Descripción del caso: Mujer 51 años en seguimiento desde Atención Primaria por dolor lumbar derecho de un mes de evolución que mejoró inicialmente con antiinflamatorios. Clínicamente evolucionó con irradiación y dolor a hipogastrio tratándose como cólico renal. Posteriormente sensación de hormigueo y pérdida de fuerza en miembros inferiores, además de estreñimiento y restricción urinaria. Antecedentes personales: neuritis óptica retrobulbar idiopática hace 5 años resuelta. Se deriva a Urgencias tras los hallazgos en última visita.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración neurológica: pupilas isocóricas normorreactivas. No alteración de pares craneales. No pérdida fuerza ni sensibilidad miembros superiores. Pérdida fuerza contrarresistencia miembro inferior derecho 3/5, claudicación contragravedad 4/5, respecto al izquierdo 5/5, sensibilidad conservada miembros inferiores, reflejos osteotendinosos conservados. No Romberg; inestabilidad al realizar la marcha en tándem. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen con dudosa puñopercusión renal derecha positiva, no signos de defensa peritoneal, molestias a la palpación en hipogastrio, Blumberg y Murphy negativos. Miembros inferiores: no edemas ni signos de trombosis. Pulsos pedios simétricos conservados. Combur-test: leucocitos y hematíes positivos. Rx columna lumbosacra: rectificación lumbar.RNM sin contraste lumbosacra: no patología compresiva medular. Alteración señal medular central, hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 e isointensa respecto al resto de la médula en secuencias potenciadas en T1, extendiéndose desde C6-D11, cierto efecto expansivo, sugestivo de edema medular. Tras contraste: realce periférico, morfología serpiginosa a nivel del cono medular. Posible relación con malformación vascular. Arteriografía espinal completa: no signos de malformación vascular. RNM craneal: sin hallazgos. Potenciales evocados visuales normales. Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación normales (incluyendo hormonas tiroideas, iones, perfil reumático, vitaminas B12 y fólico, hepático y perfil lipídico). Marcadores tumorales negativos: Ca19.1, Ca 125, Ca 15.3, CEA y alfa-fetoproteína. Serologías negativas para VIH, lúes, Borrelia, Brucella. ANA+ patrón moteado fino 1/80 y nucleolar 1/640. Muestra insuficiente para Ac antiLa, anicentrómero y anti SCL. ENA negativo. Ac antiDNA negativo. Líquido cefalorraquídeo: eritrocitos 0, leucos 68 (97%L), glucosa 56, proteínas 98. ADA 3,9. Ac antiNMO (anti-acuoporina4) positivo y BOC negativo. AntiMOG negativo.

Juicio clínico: Neuromielitis óptica cursada con brotes medulares, seropositiva.

Diagnóstico diferencial: Mielopatías compresivas, mielopatías no comprensivas: infecciosas, inflamatoria sistémica, inflamatoria de SNC (esclerosis múltiple), paraneoplásico, isquémica...

Comentario final: Es importante el seguimiento del paciente desde Atención Primaria para ver la evolución de la clínica inicial. A veces una evolución larvada del cuadro puede llevarnos a confusión. De igual modo, un correcto diagnóstico diferencial nos ayudará a guiar la patología hasta su resolución.

Bibliografía

1. Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM.T ransverse myelitis. Neurol Clin. 2013;31:79.
2. Granados Sánchez AM, García Posada LM, Ortega Toscano CA, et al. Enfoque diagnóstico de las mielopatías. Rev Colomb Radiol. 2011;22:(3):3231-51.
3. Krishnan C, Greenberg B. Transverse myelitis. 2016.

Palabras clave: Aquaporin 4. Neuromielitis óptica. Enfermedad de Devic.