Estudiar 12 casos de coagulación intravascular diseminada (CID), que se produjeron en relación con el uso de la prostaglandina E2 (PgE2) por vía endocervical para la inducción del parto.
Sujetos y métodosDurante el período transcurrido entre septiembre de 1995 y marzo de 2003, se practicaron 4.013 inducciones del parto con PgE2 intracervical en gestaciones a término. Los datos clínicos y los estudios de coagulación de la sangre fueron conclusivos para hacer el diagnóstico de CID.
ResultadosLa frecuencia de esta complicación es relativamente baja, 3 × 1.000 inducciones, pero su morbilidad es importante (50% de histerectomías). El marcador más significante de la discrasia sanguínea fueron los valores altos en suero del dímero D. El estudio anatomopatológico de las piezas extirpadas reveló una lesión del canal cervical en todos los casos. No hallamos evidencia de que el paso de líquido amniótico a la circulación sanguínea materna haya desencadenado la CID.
ConclusiónEstos 12 casos de CID presentados después de la aplicación intracervical del gel de PgE2 se atribuyen al paso de factor tisular a la circulación sanguínea, o incluso a una respuesta inmunológica por el paso del mismo gel de prostaglandina a través del tejido epitelial al cervical. La posibilidad de que el líquido amniótico haya causado la CID se considera altamente improbable, y el éxito de la histerectomía (6 ocasiones) como recurso último para controlar la hemorragia, se añade en contra de la embolia de líquido amniótico como causa desencadenante.
We studied 12 cases of disseminated intravascular coagulation (DIC) associated with the use of intracervical prostaglandin E2 (PgE2) for labor induction.
Subjects and methodsFrom September 1995 to March 2003, PgE2 gel was applied to 4,013 term pregnancies for labor induction. Clinical data and blood coagulation analysis were conclusive in the diagnosis of DIC.
ResultsThe frequency of this complication was relatively low (3 x 1000 inductions) but maternal morbidity was high (50% of the patients required hysterectomy). The most significant marker of the coagulation disorder consisted of blood levels of D dimmer, which in most cases were greater than 8,000 µg/L. In all patients, pathological reports showed epithelial damage of the cervical channel with vascular compromise. We found no evidence that the intravascular passage of amniotic fluid was the trigger mechanism for DIC.
ConclusionThese 12 cases of DIC, which appeared after intracervical application of PgE2 gel, can be attributed to the intravascular passage of tissue factor from the cervical channel, or even to an immunologic response to the direct passage of PgE2 through the cervical epithelial tissue. The possibility that DIC is caused by amniotic fluid seems highly improbable. The success of hysterectomy (in six patients) as a last resort to control bleeding provides further evidence against an amniotic fluid embolism as the trigger mechanism for DIC.