Descripción del caso: Varón 78 años. Autónomo. Fumador activo, ingesta enólica 130 UBEs/semana. AP: HTA, dislipemia, obesidad y DM2 en tratamiento con Imidapril 10 mg 1-0-0, Rosuvastatina 10 mg 0-0-1, Metformina/sitagliptina 1.000/50 mg 1-0-1 y buen control metabólico. FA en tratamiento con acenocumarol y adecuado control. En estudio por disnea, hace dos semanas en cardiología tras detección de ICC ajustan tratamiento suspendiendo iDPP4 e iniciándose iSGLT2. Desde el cambio comienza con astenia, náuseas y a la semana presenta desorientación e hipersomnia bruscas por lo que es remitido a urgencias.

Exploración y pruebas complementarias: TA 164/72 mmHg, FC: 70 lpm, DTX 103, Sat O2aa 98%, Tª 36,3 ^oC. AC: rítmico, no soplos. AP: crepitantes bibasales. EEII: no edemas. Exploración neurológica: desorientado en tiempo y espacio resto sin alteraciones. Analítica: glucosa 120 mg/dL, creatinina 1,02 mg/dL, sodio 146 mEq/L, K 5,0 mEq/L, cloro 117 mEq/L, osmolaridad (calculada) 318 mOsm/kg, VCM 107, B12 202 pg/mL, PCR 2,29 mg/L. Gasometría venosa: pH 7,33, pCO2 51 mmHg, pO2 24 mmHg, bicarbonato 27 mmol/L, Exceso bases 0,2 mmol/L, Saturación O2 calculado 37%. Sistemático de orina: pH 5,0, proteínas +, glucosa ++++, cetonas ++, resto negativo. EKG: FA a 50 lpm. TAC SNC: no evidencia de patología. RNM SNC: Infarto isquémico subagudo en territorio profundo de la cerebral media izquierda con pequeña isquemia sobreañadida en mismo territorio mas reciente. Atrofia cerebral de predominio cortical. Eco Doppler de troncos supraaórticos: enfermedad ateromatosa difusa sin repercusión hemodinámica.

Orientación diagnóstica: Síndrome confusional.

Diagnóstico diferencial: Cetoacidosis euglucémica, intoxicación farmacológica, ECVA, encefalopatía de Wernike.

Comentario final: En este paciente el “cóctel”, ión oxidrilo del alcohol ingerido (OH) + iSGLT2, hizo que a los pocos días comenzara con astenia y náuseas, precipitando un síndrome confusional que preciso ingreso hospitalario. Al alta persisten secuelas del ictus ateroembólico en un paciente bien anticoagulado. Por ello, es importante conocer el consumo de alcohol de nuestros pacientes antes de plantear inicio de iSGLT2, dado que tanto los iSGLT2 como el consumo de OH pueden producir un aumento de cetonas que favorezca la aparición de una cetoacidosis.

Bibliografía

1. Burke KR, Schumacher CA, Harpe SE. SGLT2 inhibitors: A systematic review of diabetic ketoaidosis and related risk factors in the primary literature. Pharmacotherapy. 2017;37(2):187-94.
2. Mehta A, Emmett M. Fasting ketosis and alcoholic ketoacidosis. Uptodate. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/fasting-ketosis-and-alcoholic-ketoacidosis 1.

Palabras clave: DM2. iSGLT2. Alcohol.