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El herpesvirus humano 6 (VHH-6) puede reactivarse en pacientes inmunodeprimidos y causar enfermedad, sobre todo cuando se asocia al citomegalovirus<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Presentamos un caso de ventriculoencefalitis por coinfección de citomegalovirus y VHH-6 diagnosticado en vida en un paciente inmunodeprimido debido al VIH.</p><p class="elsevierStylePara">Varón de 43 años de edad diagnosticado de infección por el VIH y de infección antigua por el virus de la hepatitis B en 1989, pero sin seguimiento médico hasta abril de 1998, fecha en la que ingresó por probable toxoplasmosis cerebral e infección por el VIH en estadio C3, instaurándose tratamiento antirretroviral (TAR), aunque con mal cumplimiento posterior. A los dos años ingresó nuevamente, se detectó una lesión intracraneal frontal bilateral expansiva y se mantuvo el diagnóstico de probable toxoplasmosis cerebral o bien neoplasia intracraneal; no se realizó biopsia cerebral por mejoría clínica y radiológica con sulfadiazina y pirimetamina. Abandonó el TAR en los meses previos. Ingresó en febrero de 2001 por un cuadro de tres meses de evolución de deterioro del estado general, tendencia depresiva, cambios de humor, confusión, abulia, apatía, inestabilidad a la marcha y alucinaciones visuales. Posteriormente presentó fiebre, anorexia, astenia, pérdida de 10 kg de peso, disminución del nivel de conciencia, así como una crisis comicial. La exploración física fue normal, a excepción de caquexia, desorientación temporospacial y la posibilidad de inducción de alucinaciones visuales. No había nistagmo ni alteración focal. El hemograma y las pruebas de coagulación resultaron normales, a excepción de 85 x 10<span class="elsevierStyleSup">9</span> plaquetas/l y velocidad de sedimentación globular de 49 mm/h. El valor de urea era de 83 mg/dl, creatinina de 1,5 mg/dl, sodio de 149 mEq/l y CK de 306 U/l; el resto de los parámetros bioquímicos, así como orina elemental, fue normal. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) evidenció: leucocitos, 20/µl, con predominio de mononucleares; glucosa, 50 mg/dl, y proteínas, 293 mg/dl. La adenosindeaminasa, la citología y el estudio de subpoblaciones linfocitarias en el LCR fueron normales. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) convencional cualitativa en el LCR fue positiva para el ADN de citomegalovirus, así como para ADN del VHH-6. La PCR para el virus herpes simple, varicela zoster, Epstein-Barr, <span class="elsevierStyleItalic"> Polyomavirus</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span>, cultivos convencionales, criptococo, micobacterias y virus en el LCR y sangre fue negativa; IgG de citomegalovirus por análisis inmunoenzimático positiva, IgM negativa, reaparición del HBeAg, HBsAg negativo, HBcIgM negativa, HBcIgG positiva y anti-HBcAc de 0 UI/l, virus de la hepatitis C negativo (análisis inmunoenzimático). En cuanto a la cuantificación del ADN de citomegalovirus en plasma, fue menor de 400 copias/ml (en tratamiento con foscarnet), carga viral VIH-1 por PCR de 641.000 copias/ml, 61 * 10<span class="elsevierStyleSup">6</span> CD4/l (6%) y 865 * 10<span class="elsevierStyleSup">6</span> CD8/l (85,3%). La tomografía computarizada craneal objetivó atrofia corticosubcortical, lesiones en la sustancia gris profunda de forma bilateral y en la sustancia blanca de predomio frontal. En la resonancia magnética craneal se apreciaban lesiones en la sustancia blanca de localización bifrontal hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, así como captación de contraste ependimario y subependimario con megaloventrículo derecho e izquierdo en menor medida, y una lesión en rodilla del cuerpo calloso captadora de gadolinio. Se diagnosticó ventriculoencefalitis difusa y lesión focal encefalítica en cuerpo calloso por infección concomitante de citomegalovirus y VHH-6, y se instauró tratamiento de inducción con foscarnet a dosis de 100 mg/kg por vía intravenosa (i.v.) en dos dosis diarias durante tres semanas, pasando posteriormente a tratamiento de mantenimiento a dosis de 90 mg/kg i.v. en dosis única tres veces por semana, así como TAR con estavudina, didanosina y efavirenz. Se realizó profilaxis secundaria con cidofovir (5 mg/kg i.v.) más probenecid (2 g por vía oral) cada 14 días durante 18 meses. Tanto la insuficiencia renal como la trombocitopenia se encontraban resueltas en el momento del alta. El paciente mejoró francamente de su estado general y neurológico. Actualmente, dos años después, con el mismo TAR, se encuentra asintomático, con recuento de CD4 de 292 células/µl y una carga viral de menos de 50 copias/ml ARN-VIH-1. La resonancia magnética craneal muestra alteraciones residuales en el parénquima cerebral de predominio en el hemisferio izquierdo sin captación de contraste.</p><p class="elsevierStylePara">La infección por citomegalovirus en los pacientes con infección por el VIH se debe a una reactivación, generalmente cuando la cifra de linfocitos CD4 es menor de 50-100 células/µl. Se distinguen dos cuadros: la encefalitis micronodular difusa y la ventriculoencefalitis<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Es menos frecuente una clínica neurológica focal, aunque en nuestro paciente se distinguían signos clínicos de rombencefalitis. En ambos síndromes el pronóstico es malo, y es importante la sospecha clínica para su diagnóstico junto a la realización de una PCR cualicuantitativa para ADN de citomegalovirus en el LCR (sensibilidad del 79%, especificidad del 95%)<span class="elsevierStyleSup">3</span>. El diagnóstico <span class="elsevierStyleItalic">ante mortem</span> se establece excepcionalmente<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. Las alteraciones del LCR consisten en pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia, que puede persistir tras la curación<span class="elsevierStyleSup">5</span>, e hiperproteinorraquia. La tomografía computarizada puede ser normal o mostrar un aumento de los ventrículos y captación de contraste sub y periependimario. Las lesiones difusas hiperintensas en T2 en la resonancia magnética son indicativas de infección por citomegalovirus<span class="elsevierStyleSup">4</span>, siendo esta técnica más sensible. Como tratamiento se recomienda el ganciclovir o el foscarnet<span class="elsevierStyleSup">3,4,6</span>. En caso de pobre respuesta<span class="elsevierStyleSup">3,4</span> o si ha habido una infección por citomegalovirus tratada, pueden asociarse ambos fármacos, ya que poseen una acción sinérgica<span class="elsevierStyleSup">3,6</span>. Para evitar la progresión de la infección por citomegalovirus el mejor tratamiento es el TAR, que disminuye su replicación e induce la respuesta inmunitaria. Del VHH-6 se conocen dos variantes, VHH-6A y VHH-6B, siendo la seroprevalencia casi del 100%. Excepcionalmente en la edad adulta o por situaciones de inmunodepresión el virus se reactiva y produce diferentes entidades, desde una sintomatología similar a la mononucleosis hasta una afección del sistema nervioso central. El VIH y el VHH-6 tienen en común su preferencia por los linfocitos CD4. Parece que el VHH-6 induce algunas citocinas que pudieran hacer que el VIH pasara de su forma latente a la replicativa<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Un resultado positivo por PCR para el VHH-6 en el LCR indica infección activa. Campadelli-Fiume et al<span class="elsevierStyleSup">7</span> mencionan que, además de la influencia que tiene el VHH-6 sobre el VIH, existe una acción sinérgica con el citomegalovirus. La detección del ADN del citomegalovirus y del VHH-6 en orina, en suero o de IgM es el predictor por excelencia de la gravedad de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">9</span>. La asociación citomegalovirus y VHH-6 ya se ha descrito en casos de inmunodepresión farmacológica en trasplantados de hígado o riñón<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El VHH-6 sin la concurrencia del citomegalovirus no suele producir manifestaciones clínicas importantes<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Por otro lado, es un factor de riesgo para la infección por citomegalovirus en pacientes trasplantados posiblemente por interacción o debido a un efecto inmunomodulador<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Quereda et al<span class="elsevierStyleSup">10</span> mencionan un caso de probable encefalitis por coinfección por citomegalovirus y VHH-6 en un paciente con infección por el VIH, pero no saben si atribuir una acción patológica al VHH-6 en el LCR. El enfermo experimenta durante la evolución un síndrome de reconstitución inmune al virus de la hepatitis B. 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Ventriculoencefalitis por coinfección de citomegalovirus y VHH-6 en un paciente con sida diagnosticado en vida
Ventriculoencephalitis due to coinfection of cytomegalovirus and HHV-6 diagnosed in a living AIDS patients