Descripción del caso: Varón 55 años, exfumador, en tratamiento con metamizol pautado por traumatología por gonartrosis pendiente de cirugía. Estando asintomático se solicitó control analítico de dislipemia. Destacaba AST 81U/L, ALT 140 U/L, GGT 116 U/L, amilasa, bilirrubina y fosfatasa alcalina normales, serologías negativas para VHB, VHC, CMV y EBV. Negaba consumo de alcohol u otros tóxicos. Se solicitó ecografía abdominal y se explicaron signos y síntomas de alarma para reconsultar.

Exploración y pruebas complementarias: Visita con resultados en consulta de Atención Primaria. Exploración: coloración normal mucocutánea, abdomen normal, resto normal. Pendiente de ecografía. Reconsultó al mes por aparición de ictericia conjuntival sin otros signos ni síntomas. En la exploración física destacaba ictericia conjuntival y cutánea, con abdomen normal y resto de la exploración normal. Se solicitó analítica de control urgente y se reclamó ecografía abdominal. Analítica urgente: Bb total 14,18 mg/dL, Bb directa 7,97 mg/dL, AST 503 U/L, ALT 570 U/L, GGT 1.149 U/L, FA 333 U/L, ferritina 4.437 ng/mL, amilasa, hemograma y proteinograma normales. Se derivó a urgencias hospitalarias para valoración y realización de prueba de imagen. Urgencias hospitalarias. Analítica confirmó alteración hepática. Ecografía abdominal normal. Ante la sospecha de hepatotoxicidad por metamizol se suspendió dicho fármaco y se solicitó control analítico posterior.

Orientación diagnóstica: Sospecha de hepatotoxicidad por metamizol.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis aguda. Hepatitis crónica. Hepatitis colestásica. Hepatitis granulomatosa. Esteatosis hepática. Esteatohepatitis. Colestasis aguda. Colangitis. Colecistitis. Lesiones ocupantes de espacio hepáticas.

Comentario final: La hepatotoxicidad inducida por fármacos o agentes no farmacológicos presenta una expresión clínico-patológica variada, desde alteraciones asintomáticas y reversibles hasta necrosis hepática e insuficiencia hepática fulminante. La mayoría de las reacciones hepatotóxicas se descubren por elevación de transaminasas (ALT y AST) o de enzimas de colestasis (GGT y FA). El tratamiento se basa en suspender el fármaco sospechoso, tratar los síntomas y realizar un control analítico. Tras la suspensión de metamizol se realizó control analítico posterior, que mostró normalización del perfil hepático. No debemos olvidar el riesgo de agranulocitosis en pacientes en tratamiento con metamizol, una reacción poco frecuente pero que puede llegar a ser mortal.

Bibliografía

1. Tejada F. Hepatotoxicidad por fármacos. Rev Clínica Med Fam. 2010;3(3):177-91.
2. Castell J, Miñana M. Hepatitis inducida por tóxicos. Mecanismos de toxicidad y patrones de lesión. GH Contin. 2003;2(5):190-6.

Palabras clave: Hepatotoxicidad. Hepatitis. Metamizol.