Descripción del caso: Varón de 74 años hipertenso y en tratamiento con betabloqueantes por extrasístoles ventriculares que consulta por mareo y bradicardia a 36 lpm detectada por su tensiómetro. Se realiza ECG y, ante los hallazgos de dupletes y rachas de TVNS, se deriva a Urgencias. Ingresa en Cardiología y es dado de alta tras retirar tratamiento betabloqueante y posterior seguimiento en CCEE para completar estudio.

Exploración y pruebas complementarias: EF: a la AC arrítmico con extrasístoles, sin soplos. Resto sin alteraciones. ECG: RS a 80 lpm con BRDHH y EV frecuente con bigeminismo de morfología alternante entre TSVD y TSVI. Rachas de TVNS. Ecocardiograma sin alteraciones significativas. Ergometría: a baja FC aumento ectopia ventricular con rachas de TVNS, desapareciendo prácticamente por encima de 120 lpm. Holter: 20.000 EV con dupletes y tripletes.

Juicio clínico: Taquicardia ventricular no sostenida.

Diagnóstico diferencial: Taquicardia ventricular, bloqueo rama-rama, ansiedad, vértigo.

Comentario final: Parece claro que en este paciente la terapia betabloqueante empeoraba su extrasistolia basal hasta el punto de degenerar en TVNS, sobre todo si consideramos que el Holter tras retirada del tratamiento mostraba una importante reducción de la frecuencia de las extrasístoles. No existe en la literatura una explicación clara que justifique este fenómeno. Sin embargo, el propio mecanismo de acción de estos fármacos, con su cronotropismo negativo, así como el hecho de que en la ergometría la densidad de las extrasístoles se relacionara inversamente con la FC, hace plantear la hipótesis de que la preponderancia del tono vagal era la responsable en este caso de la aparición de mayor número de extrasístoles que acababan agrupándose en dupletes y, paradójicamente, provocando una taquicardia, concretamente una TVNS como ya se ha señalado.

Bibliografía

1. Manolis AS. Ventricule premature beats. UpToDate.

Palabras clave: Betabloqueante. TVNS.