Descripción del caso: Mujer de 46 años consulta al centro de salud desde hace 2 semanas astenia de aumento progresivo con los esfuerzos, acompañado de disnea, palpitaciones ocasionales, tos matutina de 2 años de evolución, sin expectoración. Antecedentes de DM1 manejado con insulina glargina 50 UI en las noches e insulina rápida de acuerdo a glucometrías. Sin síntomas de insuficiencia cardiaca.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente, alerta y orientada. Mucosas húmedas sin cianosis peribucal. Al auscultar soplo sistólico III/VI mitral, tricuspídeo y pulmonar. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible sin signos de irritación peritoneal. Extremidades sin edemas, pulsos palpables. Neurológico no déficit motor ni sensitivo, pares craneales conservados y sin focalidad. Rx de tórax: dilatación hilios, dilatación arteria pulmonar derecha. BQ: Hb: 12. VCM: 86. PLT: 450.000. Leu: 6.500. PCR: 1. Glu: 168. Ur: 38. Cr: 1,0. FG: 98. Na: 136. K: 3,8. Ca: 8,9. Mg: 2,0. AP: 100%. LDH: 180. TSH: 1,6 T4: 1,3. FR: < 10. Serologías: Trep, CMV, hepatitis, VIH, Borrelia, VEB negativos. ECG: RS a 86. BCRDHH. Onda S en V5-V6. Eje a la derecha. EcoTT: dilatación de arteria pulmonar izquierda de aproximadamente 6 cm de diámetro. Insuficiencia mitral moderada. Insuficiencia tricuspídea grave. Posible comunicación interauricular. RMN cardiaca: CIA tipo ostium secundum, extensa solución de continuidad en septo interauricular (aprox. 3,8 cm), insuficiencia tricuspídea moderada y pulmonar leve. Aumento de volumen en VD y signos de HTP grave (tronco pulmonar 5,3 cm). Función sistólica biventricular conservada. Cateterismo cardiaco derecho: se toman presiones y saturaciones venosas en AP, AD, VCS y VCI. Se confirman la presencia de HTP precapilar con mejoría ligera de la RVP tras prostaglandinas secundario al aumento del gasto cardiaco.

Orientación diagnóstica: Hipertensión pulmonar por CIA tipo ostium secundum.

Diagnóstico diferencial: Masa pulmonar a estudio. Tromboembolismo pulmonar. Cardiopatía congénita.

Comentario final: La HTP con cardiopatía congénita representa una población en crecimiento, que afecta del 3-10% de pacientes con cardiopatías congénitas. Los tratamientos de intervención para esta patología dependen de la lesión subyacente, la fisiopatología y el grado de enfermedad vascular pulmonar. El pronóstico depende de la causa subyacente de PH-CHD, las características clínicas, particularmente el estado cardíaco y la respuesta al tratamiento.

Bibliografía

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2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al, eds. Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª ed. México: McGraw-Hill; 2012.
3. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación, 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014.

Palabras clave: Disnea. Palpitaciones. Hipertensión.