El síndrome coronario agudo (SCA) aparece tras la ruptura de una placa aterosclerótica y la consiguiente activación plaquetaria y de la coagulación que conducen a la formación de trombo y la obstrucción coronaria. La trombina y el factor X activado son elementos clave en la cascada de la coagulación. La utilización de anticoagulantes en el síndrome coronario agudo durante la fase aguda y a largo plazo ha mejorado su pronóstico debido a la reducción de episodios trombóticos, pero asociándose a mayor riesgo de sangrado. En los últimos años se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales que no requieren monitorización y presentan menor riesgo de sangrado. Rivaroxaban es el único que presenta un perfil de riesgo-beneficio favorable en pacientes con síndrome coronario agudo. El estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51 es el primer ensayo de fase III que demuestra que la adición de rivaroxaban a dosis bajas a la terapia antiagregante óptima reduce la mortalidad, la mortalidad cardiovascular, el infarto o el ictus sin un aumento significativo en los sangrados fatales.
Acute coronary syndrome (ACS) occurs as a result of atherosclerotic plaque rupture and subsequent platelet activation and coagulation leading to thrombus formation and coronary occlusion. Thrombin and activated factor X (FXa) are key elements in the coagulation cascade. The use of anticoagulants in ACS, both in the acute phase and in the long term, has improved prognosis by reducing thrombotic events, but is associated with an increased risk of bleeding. In recent years, new oral anticoagulants have been developed that do not require monitoring and produce a lower risk of bleeding. Rivaroxaban is the only drug with a favorable risk-benefit profile in patients with ACS. The ATLAS ACS TIMI 2-51 is the first phase III trial demonstrating that the addition of low-dose rivaroxaban to optimal antiplatelet therapy reduces mortality, cardiovascular mortality, infarct or stroke without significantly increasing fatal bleeding.
