Importancia del gradiente de presión venosa hepática en pacientes con cirrosis hepática
Importance of hepatic venous pressure gradient in patients with hepatic cirrhosis
Carlos Alejandro Cortez-Hernándeza, Héctor Jesús Maldonado-Garzaa, Francisco Javier Bosques-Padillaa, Cynthia Ivonne Garza-Laraa, José Bernardo Gutiérrez-Sánchezb, Guillermo Elizondo-Riojasb
a Servicio de Gastroenterología. Facultad de Medicina y Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Universidad Autónoma de Nuevo León, UANL, México.
b Centro Universitario de Imagen Diagnóstica. Facultad de Medicina y Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Universidad Autónoma de Nuevo León, UANL, México.
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Por un lado están las relacionadas con la insuficiencia hepática en la cual hay una disminución de la producción de albúmina, menor concentración de factores de coagulación, entre otras, y por otro lado están las manifestaciones secundarias a la hipertensión portal, que es una de las complicaciones de las etapas tardías de la cirrosis hepática. Este trastorno puede causar muchas otras complicaciones, como encefalopatía hepática, ascitis, hemorragia variceal, gastropatía hipertensiva, etcétera.<span class="elsevierStyleSup">1</span> Al considerar todo esto, los esfuerzos son cada vez mayores en aras de podercambiar el pronóstico lamentable que tienen estos pacientes. Existen diferentes herramientas diagnósticas para los pacientes con hipertensión portal con el fin de evitar o tratar esta lamentable complicación. En términos generales se puede decir que existen métodos directos e indirectos para poder determinar el grado de hipertensión portal que padecen los enfermos. Entre los métodos directos, los cuales han caído en desuso debido al porcentaje de complicaciones y al tipo de abordaje, hay tres tipos (<span class="elsevierStyleBold">Figura 1</span>): 1) Canalización de la vena umbilical, de ser posible, la cual desemboca generalmente en la rama izquierda de la vena porta. 2) Punción en la pulpa del bazo con el fin de determinar la presión en la vena esplénica y, por consiguiente, en la vena porta. 3) Medir en forma directa por punción en la vena porta o en alguna de sus ramas.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig1.jpg" alt="Figura 1. Diferentes técnicas para determinar en forma directa la presión portal."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1.</span> Diferentes técnicas para determinar en forma directa la presión portal.</p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad, existe la posibilidad de medir la presión portal en forma indirecta y menos compleja, pero sobretodo en forma confiable: a través de la vena yugular se accede a la vena suprahepática y se determina de manera indirecta la presión portal con un porcentaje de exactitud y similitud alto, por lo que hoy en día es el método de elección para los pacientes (<span class="elsevierStyleBold">Figura 2</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig2.jpg" alt="Figura 2. Se ilustra la canulación de la vena yugular y colocación del catéter en la vena suprahepática (método indirecto)."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2.</span> Se ilustra la canulación de la vena yugular y colocación del catéter en la vena suprahepática (método indirecto).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fisiología de la circulación portal</span></p><p class="elsevierStylePara">La vena porta se forma por la afluencia de las venas mesentérica superior, mesentérica inferior y esplénica. Es una vena que inicia y termina como capilares, es decir, no va a terminar en otra vena o el corazón, sino que, a manera de una arteria, se ramifica y se capilariza en el hígado.<span class="elsevierStyleSup">2,3</span> Esta vena recibe la sangre del tubo digestivo, así como del bazo y del páncreas, para trasladarla al hígado, de donde pasa luego a las suprehepáticas y, posteriormente, al corazón.<span class="elsevierStyleSup">2</span></p><p class="elsevierStylePara">En la vena porta se vierten las siguientes venas: coronaria estomáquica, pilórica, pancreático duodenal superior, císticas, umbilical y conducto venoso de Arancio.<span class="elsevierStyleSup">2</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Circulación colateral</span></p><p class="elsevierStylePara">El sistema portal tiene numerosas colaterales que llegan a la circulación sistémica. Cuando la presión portal pasa de 10 mmHg se incrementa potencialmente el desarrollo de estas colaterales. La formación de colaterales es un proceso complejo en el que hay apertura, dilatación e hipertrofia de canales vasculares preexistentes.<span class="elsevierStyleSup">4</span> Los sitios de desarrollo de vasos de circulación colateral son aquellas áreas de las venas que drenan en el sistema portal y se encuentran en yuxtaposición inmediata a las venas que se dirigen a la vena cava superior e inferior.</p><p class="elsevierStylePara">Los sitios más importantes para el desarrollo de vasos colaterales portosistémicos son 1) las venas esofágicas submucosas, 2) las venas paraumbilicales, 3) las venas rectales submucosas, 4) derivaciones esplenorrenales, 5) comunicantes entre las venas gástricas cortas con el plexo esofágico.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fisiopatología de la circulación portal</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertensión portal en la mayoría de los pacientes con cirrosis proviene de una resistencia intrahepática incrementada ocasionada por la fibrosis hepática, y de un aumento en el flujo esplácnico, así como lo dice la ley de Ohm P = Q * R, donde P es el gradiente de presión portal, Q es el flujo sanguíneo portal y R es la resistencia vascular del sistema portal. Por tal razón, todas aquellas circunstancias que modifiquen la resistencia o el flujo sanguíneo modificarán la presión portal.<span class="elsevierStyleSup">4</span> La hipertensión se divide en tres: prehepática, intrahepática y posthepática. La intrahepática a su vez se divide en tres: presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.<span class="elsevierStyleSup">5</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Hipertensión portal clínicamente significativa</span></p><p class="elsevierStylePara">La historia natural de la cirrosis se caracteriza por ser de un curso largo, sin síntomas en sus fases iniciales, seguida de un rápido deterioro de la función hepática. En las fases tempranas de la enfermedad las presiones pueden ser normales o ligeramente altas. La ausencia de síntomas causa que muchas veces no se haga el diagnóstico a tiempo o se detecte por casualidad cuando el paciente acude al médico por alguna otra causa no relacionada con la cirrosis; en esta fase se llama "cirrosis compensada". El progreso de la enfermedad se acompaña de un incremento en la presión portal y un decremento de las funciones del hígado, por lo que los primeros síntomas son ascitis, hemorragia, encefalopatía e ictericia.<span class="elsevierStyleSup">6</span></p><p class="elsevierStylePara">Después de que se comienzan a manifestar estos síntomas, la función hepática se deteriora más rápidamente; a esta fase se le conoce como "cirrosis descompensada". Durante esta fase puede haber aún más complicaciones, como nuevas hemorragias, insuficiencia renal, ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal, sepsis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatopulmonar e hipertensión pulmonar.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Métodos de estudio</span></p><p class="elsevierStylePara">La hipertensión portal es la complicación más común en los pacientes con cirrosis. Se caracteriza por un incremento en la presión portal, seguida del desarrollo de circulación colateral y trastornos en la circulación sistémica. Se define como hipertensión portal un gradiente de presión venosa hepática mayor a 5 mmHg, y el valor de 12 mmHg es un factor de riesgo para predecir hemorragia variceal.</p><p class="elsevierStylePara">La presión portal sólo se puede medir por medio de métodos invasivos.<span class="elsevierStyleSup">4</span> La medida del gradiente de presión venosa hepática brinda importante información para elaborar un pronóstico de los pacientes con hipertensión portal. El parámetro que con más frecuencia se usa es el gradiente de presión venosa portal, el cual se define como la medida de la presión en cuña menos la presión libre; esta medición se efectúa mediante un polígrafo calibrado y muy sensible a los cambios más pequeños de presión, el cual se conecta a una computadora donde se registra la gráfica de dichas presiones. El transductor se debe colocar a la altura de la aurícula derecha del paciente y se calibra para que la presión 0 sea a esta altura.</p><p class="elsevierStylePara">Hay diversas formas de medir el gradiente. Las que utilizan los autores aprovechan la vena yugular o el método en el que se introduce un catéter de balón de 6 Fr por la vena basílica y se avanza hasta llegar a la circulación hepática. Se prefiere la vena suprahepática derecha o la central. El balón se infla y se inyecta material de contraste para verificar la posición correcta (<span class="elsevierStyleBold">Figura 3</span>). Si el catéter no ocluye completamente la vena se avanza hasta que esto suceda, se desinfla el balón (<span class="elsevierStyleBold">Figura 4</span>) y se conecta el catéter con el transductor previamente calibrado, y se obtiene un trazo (<span class="elsevierStyleBold">Figura 5</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig3.jpg" alt="Figura 3. Catéter de balón el cual ocluye la vena suprahepática, lo cual se corrobora mediante la inyección de material de contraste."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3.</span> Catéter de balón el cual ocluye la vena suprahepática, lo cual se corrobora mediante la inyección de material de contraste.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig4.jpg" alt="Figura 4. Se libera el aire del balón, con lo que se muestra la vena suprahepática y se mide la presión libre en la vena."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4.</span> Se libera el aire del balón, con lo que se muestra la vena suprahepática y se mide la presión libre en la vena.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig5.jpg" alt="Figura 5. Trazo que se obtiene a través del catéter; se obtiene la presión en cuña y la presión libre."></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 5.</span> Trazo que se obtiene a través del catéter; se obtiene la presión en cuña y la presión libre.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Importancia de la medida del HVPG y pronóstico sobre los pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">El GPVH se ha utilizado en diferentes escenarios a lo largo de la historia, desde su uso para seguir el desarrollo de varices esofágicas en un estudio en el cual un grupo de pacientes recibió timolol y otro grupo tomó placebo; no existió diferencia en el progreso de varices en ambos grupos. Sin embargo, vale la pena hacer notar el hecho de que aquellos pacientes con un GPVH mayor a 10 mmHg o un incremento de al menos 10% de la presión basal tuvieron una mayor incidencia de varices durante el seguimiento.<span class="elsevierStyleSup">7</span></p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la hemorragia aguda, se han realizado estudios con los cuales se demostró que determinar la hemodinamia hepática durante las primeras horas de estancia intrahospitalaria puede ayudar a predecir qué pacientes están en riesgo de sufrir una nueva hemorragia y muerte relacionada con la hemorragia, sobre todo aquellos pacientes con GPVH mayores a 20 mmHg.<span class="elsevierStyleSup">8,9</span></p><p class="elsevierStylePara">Está demostrado que los bloqueadores beta no selectivos reducen el riesgo de hemorragia variceal en el caso de profilaxis primaria y secundaria en pacientes con cirrosis.<span class="elsevierStyleSup">11</span> Una vez que el paciente manifiesta varices esofágicas hay dos tratamientos clínicos llamados profilaxis primaria y profilaxis secundaria, ya sea que el paciente no ha sufrido hemorragia por varices esofágicas o ya presentó este fenómeno y lo que se desea evitar es que el paciente sufra una nueva hemorragia. En este sentido está bien establecido el papel de la vigilancia en estos pacientes, sobretodo en la profilaxis secundaria donde una disminución de 20% del GPVH del valor basal o por debajo de 12 mmHg reduce el riesgo de nuevas hemorragias.<span class="elsevierStyleSup">10,11</span> Los pacientes que responden a la terapia farmacológica padecen menores descompensaciones, como ascitis, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática.</p><p class="elsevierStylePara">Estudios recientemente publicados se relacionan con que si lo que se sabía previamente sobre la respuesta hemodinámica del 20%, tanto en profilaxis primaria como secundaria, tiene que ser de reducción de las cifras basales, suponiendo que en una respuesta aguda probablemente la respuesta del 10% sea efectiva, con lo cual se incrementaría el número de pacientes sensibles a los bloqueadores beta.<span class="elsevierStyleSup">12,13</span> Aunado a lo anterior hay resultados en estudios previos en los cuales aquellos pacientes que respondían al tratamiento farmacológico éste afectaba positivamente la sobrevida.<span class="elsevierStyleSup">14-16</span></p><p class="elsevierStylePara">La medida del gradiente de presión venosa hepática refleja la gravedad de la enfermedad y es un fuerte predictor de nueva hemorragia. Las mediciones repetidas sólo sirven para valorar la respuesta al tratamiento farmacológico, aunque tal vez a futuro la práctica de medir presiones en forma basal y un estudio de control al conseguir el bloqueo beta pueda cambiar debido a los recientes estudios con respuesta aguda a bloqueadores beta, tanto en profilaxis primaria como secundaria.<span class="elsevierStyleSup">13,17</span></p><p class="elsevierStylePara">Los cambios en el gradiente de presión venosa hepática se correlacionan con el grado de los cambios en el parénquima hepático. El HVPG también se usa en las terapias antivirales en cirrosis causada por virus de hepatitis B y hepatitis C (<span class="elsevierStyleBold">Cuadro 1</span>).<span class="elsevierStyleSup">5</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig6.jpg" alt="Cuadro 1. Utilidad de la medición del gradiente de presión venoso hepático."></img></p><p class="elsevierStylePara">No hay datos suficientes para determinar el valor pronóstico de mortalidad que proporciona el GPVH en hepatitis de origen alcohólico, aunque estudios recientes dan a conocer que los pacientes con GPVH mayor a 22 mmHg tienen peor pronóstico.<span class="elsevierStyleSup">18</span></p><p class="elsevierStylePara">Es probable que en el futuro la utilidad clínica del GPVH sea aún mayor, sobre todo en predecir qué pacientes tienen mayores posibilidades de sufrir un episodio de descompensación, y en estos casos, aplicar medidas terapéuticas adecuadas y oportunas en este subgrupo de pacientes. De acuerdo con estudios previos, en los cuales se analizó un grupo de pacientes con cirrosis hepática compensada y sin varices esofágicas basales, se determinó que aquellos pacientes que tenían mayores posibilidades de descompensarse durante el seguimiento eran precisamente los que tenían un GPVH basal mayor. Por otro lado, se observó que aquellos pacientes que padecían hipertensión portal, significativa desde el punto de vista clínico, es decir, un GPVH mayor a 10 mmHg, tenían seis veces más posibilidades de descompensarse que aquellos con valores menores.<span class="elsevierStyleSup">19</span> Recientemente se informó que aquellos pacientes sin antecedentes de ascitis, que se trataron con bloqueadores beta para prevenir la hemorragia variceal y que dieron una respuesta a éstos menor al 10% de la cifra basal tenían mayor riesgo de padecer ascitis y síndrome hepatorrenal.<span class="elsevierStyleSup">20 </span>Está demostrado que en pacientes con hipertensión portal es un predictor de desarrollo de varices, descompensación clínica (ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía) o de hepatocarcinoma. En relación con este último, es clara la ventaja que ofrece en aquellos pacientes con buena reserva hepática y que sufrirán un procedimiento quirúrgico de resección de la lesión donde los pacientes con gradiente superior a 10 mmHg tienen mayores posibilidades de padecer complicaciones.<span class="elsevierStyleSup">21</span> Recientemente ha surgido información relacionada con los datos que aporta la medición del GPVH al identificar al subgrupo de pacientes en riesgo de llegar a padecer aquella enfermedad.<span class="elsevierStyleSup">22</span></p><p class="elsevierStylePara">En este centro se están realizando ya estudios con bloqueadores beta, así como otros, en los cuales se trata de establecer la utilidad de pruebas no invasivas y su relación con el GPVH con el fin de poder determinar qué pacientes presentan varices esofágicas que requieran una medida terapéutica. Hasta el momento se han enrolado 13 pacientes, 10 varones y tres mujeres, los cuales fueron sometidos a un cateterismo hepático, biopsia hepática transyugular, medición de la presión en la vena suprahepática y se les tomó sangre para realizar una prueba de Fibrotest. Es importante señalar que los procedimientos fueron realizados en forma ambulatoria y sin complicaciones. Los resultados preliminares indican que, probablemente, los pacientes F3-F4 son los que presentan valores mayores de GPVH y varices esofágicas de mayor tamaño. Tal vez la circulación colateral desempeñe un papel importante en aquellos pacientes F3-F4 con varices pequeñas (<span class="elsevierStyleBold">Cuadro 2</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="304v11n45-13148112fig7.jpg" alt="Cuadro 2. Muestra de los resultados obtenidos mediante el GPVH (gradiente de presión venoso hepático) y la prueba de Fibrotest."></img></p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia:</span> Dr. Carlos Alejandro Cortez Hernández.<br></br> Centro Regional para el Estudio de las Enfermedades Digestivas. Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Universidad Autónoma de Nuevo León. Edificio Dr. Rodrigo F. Barragán. 2º Piso. Avenida Francisco I. Madero y Gonzalitos s/n. Colonia Mitras Centro. CP 64460. Monterrey, Nuevo León, México. Teléfono: (+52 81) 348 6068, 8333 3664.<br></br><span class="elsevierStyleItalic">Correo electrónico: </span><a href="mailto:drcarloscortezz@hotmail.com" class="elsevierStyleCrossRefs">drcarloscortezz@hotmail.com</a></p><p class="elsevierStylePara">Recibido: noviembre 2009. Aceptado: noviembre 2009.</p>" "pdfFichero" => "304v11n45a13148112pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec178792" "palabras" => array:1 [ 0 => "Cirrosis hepática; Gradiente de presión venoso hepático; Profilaxis primaria; Profilaxis secundaria; Hemorragia varicela; Hipertensión portal; Descompensación hepática" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec178793" "palabras" => array:1 [ 0 => "Hepatic cirrhosis; Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG); Primary prophylaxis; Secondary prophylaxis; Bleeding varices; Portal hypertension; Hepatic decompensation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "La cirrosis hepática y la hipertensión portal son causas importantes de morbilidad y mortalidad en nuestro país. 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Article information
ISSN: 16655796Original language: Spanish
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| 2023 December | 366 | 27 | 393 |
| 2023 November | 616 | 33 | 649 |
| 2023 October | 619 | 37 | 656 |
| 2023 September | 527 | 21 | 548 |
| 2023 August | 482 | 22 | 504 |
| 2023 July | 456 | 33 | 489 |
| 2023 June | 596 | 35 | 631 |
| 2023 May | 637 | 36 | 673 |
| 2023 April | 525 | 41 | 566 |
| 2023 March | 489 | 29 | 518 |
| 2023 February | 388 | 50 | 438 |
| 2023 January | 344 | 40 | 384 |
| 2022 December | 361 | 49 | 410 |
| 2022 November | 504 | 42 | 546 |
| 2022 October | 558 | 50 | 608 |
| 2022 September | 440 | 40 | 480 |
| 2022 August | 465 | 49 | 514 |
| 2022 July | 318 | 30 | 348 |
| 2022 June | 439 | 31 | 470 |
| 2022 May | 507 | 40 | 547 |
| 2022 April | 447 | 53 | 500 |
| 2022 March | 474 | 48 | 522 |
| 2022 February | 363 | 32 | 395 |
| 2022 January | 391 | 23 | 414 |
| 2021 December | 322 | 35 | 357 |
| 2021 November | 523 | 51 | 574 |
| 2021 October | 608 | 71 | 679 |
| 2021 September | 486 | 54 | 540 |
| 2021 August | 455 | 33 | 488 |
| 2021 July | 423 | 27 | 450 |
| 2021 June | 567 | 35 | 602 |
| 2021 May | 589 | 33 | 622 |
| 2021 April | 974 | 93 | 1067 |
| 2021 March | 629 | 40 | 669 |
| 2021 February | 425 | 38 | 463 |
| 2021 January | 392 | 57 | 449 |
| 2020 December | 439 | 48 | 487 |
| 2020 November | 597 | 51 | 648 |
| 2020 October | 563 | 44 | 607 |
| 2020 September | 583 | 31 | 614 |
| 2020 August | 431 | 45 | 476 |
| 2020 July | 424 | 27 | 451 |
| 2020 June | 449 | 50 | 499 |
| 2020 May | 470 | 78 | 548 |
| 2020 April | 770 | 36 | 806 |
| 2020 March | 494 | 33 | 527 |
| 2020 February | 423 | 18 | 441 |
| 2020 January | 418 | 30 | 448 |
| 2019 December | 344 | 32 | 376 |
| 2019 November | 544 | 36 | 580 |
| 2019 October | 609 | 59 | 668 |
| 2019 September | 565 | 38 | 603 |
| 2019 August | 337 | 26 | 363 |
| 2019 July | 421 | 35 | 456 |
| 2019 June | 465 | 34 | 499 |
| 2019 May | 493 | 77 | 570 |
| 2019 April | 489 | 48 | 537 |
| 2019 March | 365 | 20 | 385 |
| 2019 February | 320 | 20 | 340 |
| 2019 January | 362 | 24 | 386 |
| 2018 December | 335 | 11 | 346 |
| 2018 November | 508 | 26 | 534 |
| 2018 October | 266 | 25 | 291 |
| 2018 September | 330 | 13 | 343 |
| 2018 August | 352 | 5 | 357 |
| 2018 July | 300 | 5 | 305 |
| 2018 June | 382 | 5 | 387 |
| 2018 May | 463 | 11 | 474 |
| 2018 April | 374 | 2 | 376 |
| 2018 March | 433 | 3 | 436 |
| 2018 February | 285 | 5 | 290 |
| 2018 January | 283 | 4 | 287 |
| 2017 December | 227 | 3 | 230 |
| 2017 November | 342 | 5 | 347 |
| 2017 October | 296 | 5 | 301 |
| 2017 September | 231 | 4 | 235 |
| 2017 August | 263 | 5 | 268 |
| 2017 July | 223 | 3 | 226 |
| 2017 June | 400 | 18 | 418 |
| 2017 May | 398 | 12 | 410 |
| 2017 April | 284 | 8 | 292 |
| 2017 March | 382 | 29 | 411 |
| 2017 February | 476 | 1 | 477 |
| 2017 January | 212 | 2 | 214 |
| 2016 December | 166 | 10 | 176 |
| 2016 November | 298 | 10 | 308 |
| 2016 October | 342 | 16 | 358 |
| 2016 September | 242 | 19 | 261 |
| 2016 August | 20 | 4 | 24 |
| 2016 July | 136 | 1 | 137 |
| 2016 June | 408 | 33 | 441 |
| 2016 May | 417 | 26 | 443 |
| 2016 April | 382 | 18 | 400 |
| 2016 March | 323 | 23 | 346 |
| 2016 February | 318 | 19 | 337 |
| 2016 January | 257 | 20 | 277 |
| 2015 December | 294 | 13 | 307 |
| 2015 November | 485 | 29 | 514 |
| 2015 October | 354 | 23 | 377 |
| 2015 September | 361 | 11 | 372 |
| 2015 August | 248 | 13 | 261 |
| 2015 July | 346 | 10 | 356 |
| 2015 June | 354 | 8 | 362 |
| 2015 May | 395 | 8 | 403 |
| 2015 April | 277 | 15 | 292 |
| 2015 March | 412 | 4 | 416 |
| 2015 February | 381 | 4 | 385 |
| 2015 January | 312 | 6 | 318 |
| 2014 December | 187 | 10 | 197 |
| 2014 November | 273 | 3 | 276 |
| 2014 October | 246 | 10 | 256 |
| 2014 September | 188 | 2 | 190 |
| 2014 August | 171 | 5 | 176 |
| 2014 July | 180 | 7 | 187 |
| 2014 June | 223 | 3 | 226 |
| 2014 May | 182 | 4 | 186 |
| 2014 April | 142 | 6 | 148 |
| 2014 March | 175 | 4 | 179 |
| 2014 February | 142 | 2 | 144 |
| 2014 January | 149 | 3 | 152 |
| 2013 December | 110 | 8 | 118 |
| 2013 November | 147 | 6 | 153 |
| 2013 October | 120 | 3 | 123 |
| 2013 September | 94 | 3 | 97 |
| 2013 August | 88 | 5 | 93 |
| 2013 July | 72 | 3 | 75 |
| 2013 June | 17 | 0 | 17 |
| 2013 May | 28 | 0 | 28 |
| 2013 April | 25 | 0 | 25 |
| 2013 March | 20 | 0 | 20 |
| 2013 February | 5 | 0 | 5 |
| 2013 January | 2 | 0 | 2 |
| 2012 December | 2 | 0 | 2 |
| 2012 November | 6 | 0 | 6 |
| 2009 September | 1257 | 0 | 1257 |
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