En la insuficiencia cardíaca (IC) se activan una serie de hormonas y péptidos que constituyen lo que se ha denominado activación neurohormonal; ésta se produce como un mecanismo de compensación que ayuda a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Está ampliamente demostrado que la activación neurohormonal contribuye a la progresión de la IC y acelera la mortalidad. De hecho, los fármacos que producen mayor beneficio mejorando la supervivencia son los que bloquean la activación neurohormonal.
La activación simpática y del sistema renina-angiotensina constituyen el eje principal de la activación neurohormonal. Se ha demostrado que el aumento de la actividad adrenérgica en la IC contribuye a la desensibilización de los receptores beta, reduciéndose su respuesta inotrópica cuando se estimulan. Los mecanismos del efecto beneficioso de los bloqueantes betaadrenérgicos provienen de la protección que ofrecen frente al aumento de la activación adrenérgica. En la práctica esto se traduce en una reducción de la frecuencia cardíaca, mejoría de la función ventricular, reducción de la activación neurohormonal, las arritmias y además, a nivel tisular, disminución del crecimiento celular y la hipertrofia, reduciendo el remodelado ventricular. Algunos bloqueantes betaadrenérgicos tienen también efectos beneficiosos al ser antioxidantes. Todavía no se sabe a cuál de estos mecanismos se debe el efecto beneficioso de los betabloqueantes, pero lo cierto es que reducen la mortalidad, tanto por progresión de la IC como por muerte súbita y las hospitalizaciones por IC descompensada, como se ha demostrado en múltiples estudios multicéntricos. Por ello forman parte obligada del tratamiento de la IC como consta en las guías de práctica clínica, tanto europeas como americanas.
A series of hormones and peptides that constitute which is called neurohormonal activation is activated in heart failure (HF). These neurohormones are activated as a compensation mechanism that helps to maintain cardiac output and blood pressure. It is widely demonstrated that neurohormonal activation contributes to progression of HF and accelerates mortality. In fact, the drugs that provide the best benefit, improving survival, are those that block neurohormonal activation.
Sympathetic and renin angiotensin activation are the main axes of neurohormonal activation. It has been demonstrated that increase in adrenergic activation in HF contributes to desensitization of the beta receptors, reducing their inotropic response when they are stimulated. The mechanisms of the beneficial effect of beta-adrenergic blockers come from the protection they offer against increase in adrenergic activation. In practice, this means that there is a reduction in heart rate, improvement of ventricular function, reduction in neurohormonal activation, arrhythmias and also that the cell growth and hypertrophy of the tissue decrease, reducing the ventricular remodeling.
Some beta-adrenergic blockers also have beneficial affects because they are anti-oxidants. It is still unknown which one of these mechanisms is due to the beneficial effect of the beta-blockers. However, it is certain that they reduce mortality, both due to progression of heart failure as well as sudden-death and hospitalizations due to be compensated HF. This has been demonstrated in many multicenter studies. Thus, they form a required part of the treatment of HF as stated in the European and American clinical practice guidelines.
