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La incidencia de infección gestacional en España es de 1,9/1.000 embarazos. La mayoría de los afectados no presenta síntomas al nacimiento, pero hasta el 80% desarrolla secuelas graves, especialmente oftalmológicas y neurológicas, siendo excepcional la afectación cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un neonato varón, con latidos arrítmicos y taquicardia de hasta 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm desde el nacimiento, sin repercusión hemodinámica. Como antecedentes obstétricos destacan prematuridad tardía, cesárea urgente y peso al nacimiento de 2.875<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g. La gestante procede de Guinea Ecuatorial y refería embarazo no controlado, presentando un test para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) periparto positivo, sin haber recibido terapia antirretroviral previa ni durante el parto. La serología materna reveló IgM e IgG (baja avidez) positiva para <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma gondii (T. gondii)</span>. Se realizó electrocardiograma que detectó extrasístoles ventriculares (EV) frecuentes en bigeminismo. El Holter de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas constató EV en el 38% del trazado. La ecocardiografía y radiografía de tórax fueron normales. En analíticas seriadas destacaban leucopenia, trombocitopenia e hipertransaminasemia. La proteína C reactiva (PCR) de VIH a las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas de vida fue negativa. La serología TORCH (toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, herpes simple y VIH) presentó IgM e IgG positiva para <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span>, con PCR de <span class="elsevierStyleItalic">T.gondii</span> en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) positiva Se realizó estudio de extensión sin alteraciones en el LCR, el fondo de ojo, la ecografía transfontanelar, ni en la resonancia magnética nuclear (RMN) craneal. Se trató con pirimetamina (P: 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, las primeras 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas; posteriormente 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día), sulfadiacina (S: 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día, cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas) y ácido folínico (AF: 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, cada 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas). No recibió corticoides. Durante la primera semana se objetivaron rachas de taquicardia ventricular sin repercusión hemodinámica, de hasta 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>minutos de duración. Se inició propranolol (hasta 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día) con desaparición de las arritmias ventriculares progresivamente. Actualmente tiene 6 meses, presenta un adecuado desarrollo psicomotor y ponderoestatural. Se encuentra asintomático, sin arritmias ventriculares ni efectos adversos con el mismo tratamiento.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transmisión transplacentaria es la responsable de la TC. El desarrollo de enfermedad se favorece por la inmunosupresión del huésped. La inmadurez inmunológica y el VIH materno predispusieron a nuestro paciente. La afectación cardiaca en la toxoplasmosis es infrecuente (33 casos desde el año 1964; ningún caso en TC como el que presentamos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–5</span></a>. Suele afectar a adultos jóvenes e inmunodeprimidos (quimioterapia, VIH, trasplante cardiaco), con presentación muy variable, incluyendo la muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La aparición de palpitaciones o síncope en estos pacientes debe alertar de la posibilidad de arritmias graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Aunque no se conoce exactamente el mecanismo patogénico cardíaco, parece relacionarse con una reacción inflamatoria de hipersensibilidad o autoinmune<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. En las formas congénitas la invasión del miocardio por el trofozoíto desarrolla fibrosis y necrosis. Sin embargo, en adultos, la afectación miocárdica se da tras la rotura del quiste en estado latente más frecuentemente, durante la curación en fase crónica. En nuestro paciente no se realizaron RMN cardiaca ni biopsia endomiocárdica (BEM), <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> diagnóstico. La RMN cardiaca es de limitada validez en menores de 4 meses por su escasa resolución temporoespacial. La BEM es una técnica invasiva, reservándose para miocarditis graves y con mala evolución. Solo en un caso se identificó la invasión de <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span> en BEM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El diagnóstico neonatal en nuestro paciente se basó en la historia de toxoplasmosis gestacional, serología compatible y PCR en sangre y LCR positivas para <span class="elsevierStyleItalic">T .gondii</span>. La afectación del tejido de conducción cardiaco manifestado como arritmias ventriculares, descrita previamente en casos de toxoplasmosis y no justificable por otra causa, explicarían la clínica cardíaca. La respuesta a antiparasitarios es variable, nula en formas quísticas. Algunos autores proponen el tratamiento con esteroides por su base autoinmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Nuestro paciente se trató como una forma congénita con P, S y AF según las guías clínicas, asociando bloqueadores beta como antiarrítmico. El pronóstico cardíaco por toxoplasmosis no se conoce con exactitud; de los 33 casos revisados 10 presentaron complicaciones graves y 4 arritmias recurrentes. La eliminación incompleta de las formas quísticas, su multiplicación, nueva rotura y reacción inflamatoria explican las recaídas, siendo fundamental el seguimiento cardiológico de estos pacientes a largo plazo. Hasta el momento nuestro caso no ha presentado recurrencias. La TC puede presentarse como afectación cardiaca exclusivamente, forma no descrita hasta la fecha. Es esencial el tratamiento precoz y seguimiento adecuados para prevenir el riesgo de arritmias graves y muerte súbita.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "<span class="elsevierStyleBold">Bibliografía</span>" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cardiomyopathies produced by Toxoplasma gondii" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "A. Arribada" 1 => "E. 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Ver másEl factor de impacto mide la media del número de citaciones recibidas en un año por trabajos publicados en la publicación durante los dos años anteriores.
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SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea de que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.
Ver másSNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Ver más¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?
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