El objetivo del presente trabajo ha sido el de evaluar las alteraciones en la función de la célula endotelial inducidas por el consumo de sal en pacientes hipertensos esenciales caracterizados en funcion de la presencia de sensibilidad o resistencia a la sal. Para ello hemos incluido a 60 pacientes hipertensos esenciales de ambos sexos, con una media de 42 años, sometidos a ingesta de baja (50 mmol/día) y elevada (250 mmol/día) cantidad de sal, evaluando los cambios en los productos derivados del endotelio. La evaluación funcional de la función endotelial se ha realizado mediante pletismografía de oclusión venosa frente a infusiones intraarteriales de acetilcolina, nitroprusiato sódico y el inhibidor de la síntesis de óxido nítrico, L-NMMA. Los resultados muestran que en el conjunto de los pacientes estudiados, una elevada ingesta de sal induce un descenso estadísti- camente significativo en la concentración plasmática de nitratos (p < 0,001) de endotelina (p = 0,005). Además. los pacientes sensibles a la sal mostraron un descenso estadísticamente significativo de la excreción urinaria de nitratos (p=0,045), inducidos por la ingesta de sal. Finalmente, el estudio mediante pletismografía mostró que los pacientes sensibles a la sal presentaban una menor vasodilatación dependiente del endotelio inducida por acetilcolina (p = 0,008) en comparación con los resistentes a la sal. Además, la infusión de L-NMMA indujo a un menor descenso en la respuesta vasodilatadora a acetilcolina en los pacientes sensibles a la sal (p = 0,013). En conclusión, la ingesta de una dieta rica en sal ejerce en los pacientes hipertensos un efecto inhibitorio sobre la secreción de la célula endotelial. Hay que añadir que los pacientes sensibles a la sal presentan mayores alteraciones en la función de la célula endotelial. Estos resultados apoyan la existencia de una relación entre la disfunción endotelial y el desarrollo de la hipertensión sensible a la sal.
The aim of the present study was to evaluate the effect of high salt intake on endothelial cell function in a group of essential hypertensive patients classified on the basis on their salt-sensitivity. We included 60 essential hypertensive patients of both sexes, with a mean age of 42 years. They underwent 2 week periods of low (50 mmol/day) and high (250 mmol/day) salt intake. At the end of both salt-periods, endothelial derived products were measured. Endothelial dependent and independent vasodilation was also evaluated by means of strain-gauge plethysmography to intrabrachial infusions of acetylcholine, sodium nitroprusside and tho the nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA. The results showed that high salt intake significantly reduced plasma concentration of nitrates (p < 0.001) and endothelin (p = 0.005) in the whole group of patients. When hypertensives were classified according to the presence of salt sensitivity or salt resistance, salt sensitive patients exhibited a significant decrease in the urinary excretion of nitrates (p = 0.045). Furthermore, the endothelial dependent vasodilation induced by acetylcholine was significantly lower in salt sensitive patients when compared to salt resistant ones (p = 0.008). Finally, the effect of L-NMMA on endothelial dependent vasodilation was also lower in salt sensitive patients (p = 0.013). We conclude that high salt intake exerts a general inhibitory effect on endothelial cell secretion. Furthemore, salt sensitive patients exhibit more abnormalities in endothelial cell function, suggesting that endothelial dysfunction may play a role in the development of salt sensitive hypertension.
