La hipertrofia y la apoptosis de los cardiomiocitos, la fibrosis del intersticio y la hipertrofia de la pared de las arterias y arteriolas intramiocárdicas constituyen los elementos estructurales definitorios del remodelado miocárdico presente en la cardiopatía hipertensiva. Dada la importancia del remodelado en el desarrollo de la disfunción miocárdica y la insuficiencia cardíaca, la monitorización no invasiva del mismo mediante el uso de marcadores circulantes podría ser de utilidad clínica, máxime teniendo en cuenta el potencial cardiorreparador y cardioprotector de determinadas estrategias terapéuticas. Así lo sugieren diversas evidencias clínicas y experimentales relacionadas con el empleo de inmunoensayos para la determinación de los biomarcadores de la respuesta de los cardiomiocitos al estrés biomecánico (cardiotrofina-1, péptidos natriuréticos), de la muerte programada de los cardiomiocitos (anexina V) y de la síntesis de colágeno fibrilar tipo I (propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I) en la hipertensión arterial. Este innovador y atractivo enfoque plantea la realización de estudios a gran escala destinados a validar su utilidad en el manejo clínico de los pacientes con cardiopatía hipertensiva
Cardiomyocyte hypertrophy and apoptosis, fibrous tissue accumulation within the myocardial interstitium and wall hypertrophy of the intramyocardial arteries and arterioles are integral features of the adverse structural remodeling of cardiac tissue seen with hypertensive heart disease. Given the importance of remodeling in leading to myocardial dysfunction and failure, noninvasive monitoring of myocardial remodeling by use of circulating markers could prove a clinically useful tool, particularly given the potential for cardioprotective and cardioreparative pharmacological strategies. An emerging experimental and clinical experience holds promise for the use of immunoassays of various biomarkers of cardiomyocyte response to biomechanical stress (i.e, cardiotrophin-1 and natriuretic peptides), actual cardiomyocyte cell death (i.e, annexin V) and fibrillar collagen type I synthesis (i.e., carboxy-terminal propeptide of procollagen type I) in arterial hypertension. This approach represents an exciting and innovative strategy and available data set the stage for larger trials, where noninvasive measures of myocardial remodeling could prove useful for handling of patients with hypertensive heart disease
