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Esta lesión de los vasos de pequeño calibre o enfermedad cerebral de pequeño vaso (ECPV) se traduce en la neuroimagen en la dilatación de los espacios perivasculares, lesiones lacunares crónicas, microsangrados y/o lesiones de sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La frecuencia con que encontramos estos marcadores de neuroimagen es mayor a medida que aumentan los valores de presión arterial como mostraron Klarenbeek et al. mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Recientemente se han introducido los microinfartos corticales y la sustancia blanca aparentemente normal como otros marcadores radiológicos de ECPV, si bien su detección precisa el uso técnicas de neuroimagen avanzadas y no disponibles en la práctica clínica habitual como la RM de alta resolución con equipos de 3 o 7 teslas y la imagen mediante tensor de difusión o DTI (del inglés, <span class="elsevierStyleItalic">diffusion tensor imaging</span>) que nos ofrece información sobre la integridad estructural de la sustancia blanca y redes neuronales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Las lesiones de sustancia blanca, las lesiones lacunares crónicas y los microsangrados se han relacionado con el desarrollo deterioro cognitivo, pero no hay por ahora trabajos que correlacionen los espacios perivasculares con la afectación cognitiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Sin embargo, los estudios con DTI han mostrado que la alteración de redes neurales en zonas de sustancia blanca aparentemente normal que pueden evolucionar posteriormente a lesiones de sustancia blanca se asocia con disfunción cognitiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esto nos sugiere qué nuestros pacientes hipertensos pueden comenzar a desarrollar deterioro de sus funciones superiores antes de que seamos capaces de ver lesiones evidentes en la neuroimagen.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ECPV ocasiona fundamentalmente un deterioro cognitivo subcortical caracterizado por disfunción ejecutiva y enlentecimiento en el procesamiento de información, en contraste con el deterioro cognitivo de predominio cortical más propio de las enfermedades degenerativas. Para su detección en la práctica clínica necesitamos técnicas de cribado que nos permitan seleccionar aquellos pacientes en los cuales realizaremos un estudio neuropsicológico más detallado. El <span class="elsevierStyleItalic">Mini-Mental State Examination</span> (MMSE) es el test más ampliamente utilizado como cribado de deterioro cognitivo. Sin embargo, no es suficientemente sensible para detectar el deterioro cognitivo subcortical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo publicado en este número por Vicario et al. nos muestra que de forma global hasta un 22,1% de los pacientes hipertensos presentaban deterioro cognitivo de acuerdo con el MMSE y este porcentaje aumentaba a medida que lo hacía la edad de los pacientes. Pero el dato probablemente más relevante del estudio es que el 29,4 y el 41,5% de los pacientes que obtenían puntuaciones consideradas como normales en el MMSE presentaba, respectivamente, disfunción ejecutiva y deterioro de la memoria semántica. Los autores emplean el test del reloj para evaluar la disfunción ejecutiva y una versión abreviada del <span class="elsevierStyleItalic">Boston naming test</span> (BNT) que denominan mini-BNT para el estudio de la memoria semántica. Es conceptualmente lógico que seamos capaces de detectar un deterioro en las funciones ejecutivas en sujetos con puntuaciones en el rango de la normalidad en el MMSE si entendemos que la hipertensión arterial daña de forma preferente estructuras subcorticales mediante el desarrollo de la ECPV. Sin embargo, los resultados obtenidos en la memoria semántica son más difíciles de interpretar al ser esta una función cortical. A este respecto, los autores sugieren que la hipertensión arterial puede contribuir también al desarrollo de lesiones corticales mediante la lesión de la barrera hematoencefálica (BHE) y un menor aclaramiento de la proteína β amiloide a nivel cerebral. Es materia de debate la relación entre la enfermedad de Alzheimer y la ECPV al encontrarse con frecuencia hallazgos patológicos de ambas enfermedades en los estudios anatomopatológicos, pero se desconocen los posibles mecanismos por los que se produce esta asociación.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es interesante observar que de todas las medidas de presión arterial realizadas en el estudio de Vicario et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, es la presión del pulso la que se asocia con deterioro cognitivo cuando los pacientes son evaluados tanto con el test del reloj como con el mini-BNT. Aunque no se ofrecen medidas directas de rigidez arterial en el estudio, la presión del pulso aumenta con la edad y se puede considerar como una medida indirecta de rigidez arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Se cree que el aumento de rigidez arterial puede causar una mayor transmisión de energía mecánica a la microcirculación y contribuir al desarrollo de la ECPV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Se desconoce sin embargo que mecanismos patogénicos desencadena esta mayor transmisión de energía mecánica a nivel de la pared vascular. Se sabe que el aumento de pulsatilidad arterial que acompaña a la rigidez arterial reduce las uniones estrechas del endotelio vascular que tiene como consecuencia un aumento de permeabilidad de la BHE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Es interesante observar que en los pacientes con ictus lacunar, una de las manifestaciones de la ECPV, hay una mayor permeabilidad de la BHE que en los ictus corticales y este aumento de permeabilidad es difuso y no limitado únicamente a la zona del infarto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles plasmáticos de proteína amiloide se han relacionado con la presencia y progresión de la ECPV, de forma que aquellos pacientes con niveles plasmáticos más elevados de proteína Aβ presentaban mayor progresión de las lesiones de sustancia blanca y más lesiones lacunares y microsangrados incidentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Se desconoce si esto pudiera deberse a una mayor producción o una menor eliminación de la proteína β amiloide a nivel cerebral. El aumento de pulsatilidad arterial puede ocasionar una mayor producción de proteína β amiloide a nivel cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Por otra parte, la eliminación de la proteína β amiloide cerebral se realiza a través de los espacios perivasculares venosos y arteriales en una especie de sistema linfático cerebral, también denominado sistema <span class="elsevierStyleItalic">glinfático</span>, que drena el líquido intersticial cerebral hacia el sistema linfático cervical. Se cree que la pulsatilidad de las arterias y vénulas juega un papel en el drenaje de este líquido perivascular y que la rigidez arterial reduciría este drenaje por mecanismos todavía no conocidos completamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Aunque estas teorías parecen tentadoras, no podemos descartar sin embargo que la afectación de funciones corticales en los pacientes hipertensos sea debida a la presencia de microinfartos cerebrales ocasionados por la ECPV, los cuales se han relacionado con deterioro cognitivo y alteración del lenguaje por algunos autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, el trabajo de Vicario et al., además de mostrarnos que el deterioro cognitivo es un problema frecuente en los pacientes hipertensos nos cuestiona como tenemos que valorar la esfera cognitiva en estos pacientes y nos invita a reflexionar sobre los mecanismos fisiopatológicos íntimos del deterioro cognitivo asociado a hipertensión arterial.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "J.M. 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Journal Information
Editorial
El deterioro cognitivo asociado a hipertensión arterial: no tan fácil como parece
Hypertension-related cognitive impairment: Not as easy as it looks like
M. Gómez-Choco
Servicio de Neurología, Hospital Moises Broggi, Consorci Sanitari Integral, Sant Joan Despí, Barcelona, España
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