Descripción del caso: Varón de 32 años con AP de miocardiopatía arritmogénica de VD portador de DAI, HTA y obesidad, en tratamiento con sotalol y enalapril. Sin hábitos tóxicos. Acude por cuadro de malestar difuso abdominal de 5-6 días de evolución con discreta hiporexia, sin otra sintomatología. Exploración anodina, destacando solamente ligera molestia difusa abdominal y un tinte subictérico, por lo que se solicita analítica incluyendo serología. Acude a los 5-6 días por exacerbación de sintomatología con malestar general, náuseas, vómitos, febrícula y epigastralgia. No diarrea, ni dolor torácico. No ingestión de tóxicos.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración destaca discreta sudoración, rubicundez facial e ictericia discreta en mucosas. Abdomen globuloso, blando y levemente doloroso en epigastrio. Sin defensa ni irritación peritoneal. Murphy y Blumberg -. PPRBN. ECG RS a 60 lpm, T- cara anterolateral conocido. Analítica con llamativa alteración del perfil hepático (GPT 4397, GOT 3512, GGT 489, br 2,4) y una serología positiva para VHA IgM. Resto de serología normal. Dado el empeoramiento del estado general, es derivado a urgencias por sospecha de Hepatitis infecciosa aguda VHA. Le realizan analítica, corroborando hipertransaminasemia muy elevada, PCR 22,90 y destacándose una coagulopatía no conocida por lo que se decide su ingreso hospitalario. Ecografía abdominal con esteatosis I/III y esplenomegalia. Durante su ingreso el paciente permanece hemodinámicamente estable, con evolución favorable, sin datos de encefalopatía, hepática, y tras resolución de la coagulopatía es dado de alta para seguimiento en Atención Primaria.

Juicio clínico: Hepatitis aguda VHA.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis tóxicas. Otras hepatitis infecciosas. Hepatitis agudas metabólicas: enfermedad de Wilson, esteatohepatitis no alcohólica.

Comentario final: La hepatitis A es una viriasis hepática causada por VHA que puede causar morbilidad de moderada a grave. Se transmite por vía fecal-oral. La recuperación suele ser total y se adquiere inmunidad de por vida. No obstante, una pequeña proporción de casos puede evolucionar a hepatitis fulminante con desenlace fatal. La hepatitis A, a diferencia de las hepatitis B y C, no se cronifica. El periodo de incubación varía de 14 a 28 días. La sintomatología puede incluir fiebre, malestar, anorexia, diarrea, náuseas, molestias abdominales e ictericia. Los síntomas remiten lentamente a lo largo de semanas o meses. La gravedad de la enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM dirigidos específicamente contra el VHA. Otra prueba es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR), que detecta su RNA. El tratamiento es sintomático, persiguiendo el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente. Las medidas preventivas más eficaces son la mejora del saneamiento y la vacunación.

Bibliografía

1. Halliday ML. An epidemic of hepatitis A attributable to the ingestion of raw clams in Shanghai, China. J Infect Dis. 164(5):852-9.