La insuficiencia cardíaca (IC) en pacientes con insuficiencia renal (IR) es más frecuente y evoluciona de forma más rápida. La IR no sólo condiciona daño miocárdico, sino que facilita el desarrollo de IC clínica y dificulta el tratamiento.
La incidencia de IC en pacientes con IR se sitúa en torno al 15%. La función renal de los pacientes con IC está disminuida, tanto en los casos de función sistólica preservada como en los de función sistólica disminuida.
La mortalidad de la IC aumenta en un 30% por cada aumento de 1 mg/dl de creatinina; por tanto, la función renal siempre debe tenerse en cuenta a la hora de estratificar el riesgo y evaluar las alternativas terapéuticas. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II y los antagonistas de la aldosterona pueden precipitar IR aguda, por lo que en todos los pacientes se debe vigilar de forma atenta el potasio sérico y los valores de creatinina.
La IR crónica es un modelo humano de aterosclerosis acelerada, no sólo produce una rápida progresión de la aterosclerosis coronaria, sino que hace más probables los episodios agudos y más frecuente la isquemia, debido a las alteraciones de la coagulación propias de la IR y al deterioro del equilibrio entre oferta y demanda de oxígeno.
La presencia de IR crónica predice la mala evolución de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), aumenta el riesgo de hemorragia y se asocia a una mortalidad mayor en los pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica.
El 3,3% de los individuos sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP) presentan un episodio de IR aguda. La administración de suero salino a dosis de 1 ml/kg/h las 12 h precateterismo y poscateterismo previene el desarrollo de IR aguda tras una ICP. Aunque el papel de la N-acetilcisteína es controvertido, dado su buen perfil de seguridad, parece razonable administrarla junto con el suero salino.
En pacientes con SCA con IR grave, el riesgo de hemorragia grave depende del régimen de anticoagulación, el cual aumenta especialmente cuando se combinan heparina no fraccionada e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.
Heart failure (HF) is more prevalent and evolves more rapidly in patients with renal failure (RF). Renal failure not only produces myocardial damage, but also induces the development of clinical heart failure thus making the treatment of these patients more difficult.
The incidence of HF in patients with RF is around 15%. Renal function in patients with RF is lower than in the general population. This is true for patients with preserved and depressed left ventricular ejection fraction (LVEF).
HF mortality increases 30% for every 1-mg/dL increase in creatinine and renal function should always be considered when assessing the cardiovascular risk and therapeutic alternatives of cardiovascular patients. Angiotensin converting enzyme inhibitors, Angiotensin receptor blockers and aldosterone blockers may cause acute renal failure and serum creatinine and potassium should be closely monitored.
Chronic RF is a human model of accelerated atherosclerosis. It induces a rapid progression of coronary atherosclerosis and make atherosclerotic plaques more vulnerable to acute coronary syndromes (ACS) because of coagulation changes inherent to RF. Ischemia is also more frequent due to the imbalance between oxygen requirements and supplies.
Chronic RF is associated with a worse outcome in patients with ACS and increases the risk of bleeding, and is associated with a higher mortality in patients under surgical or percutaneous coronary revascularization.
Of the patients treated with an interventional coronary procedure (ICP), 3,3% suffer acute RF. Saline administration at a dose of 1ml/kg/h for 12 hours before and 12 hours after ICP prevents the development of acute RF. Although the role of N-acetylcisteine is under discussion, taking into account the favourable risk profile of this drug, it seems reasonable to administer N-acetylcisteine in addition to saline administration. In ACS patients with severe RF, the risk of severe bleeding depends upon the anticoagulation regimen, increasing particulary when unfractionated heparin is used in combination with GP IIb/IIIa inhibitors.
