relativo de todos los productos disponibles relacionados con el tabaco. 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Adaptado de Michie, 2011.</p>" ] ] 58 => array:7 [ "identificador" => "fig27" "etiqueta" => "Figura 7.2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr27.jpeg" "Alto" => 994 "Ancho" => 1493 "Tamanyo" => 107375 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara270" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo de abordaje del tabaquismo en la consulta de atención primaria. Elaboración propia.</p>" ] ] 59 => array:5 [ "identificador" => "f30" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "fx3.jpeg" "Alto" => 1556 "Ancho" => 2000 "Tamanyo" => 363595 ] ] ] 60 => array:5 [ "identificador" => "f40" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "fx4.jpeg" "Alto" => 533 "Ancho" => 947 "Tamanyo" => 190678 ] ] ] 61 => array:5 [ "identificador" => "f50" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "fx5.jpeg" "Alto" => 531 "Ancho" => 948 "Tamanyo" => 174406 ] ] ] 62 => array:5 [ "identificador" => "formula10" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "Totalpaquetes/an~o=Numerodean~osfumando×numerodecigarrillosfumadosaldia20" "Fichero" => "STRIPIN_si1.jpeg" "Tamanyo" => 5240 "Alto" => 54 "Ancho" => 373 ] ] 63 => array:5 [ "identificador" => "formula20" "tipo" => "MULTIMEDIAFORMULA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Formula" => array:5 [ "Matematica" => "CotininapostratamientoCotininapretratamiento×100" "Fichero" => "STRIPIN_si2.jpeg" "Tamanyo" => 3109 "Alto" => 33 "Ancho" => 179 ] ] 64 => array:7 [ "identificador" => "tbl1-5" "etiqueta" => "Tabla 1.5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara440" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Costes para las empresas por fumador (en euros corrientes). 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Programa Atenció Primària Sense Fum</p>" ] ] 72 => array:7 [ "identificador" => "tbl9-1" "etiqueta" => "Tabla 9.1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara730" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características de los productos derivados del tabaco</p>" ] ] 73 => array:7 [ "identificador" => "tbl9-2" "etiqueta" => "Tabla 9.2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spara740" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Productos aprobados por la FDA (Food & Drug Administration) como de riesgo modificado</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:10 [ "titulo" => "10. 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Journal Information
Documento de consenso sobre tabaquismo y riesgo vascular
José Abellán Alemána,
, Rafael Crespo Sabarisb, Daniel Escribano Pardoc, José Antonio García Donaired, Fernando García Romanose, Jesús Iturralde Irisof, Luis Martín Penagosg, L. Javier Nieto Iglesiash, Alfonso Pobes Martínez de Salinasi, Nicolás Roberto Robles Pérez-Monteolivaj, Pablo Sánchez-Rubio Lezcanok, Maribel Troya Saboridol, Francisco Valls Rocam, en representación de la Sociedad Española de Hipertensión y las Sociedades Autonómicas de Hipertensión y Riesgo Vascular de España *
Corresponding author
a Sociedad Murciana de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular, Cátedra de Riesgo Cardiovascular, Universidad Católica de Murcia, Murcia, España
b Sociedad Riojana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud de Entrena, La Rioja, España
c Sociedad Aragonesa de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud Oliver, Zaragoza, España
d Sociedad Española de Hipertensión, Unidad de Hipertensión, Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid, España
e Sociedad de Hipertensión y Riesgo Vascular de las Illes Balears, Centro de Salud Santa Catalina, Palma de Mallorca, España
f Sociedad Vasca de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud la Habana-Cuba, Vitoria-Gasteiz, España
g Sociedad Cántabra de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
h Sociedad Castilla-La Mancha de Hipertensión y Riesgo Vascular, Unidad de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España
i Sociedad Asturiana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Área de Gestión Clínica, Interáreas de Nefrología VII y VIII del SESPA, Asturias, España
j Sociedad Extremeña de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Badajoz, Badajoz, España
k Sociedad Aragonesa de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario San Jorge, Huesca, España
l Sociedad Catalana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
m Sociedad Valenciana de Hipertensión y Riesgo Vascular, Centro de Salud de Beniganim, Valencia, España
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