Descripción del caso: Mujer, 63 años con hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 reciente. Tratamiento: olmesartan 20 mg/hidroclorotiazida 12,5 mg, amlodipino 5 mg/valsartan 160 mg, metformina 850 mg, y desde hace tres días moxifloxacino 400 mg por infección respiratoria. Acude a consulta por taquicardia y tensión arterial elevada (190/95); se realiza electrocardiograma (ECG) normal, se pauta captopril 25 mg sublingual y se avisa a UVI móvil por persistir malestar. Durante el traslado pierde el conocimiento, detectándose en monitor taquicardia ventricular sin pulso, iniciándose reanimación cardiopulmonar (RCP) y un choque eléctrico de 200J, revirtiendo a fibrilación auricular (FA) rápida que se controla con amiodarona intravenosa. Durante el ingreso refiere diarrea acuosa desde inicio de antibioterapia y metformina, y repetición de las taquicardias, detectándose Torsade de Pointes. Tras el alta, acude varias veces a consulta por sensación de taquicardia, detectándose FA rápida, trasladándose e ingresándose de nuevo en el hospital, dándose de alta asintomática con un desfibrilador automático implantanble (DAI).

Exploración y pruebas complementarias: Regular estado general, desorientación, bradilalia, palidez mucocutánea, taquicardia sin soplos, roncus basales. Analítica: Hemograma normal, leucocitos 13,3 (N 82,6%), sodio 141, potasio 2,4, creatinina 1,2, PCR 85. Radiografía tórax: infiltrado reticulonodular bilateral. ECG: ritmo sinusal, QTc 550 mseg con episodios de Torsade de hasta 1,5 min.

Juicio clínico: Parada cardiorespiratoria por fibrilación ventricular revertida mediante desfibrilación externa. Taquicardia ventricular polomórfica tipo Torsade de Pointes en contexto de QT largo adquirido por trastornos iónicos secundarios a cuadro diarreico.

Diagnóstico diferencial: Trastorno de ansiedad-nerviosismo, incumplimiento terapéutico, tóxicos, hipoglucemia, enfermedad renal parenquimatosa, enfermedad renovascular, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hipercortisolismo (síndrome de Cushing), hipo e hipertiroidismo, hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de aorta.

Comentario final: La comunicación es clave para una correcta asistencia sanitaria, tanto para inculcar el cumplimiento terapéutico, como instruir en los efectos secundarios al paciente para que pueda detectarlos y evitar un peor desenlace, siguiendo así el principio bioético “Primun non nocere”.

Bibliografía

1. Santamaría R, Gorostidi M. Hipertensión arterial esencial secundaria: Cuándo y cómo debe investigarse. NefroPlus. 2015;7:11-21.

Palabras clave: Parada cardiorespiratoria. Hipopotasemia. Reanimación cardiopulmonar. Efectos secundarios.