La depresión y el parkinsonismo son consecuencias directas de una lesión, por lo general vascular, que compromete alguna estructura del circuito fronto-subcortical. Su detección representa un desafío diagnóstico, y tiene importantes repercusiones en el manejo terapéutico. Se presenta el caso de un paciente varón de 79 años con buena situación basal global, que ingresa a una unidad de psicogeriatría tras un intento autolítico. Inicialmente se objetiva una depresión franca no psicótica, y llama la atención un aumento de la base de sustentación a la marcha y bradicinesia. Tras el ajuste de tratamiento antidepresivo se evidencia una notable mejoría de la sintomatología afectiva, pero no motora, por lo que se decide solicitar una resonancia magnética que objetiva lesiones isquémicas en ganglios basales. Este caso representa un claro soporte del modelo de circuitos fronto-subcorticales, en el que la presentación clínica, la evaluación neuropsiquiátrica, los datos de neuroimagen y la respuesta terapéutica contribuyen a la comprensión de los déficits que siguen a la lesión de estas estructuras.
Consideramos que con este artículo se podrá contar con una información breve y precisa con relación a los mecanismos fisiopatológicos, evaluación, planteamiento diagnóstico y tratamiento del síndrome fronto-subcortical.
Depression and parkinsonism are direct consequences of a lesion, usually vascular, that affects some structure of the frontal-subcortical circuit. Their detection represents a diagnostic challenge and has important repercussions in therapeutic management. The case is presented of a 79-year-old male patient with good overall baseline status, who was admitted to a Psychogeriatric Unit after an autolytic attempt. Initially, a non-psychotic frank depression is observed, and an increase in the base of support for walking and bradykinesia is noted. After adjustment of antidepressant treatment, a notable improvement in affective symptoms is evidenced but not in motor symptoms, so it is decided to request a magnetic resonance imaging that shows ischemic lesions in the basal ganglia. This case provides clear support for the frontal-subcortical circuit model, in which the clinical presentation, neuropsychiatric evaluation, neuroimaging data and therapeutic response contribute to understanding the deficits following these types of lesions.
We believe that this article will provide brief and accurate information on the pathophysiological mechanisms, evaluation, diagnostic approach, and treatment of the frontal-subcortical syndrome.
