212/2939 - No toda elevación del ST es Isquemia
aMédico Residente. Centro de Salud Joaquín Elizalde. La Rioja. bMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Rodríguez Paterna. La Rioja. cMédico de Familia. Centro de Salud de Nájera. La Rioja. dMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Cascajos. La Rioja.
Descripción del caso: Varón de 36 años presenta síncope de segundos de duración, dolor abdominal y hemifacial derecho. Sin antecedente traumático. Trasladado en UVI con sospecha de SCACEST y tratado como tal. No antecedentes médicos de interés.
Exploración y pruebas complementarias: TA 192/105 mmHg. Glasgow 15 y rigidez de nuca. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y doloroso a la palpación difusa. ECG: Ritmo sinusal a 54 lpm, elevación del ST de 0,3 mV en V1 a V4 Analítica: glucemia 126, creatinina 1,23, Troponina T normal, CK 216, mioglobina 27, K+ 3,1. Rx tórax: normal. TAC craneal: HSA masiva con ocupación de cisternas basales y surcos. Colección hemática extraaxial parafalciana derecha sugestiva de HSA. Angio-TC TSA: Extensa HSA interhemisférica frontobasal. Imagen de aspecto nodulillar de 3 mm en la comunicante anterior, sospechoso de aneurisma. Evolución: Bradicardia nodal a 40 lpm, BAV completo. Crisis comicial y Glasgow 3. Pupilas midriáticas medias arreactivas y finalmente exitus.
Juicio clínico: Hemorragia subaracnoidea masiva atraumática
Diagnóstico diferencial: Cefalea aguda, infarto hipofisario, trombosis venosa cerebral, encefalopatía hipertensiva, disección arterial intracraneal y vasoespasmo cerebral difuso.
Comentario final: La hemorragia subaracnoidea se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo tras rotura espontánea de aneurismas (80%), produciendo hipoperfusión distal y vasoespasmo. La HTIC produce irritación de la cerebral y resangrado. La liberación masiva de catecolaminas y de sustancias neurohormonales produce isquemia miocárdica con cambios en el ECG con elevación del ST (en la repolarización precoz se modifican otras derivaciones diferentes a V1-V3), descenso del ST, cambios en onda T y elevación de enzimas cardíacas. La clínica es cefalea brusca, disminución del nivel de consciencia, focalidad neurológica, crisis convulsivas, rigidez de nunca, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, TC cerebral, angio-TC. El tratamiento es control de la TA, fluidoterapia, analgesia, antifibrinolíticos, prevención del vasoespasmo (nimodipino) y embolización endovascular con coils.
Bibliografía
- Carrillo Esper R, Antigua Bretón Y, Carrillo Córdoba R. Alteraciones electrocardiográficas en hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma. Revista Mexica de Anestesiología. 2007;30(2).
- Ximénez-Carrillo Rico A, Vivancos Mora J. Hemorragia subaracnoidea. Medicine. 2015;11.
- Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Clinical manifestations and diagnosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Uptodate, 2016.
Palabras clave: HSA. ECG.
