212/2653 - Epigastralgia atípica
aMédico Residente. Centro de Salud Cieza Oeste. Murcia. bIntensivista. Hospital General Universitario Reina Sofía. Murcia. cMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Murcia-Infante. Murcia. dMédico de Familia. Centro de Salud Barrio del Carmen. Murcia. eMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Floridablanca. Murcia.
Descripción del caso: AP: HTA. Hipotiroidismo por tiroiditis crónica de Hashimoto. Insuficiencia suprarrenal por corticoterapia crónica. EA: Mujer, 62 años. Consulta en urgencias por disnea, astenia y aumento de tamaño de MID desde hace dos meses. Tratada con corticoides intravenosos presenta mejoría pero previo al alta: deposiciones líquidas, mareo y sudoración profusa. Pasa a camas de observación y se consulta con UCI por asociar ECG sugestivo de cardiopatía isquémica. Ingresa en UCI donde presenta epigastralgia, disnea y sensación de muerte. Un nuevo ECG, no justifica la clínica, se inicia VMNI y se realiza ecocardiograma: VD muy dilatado. Ante alta sospecha de tromboembolia pulmonar (EP) se decide trombolisis con rt-PA.
Exploración y pruebas complementarias: PAS: 76 mmHg. PAD: 50 mmHg. FC: 112 lpm. FR: 30 rpm. SatO2: 89% Tª: 37,0 oC. CyO, sudorosa, pálida. CyC: No IY. AC: tonos rítmicos apagados, no soplos ni roce pericárdico. AP: algún sibilante aislado, mvc. Abdomen: doloroso en epigastrio sin peritonismo. Mmii: edemas pretibiales. Hemograma: Hb: 9,4 g/dL. Leuc: 7,3 × 103/uL. N: 75%. Plaq: 319,0 × 103/uL. Bioquímica: Gluc: 292,0 mg/dl. Creat: 1,6 mg/dl. Na: 140,0 mmol/L. K: 4,1 mmol/L. Trop I: 0,05. GSV: FiO2: 100,0. pH: 7,12. pCO2: 25,3 mmHg. CO3H: 9,3 mmHg. Lactato: 9,8 mmol/L. Coagulación: dímero D 24.896 ng/mL. ECG: RS a 112 lpm. Patrón SI-QIII. Elevación 1,5 mm en aVR, V1. Descenso de 2 mm ST en V5 y V6. BIRD. Rx tórax: discreta cardiomegalia. Sin infiltrados.
Juicio clínico: Tromboembolismo pulmonar
Diagnóstico diferencial: Disección de aorta. Neumotórax. Neumonía. SCA. Taponamiento cardiaco. Disfunción valvular aguda. Insuficiencia suprarrenal. Mixedema.
Comentario final: El EP es la forma más grave de embolia venosa. Ante la sospecha clínica e inestabilidad hemodinámica de la paciente, se decidió realización de ecocardiografía. Ésta es patológica en el 25% de los EPs y tiene un alto valor predictivo positivo. La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto es la principal causa de muerte de estos pacientes. Por tanto, ante una alta sospecha: iniciad anticoagulación sin los resultados de pruebas diagnósticas. Tras la anticoagulación, la paciente evolucionó favorablemente, confirmándose el diagnostico por TACAR.
Bibliografía
- Konstantinides SV. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014;35:3033-80.
Palabras clave: Tromboembolismo pulmonar.
