482/761 - UNA INSUFICIENCIA NO PERCIBIDA
1Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Elda I-Acacias. Elda. Alicante. 2Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de El Campello. El Campello. Alicante.
Descripción del caso: Varón de 19 años, sin antecedentes de interés, sin tratamiento, no hábitos tóxicos. En una analítica en el centro de salud se objetiva una creatinina de 1,72 mg/dl, no conocida previamente, y en orina proteínas en tira de 500 mg/dl y 25-50 hematíes/campo. Índice albúmina/creatinina de 2,87 g/g. No orinas oscuras, orinas claras algo espumosas. Niega otra clínica acompañante.
Exploración y pruebas complementarias: Tensión arterial: 158/88 mmHg. Frecuencia cardiaca: 95 latidos/minuto. Exploración física sin hallazgos patológicos. Se deriva al paciente a urgencias hospitalarias. Analítica de sangre: creatinina de 1,76 mg/dL. Resto sin alteraciones. Analítica de orina: proteínas 500 mg/dL, sangre 250/uL, sedimento hematíes > 100/Campo. Radiografía simple de abdomen: luminograma inespecífico. Ecografía abdominal: sin alteraciones ecográficas significativas. Serología viral: VHB, VHC, VIH negativa. Autoinmunidad: IgG 594 mg/dl, IgA 305 mg/dl, IgM 90 mg/dl. C3 140 mg/dl y C4 31 mg/dl. Biopsia renal: presencia de depósitos mesangiales con IgA (3+) y con C3 (3+). IgG, IGM, fibrinógeno y C1q, negativos. Los hallazgos morfológicos y de IFD corresponden a una nefropatía IgA con proliferación mesangial difusa y componente de semilunas celulares tipificable como grado IV (OMS).
Orientación diagnóstica: Nefropatía IgA (enfermedad de Berger).
Diagnóstico diferencial: Glomerulonefritis infecciosas (posestreptocócica, VHB, VHC, VIH), primarias (membranoproliferativa y glomerulonefritis rápidamente progresiva), asociadas a enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, Schönlein-Henoch, crioglobulinemias, vasculitis, síndrome de Goodpasture), nefritis posradiación, posquimioterapia, trombosis venosa renal, tumores renales.
Comentario final: La nefropatía por IgA es una forma común de glomerulonefritis causada por el depósito de inmunoglobulinas de tipo IgA en la membrana basal glomerular. Existe un pico de incidencia en la segunda y tercera década de la vida. Afecta más a varones en una razón 2-3: 1. Suele presentarse con proteinuria, hematuria microscópica o hipertensión, solos o en combinación. Para su diagnóstico se requiere una biopsia renal. Es de las principales causas de enfermedad renal crónica y de insuficiencia renal. Para su manejo es muy importante el control de la proteinuria y la presión arterial.
Bibliografía
- Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. IgA Nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677-86.
- Soares MF, Roberts IS. IgA nephropathy: an update. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017;26(3):165-71.
Palabras clave: Nefropatía por IgA. Glomerulonefritis. Insuficiencia renal.
