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Habitualmente se trata de formas leves de hipocalcemia asociadas a déficit de vitamina D, hipomagnesemia, insuficiencia renal o inducidas por bifosfonatos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La hipocalcemia intensa es excepcional, asociándose a la presencia de metástasis óseas blásticas de tumores de mama y, especialmente, de próstata.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un paciente de 84 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrofia prostática e insuficiencia cardiaca de etiología valvular con disfunción sistólica grave. Recibía tratamiento habitual con torasemida 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, ramipril 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, ácido acetil salicílico 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, carvedilol 6,25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y dutasterida<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>tamsulosina. Ingresó en Medicina Interna por agudización de su insuficiencia cardiaca, iniciando tratamiento con furosemida intravenosa. En la analítica sistemática se observaba una importante hipocalcemia (calcio corregido 5,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; VN 8,1-10,4) con fósforo elevado (8,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; VN 2-5), magnesio normal (2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; VN 1,6-2,6), junto con una marcada elevación de la fosfatasa alcalina (FA 8.050<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l; VN 40-117) y del <span class="elsevierStyleItalic">prostate specific antigen</span> (PSA, «antígeno prostático específico» 526<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml; VN inferior a 4); se evidenciaba también anemia normocítica (Hb 9,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl), albúmina baja (26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, VN 34-48) y deterioro de la función renal (creatinina 1,26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, filtrado glomerular estimado 52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>). El estudio analítico complementario mostraba valores altos de paratohormona (PTH 91,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml; VN 14-72), déficit de 25-hidroxi-vitamina D (19,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml; VN 30-100) con valores normales de 1,25-dihidroxi-vitamina D (76,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml; VN 26,1-86,5). La gasometría venosa y los niveles de ferritina, folato y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> resultaron normales, y los anticuerpos antitransglutaminasa, negativos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente refería un síndrome general con pérdida de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso además de lumbalgia, debilidad muscular y parestesias en zonas acras. Los signos de Trousseau y Chvostek fueron negativos. El ECG mostraba un alargamiento del intervalo QTc (549<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms). La TC toracoabdominal puso de manifiesto una extensa infiltración de todo el esqueleto a expensas de innumerables metástasis blásticas, y una glándula prostática heterogénea. La gammagrafía ósea mostró hiperfijación del radiotrazador en toda la economía ósea. Se inició aporte de calcio oral (carbonato cálcico 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), infusión de calcio intravenoso (gluconato cálcico 736<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) y calcitriol (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/día). Tras valoración por Urología y con el diagnóstico clínico de adenocarcinoma de próstata metastásico, se instauró tratamiento con bicalutamida y leuprorelina. A los 20 días desde el inicio del tratamiento, la analítica mostraba persistencia de la hipocalcemia (calcio corregido 7,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), normalización de los valores de fósforo (3,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), PTH próxima a la normalidad (74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml), con marcado descenso de FA (5.086<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y PSA (281<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). Ante la resistencia de la hipocalcemia al tratamiento, se aumentó progresivamente la dosis de calcio y calcitriol hasta 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de calcio oral, 1.472<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de calcio intravenoso (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h) y 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg de calcitriol, logrando normalizar los niveles de calcio tras 25 días de tratamiento. A lo largo de la hospitalización, el paciente presentó un episodio de flútter auricular y otro de fibrilación auricular, falleciendo tras un mes de ingreso por insuficiencia respiratoria en relación con un agravamiento de su insuficiencia cardiaca congestiva.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipocalcemia asociada a malignidad se origina por un disbalance entre la formación y la resorción ósea, con estímulo de la primera. El exceso de actividad osteoclástica produce un depósito masivo de calcio en el nuevo hueso formado; los niveles bajos de calcio estimulan la secreción de PTH, generando un hiperparatiroidismo secundario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El perfil analítico habitual es calcio bajo en sangre y orina, hiperparatiroidismo y elevación de los marcadores de resorción ósea, como la FA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. El tratamiento consiste en dosis elevadas de calcio oral (1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día), calcio intravenoso (0,5-1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h) y calcitriol oral (0,5-3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/día), además de tratamiento antitumoral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. El tratamiento de privación androgénica contribuye a frenar la actividad de la enfermedad, induciendo un descenso del depósito de calcio en el hueso, lo que contribuye a la corrección de la hipocalcemia.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso expuesto corresponde a una hipocalcemia intensa con hiperparatiroidismo secundario asociado, en un paciente con metástasis osteoblásticas múltiples por adenocarcinoma de próstata. Para su corrección se precisaron altas dosis de calcio y calcitriol, además de tratamiento de bloqueo hormonal, durante casi un mes.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hypocalcemia in malignancy - Unexpected but common" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "B. Diniotis" 1 => "E. Sternberg" 2 => "S. Shakuntala" 3 => "M. Chiha" 4 => "P. Khosla" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.7759/cureus.442" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Cureus." 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