Una nueva mutación asociada con déficit grave de factor XI

Payá, Irene; Rios, Silvina Judith; Santamaría, Amparo

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Como antecedentes de interés, cabe señalar que no presentaba antecedentes personales o familiares ni de hemorragia ni de trombosis. Además, refirió 2extracciones dentales y una intervención de apendicitis sin sangrado. No se informaron estudios previos de coagulación o caracterización genética realizados en Reino Unido. En un control analítico de rutina realizado en enero del 2021, el coagulómetro automático (TriniCLOTTM PTTa HS, Stago) detectó un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) alargado: APTT 67,60 s (valor normal: 20-40 s); APTTr 2,11 (valor normal: 0,8-1,25). Dada la presencia del TTPA alargado se realizó un estudio de hemostasia para descartar la presencia de anticoagulante lúpico y la presencia de inhibidor, siendo el anticoagulante lúpico negativo: DVVR 0,97 (valor normal<1,2) y ausencia de inhibidor. Posteriormente, se detectó un nivel de FXI del 0,3% (valor normal>60%). La determinación de los niveles de FXI se obtuvo usando un coagulómetro de impedancia óptica, el cual determina cuantitativamente la actividad de FXI en plasma humano citrado, basado en la prueba APTT en sistemas de coagulación IL. El resto de los factores de coagulación estaban dentro de la normalidad.En una segunda determinación del valor de FXI, realizada en febrero del 2021, se obtuvo un resultado del 1,3%, por lo que se realizó el estudio genético. Todo el gen del F11 fue secuenciado mediante secuenciación de última generación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">4</a>. El resultado se obtuvo en marzo del 2022, el cual detectó 2mutaciones missense heterocigotas del gen F11, una heterocigota en el exón 6.c.508A>C(T152P) no descrita previamente y la otra heterocigota en el exón 11,c.1247G>A(C398Y), descrita previamente. 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En nuestro caso, la mutación conocida no explicaría los bajos niveles de FXI, pero en heterocigotos con la nueva mutación en el exón 6, los niveles de FXI de doble heterocigosidad fueron inferiores al 1%, aunque no tuvo repercusión en la presentación clínica por a la ausencia de diátesis hemorrágica.En conclusión, hemos realizado un estudio de caso cuya revisión bibliográfica se ha realizado entre diciembre del 2022 y enero del 2023 (<a href="http://www.factorxi.org/">http://www.factorxi.org/</a>). Los descriptores utilizados son los siguientes: déficit de factor XI; gen del factor 11; nueva mutación. En él describimos una mutación novedosa que, en heterocigosidad compuesta con otra mutación conocida, presenta niveles de FXI<1% y sin síntomas hemorrágicos ni trombóticos, familiares ni personales. De ahí la necesidad de reconsiderar el déficit de FXI como una enfermedad hemorrágica rara. 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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