Descripción del caso: Paciente de 69 años con: RAM a ciprofloxacino. HTA. DM 2. DLP. Fumadora de 15 cigarros diarios. AVC con infarto en territorio arterial no definido de causa aterotrombótica en 2007. Bronquitis crónica. Carcinoma de mama intervenido con mastectomía y vaciamiento axilar sin recidivas. Anemia multifactorial. ERC con Cr en torno a 1,3. Ingreso en Neumología en junio 2016 por NAC grave y aspergilosis pulmonar. Ingreso en MIN por hipoglucemias sintomáticas por aumento de tratamiento antidiabético. IQ: hernioplastia, colecistectomía. Tratamiento: omeprazol, duloxetina, simvastatina, clopidogrel, amlodipino, salbutamol y atrovent, voriconazol, optovite, ácido fólico, sitagliptina/metformina, paracetamol/codeína. Anamnesis: derivada desde AP por escasa ingesta oral junto con náuseas y vómitos desde hace varios días y una deposición diarreica. No fiebre o dolor abdominal. En consulta importantes náuseas y vomito de contenido alimenticio.

Exploración y pruebas complementarias: REG, COC, bradipsíquica, Bien perfundida. Glucemia capilar 130, TA 135/65. Ligeramente taquipneica en reposo. Afebril. Sat 99. ACR: rítmica a 88 lpm. Sin soplos ni extratonos. MVC. Abdomen: gran hernia de pared abdominal sin complicación, doloroso a palpación en flanco derecho con cicatriz de intervenciones previas y malla palpable. No irritación peritoneal. Murphy y Blumberg negativos. MMII: no edema sin signos de TVP. PPCC: Bq: glucemia 110, urea 62, Cr 2,21, calcio iónico 4,55, Na 144, K 5,3, Cl 113, PCR 0,4. H: Hb 9 g, 10,30 leucos con 8,06 neutrófilos. GSV: pH 7,07, pCO2 27, HCO3 8,2, EB -21,6 (GAP 22,8) lactato 1,8. Orina: normal. Ausencia de cuerpos cetónicos. Urocultivo: negativo. Rx tórax: sin hallazgos.

Juicio clínico: Acidosis metabólica con anión GAP elevado.

Diagnóstico diferencial: Cetoacidosis DM o alcohólica: cetonuria negativa, glucemia capilar en rango. No consumía alcohol. Acidosis láctica: lactato normal. No había alcalosis respiratoria ni alimentación parenteral ni insuficiencia hepática. Insuficiencia renal: por acumulo de ácidos.

Comentario final: Nuestra paciente venia consumiendo paracetamol diariamente desde hacía años. Se han descrito casos aislados de acidosis metabólica por consumo crónico de paracetamol en mujeres debido a que este inhibe el ciclo del glutatión produciendo acúmulo de ácido piroglutámico en sangre y la consecuente alteración del pH tendiendo a la acidosis.

Bibliografía

1. AEP. Acidosis piroglutámica asociada aparacetamol. Anales de Pediatría.
2. Acidosis metabólica. UptoDate.

Palabras clave: Acidosis metabólica. Paracetamol.