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40.º Congreso Nacional SEMERGEN Neurología
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40.º Congreso Nacional SEMERGEN
Palma, 17 - 20 October 2018
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57. Neurología
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347/505 - A VECES LAS COSAS NO SON LO QUE PARECEN

A. Parrella Martín-Gameroa, M. Montes Ramírezb, M. Martínez Abadc y S. Berbel Leónd

aMédico de Familia. Centro de Salud Gregorio Marañón. Madrid. bMédico de Familia. Centro de Salud San Carlos. Madrid. cMédico de Familia. Centro de Salud Eloy Gonzalo. Madrid. dMédico de Familia. Centro de Salud Gregorio Marañón. Alcorcón. Madrid.

Descripción del caso: Varón de 44 años refiere cuadro de mareo, inestabilidad y diplopía desde hace 3 horas de evolución, mientras estaba trabajando. No fiebre ni traumatismos craneales. Refiere un episodio similar ayer de unas 2 h de evolución. No clínica infecciosa previa, refiere haberse tomado la medicación bien y haber dormido bien los últimos días. Antecedentes personales: no RAM, no FRCV. Epilepsia en tratamiento y seguimiento en Neurología. Temblor esencial. Hernia discal L5-S1. Tratamiento habitual: ácido acetilsalicílico 100 mg, atorvastatina 20 mg, carbamazepina 400-0-200, lacosamida 150 mg cada 12 h, propranolol 10 mg 1 cada 12h.

Exploración y pruebas complementarias: Bien hidratado y perfundido, eupneico, afebril. TA: 122/85. Cuello: no palpo adenopatías, no bocio. AC: rítmico, no soplos. AP: buena ventilación general. Abdomen anodino. EEII: pulsos presentes, no edemas, no signos de TVP. Exploración neurológica: consciente y orientado, pares craneales normales, nistagmo lateral izquierdo con la mirada extrema, fuerza 5/5, no déficit sensitivo, no dismetría, Romberg negativo, Barré negativo, discreta bradipsiquia y bradilalia, no disartria, no afasias. No diplopía, nomina, comprende. ROT ++/++++ en cuatro extremidades, reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Signos meníngeos negativos. Analítica: leucocitos 5,84 × 103/uL, Hb 14,4 g/dL, plaquetas 207 × 103/uL, Coagulación: TP 12,4 sg, INR 1,03, APTT 27,1 sg. Glucosa 93 mg/dl, urea 23 mg/dl, creatinina 0,88 mg/dl, Na 137 mmol/L, K 4,2 mmol/L, CK 82 U/L, GOT 20 U/L, GPT 22 U/L, amilasa 79 U/L, carbamazepina: 14,40 ug/ml. TAC craneal: parénquima cerebral supra e infratentorial normal, Sistema ventricular de tamaño normal, cisternas de la base y perimesencefálicas libres. Estructuras de línea media centradas. Eco doppler de TSA: sin hallazgos patológicos.

Orientación diagnóstica: Intoxicación por carbamazepina.

Diagnóstico diferencial: Mareo causas periféricas. Vértigo paroxístico benigno. Neuronitis vestibular. Enfermedad de Ménière. Infecciones del oído. Neurinoma del acústico. Lesiones de pares III, IV y VI. Mareos causas centrales: tumores cerebrales, hemorragia o isquemia cerebelosa, isquemia e infarto vertebrobasilar, esclerosis múltiple, infecciones del SNC y enfermedad de Parkinson. Otras causas: hipoglucemia, trastorno ansioso depresivo.

Comentario final: Ante un cuadro con clínica neurológica como éste, siempre tendemos a pensar en patología orgánica y muchas veces se nos olvida que puede estar desencadenado por fármacos que actúan a nivel central.

Bibliografía

  1. Sánchez Romero A, García Delgado R, Duran Quintana JA, et al. Atención Farmacéutica. 2000;2(2):153-63.
  2. Alós Almiñana M, Quintana Gallego E. Interaccionesfarmacocinéticas de los nuevos antiepiléticos. Farmacéutica Hospitales. 1997;79:16-9.

Palabras clave: Diplopía. Mareo. Carbamazepina.

Communications of "Neurología"

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