447/12 - DOCTOR, ¿QUÉ LE OCURRE A MI PIERNA?
1Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Joaquín Elizalde. Logroño. La Rioja. 2Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Nájera. Logroño. La Rioja. 3Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Joaquín Elizalde. Logroño. La Rioja. 4Médico Adjunto de Familia. Centro de Salud de Irún. Guipúzcoa. 5Médico Adjunto Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Toro. Zamora.; 6Medicina Familiar y Comunitaria. SAMU. Valencia.
Descripción del caso: Paciente de 32 años asmático, fumador de unos 10 cigarrillos diarios desde hace 10 años. Antecedente familiar de trombosis venosa profunda por vía paterna. No tratamiento actual. Refiere cuadro de 3 semanas de evolución con aumento de perímetro de tercio distal de EID (extremidad inferior derecha), sin recordar trauma, sobreesfuerzo o inmovilización, ni presentar disnea. Además, comenta episodio de dorsalgia inespecífico y autolimitado hace unas semanas.
Exploración y pruebas complementarias: TA 123/74 mmHg, SatO2 97%, FC 76, Tª 36,1 oC. Aumento de diámetro sin signos de flogosis a nivel gemelar derecho, con dudoso cordón venoso medial a la palpación y signo Homans negativo. Auscultación cardiopulmonar normal. Se deriva a Urgencias para descartar patología vascular aguda. Se realiza analítica: dímero D 2144 (resto de coagulación y hemograma normal) por lo que solicitan eco Doppler EID: aumento de volumen y contenido ecogénico afectando a troncos venosos tibioperoneos y vena poplítea en relación a TVP. Ingresa en UCE para estudio y tratamiento, donde pautan HBPM a dosis anticoagulante y se realiza ecografía abdominal, siendo normal y un angio-TC con contraste que muestra defectos de repleción en arterias pulmonares de las ramas segmentarias posterobasales bilaterales, compatible con TEP bilateral y un infiltrado alveolo-intersticial posterobasal izquierdo, compatible con un infarto pulmonar. Ante dichos hallazgos ingresa en Neumología para seguimiento, donde se anticoagula con Acenocumarol y se completa estudio con ecocardiograma que resulta normal, por lo que es dado de alta y derivado a Hematología para continuar estudio, siendo diagnosticado de hiperhomicisteinemia secundario a deficiencia de folatos, trombofilia, portador de homocigosis para la mutación del gen MTHFR C677T.
Juicio clínico: Trombosis venosa profunda. Tromboembolismo pulmonar bilateral. Infarto pulmonar. Homocigosis para la mutación MTHFR C677T.
Comentario final: A pesar de la baja incidencia de TVP, la gravedad de sus complicaciones y el riesgo que conlleva la ausencia de tratamiento, justifica la necesidad de realizar una correcta anamnesis y exploración física que nos aporte una sospecha diagnóstica elevada desde nuestras consultas de Atención Primaria. Para ello los protocolos de predicción clínicos y analíticos, permiten un correcto cribado de los pacientes con alta sospecha, llegando a su confirmación diagnóstica mediante pruebas de imagen y posterior derivación a atención secundaria.
Bibliografía
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Profesionales.msd.es [Internet]. Madrid; Merck Sharp&Dohme. 2013. [actualizado marzo 2015]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
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