Poder mecánico | Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

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No debe confundirse con los conceptos de trabajo o de energía. El concepto teórico de fuerza es aplicable a la fisiología pulmonar, cuando los músculos son capaces de ejercer una fuerza que se desplaza a cierta distancia y genera un trabajo. Desde el punto de vista de la mecánica, el trabajo se define como el producto de la fuerza que se ejerce sobre un objeto y la distancia que este recorre al verse sometido a la acción de esta fuerza. El trabajo mecánico realizado sobre un objeto y, en consecuencia, la energía que requiere, se define como la fuerza desequilibrada aplicada por la distancia recorrida por esa fuerza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. El trabajo realizado se puede considerar como positivo o negativo si la fuerza desarrollada actúa en la misma dirección y sentido, o en sentido contrario al desplazamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.La potencia o poder es la velocidad a la que se realiza el trabajo por unidad de tiempo y se puede medir en cualquier escala de tiempo (p.ej., minutos, segundos o dentro de una porción de la respiración) y se define como la cantidad de energía transferida por unidad de tiempo, de tal forma que la energía se determina como la capacidad para transformar o poner en movimiento. Un principio clave de la física es que la energía no se puede crear ni destruir, sino que solo se transforma entre sus variadas formas. Existen múltiples tipos de energía (radiante, térmica, nuclear, etc.), pero durante la ventilación la energía mecánica constituye el dominio relevante. La energía mecánica de un sistema es la suma de las energías potencial (estática) y cinética (movimiento); la energía cinética puede deformarse o dañar una estructura, superar la fricción para producir calor o convertirse en energía potencial. Por su parte, la energía potencial es la capacidad que tienen los objetos de realizar un trabajo en función de la posición que ocupan. Si sobre un objeto se aplica una fuerza que provoca un cambio en su posición, cuando se detiene la aplicación de dicha fuerza el objeto recuperará su posición inicial generando trabajo. Aquí, la energía mecánica realiza una transición gradual entre la energía potencial y la energía cinética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Durante la respiración corriente la energía potencial se almacena en los tejidos elásticos del pulmón y la pared torácica durante la fase de inspiración. Esta energía potencial se gasta durante la espiración para superar las resistencias de los tejidos, las vías respiratorias y los aparatos artificiales (tubos endotraqueales, circuitos de conexión externos y válvula espiratoria). El cambio en el volumen corriente está asociado con una carga de energía cíclica en el sistema respiratorio, siendo la energía igual a la presión aplicada, multiplicada por el cambio de volumen (P×dV), sumada a lo largo de la curva inspiratoria de volumen-presión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.El trabajo realizado durante la inspiración en el pulmón o el sistema respiratorio pasivo es producto de la presión y el volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. La presión es la fuerza por unidad de área, y el volumen es el producto del área y la longitud. Al multiplicar la presión por el volumen se obtiene el valor de fuerza-longitud que define el trabajo mecánico realizado. Cuando la presión se cuantifica en centímetros de agua y el volumen en litros, la unidad de energía es el julio (J)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.El poder mecánico, en física, determina la variable que indica la velocidad a la que se produce el trabajo, y se calcula teniendo en cuenta el trabajo desarrollado dividido por el tiempo que se emplea en realizarlo (J/min). En este contexto, la energía mecánica en fisiología pulmonar dependerá de la posición donde comienza el esfuerzo inspiratorio dentro de la curva presión-volumen del sistema respiratorio y de la fuerza impulsora ejercida por los músculos respiratorios para generar el movimiento de la pared torácica. En los últimos años el concepto energía mecánica ha ganado nueva atención por la comunidad de cuidado intensivo cuando se reconoció que los parámetros del ventilador pueden interactuar con las fuerzas que actúan sobre la superficie pulmonar y contribuir a la lesión pulmonar inducida por ventilador<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.Lesión inducida por el ventiladorLa ventilación mecánica ha sido reconocida como causa de daño pulmonar desde su introducción, aunque el término «lesión pulmonar inducida por ventilador» (ventilator-induced lung injury [VILI]) se introdujo en 1993<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. Aunque a menudo se usa indistintamente el término «lesión pulmonar asociada al ventilador» (ventilator-associated lung injury [VALI]), este se refiere a la presencia de lesión pulmonar durante la ventilación mecánica cuando no se determina un vínculo causal. La VILI también puede ocurrir en pulmones no lesionados, pero tiene una relevancia particular en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y ha sido ampliamente estudiado en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.Por lo tanto, bajo el término VILI podemos incluir diferentes mecanismos fisiopatológicos, cada uno de ellos con mediadores inflamatorios diferentes, lo que en última instancia conduce a manifestaciones posiblemente diferentes. Clásicamente se han descrito cuatro mecanismos de VILI: barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. La VILI es el resultado de la interrupción de la mecánica de la barrera hematogaseosa, en donde la presión transpulmonar aumenta el volumen alveolar más allá del límite de seguridad proporcionado por las fibras de colágeno inextensibles. El aumento resultante de la permeabilidad, el edema y la liberación de mediadores inflamatorios alteran aún más la mecánica pulmonar, lo que agrava la interacción adversa entre el ventilador mecánico y el pulmón.Mecanismos de lesión pulmonar inducida por ventiladorBarotraumaEl barotrauma, definido como la lesión pulmonar generada por presiones transpulmonares elevadas, fue el primer elemento ampliamente reconocido de la VILI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. La lesión pulmonar inducida por el ventilador puede ocurrir como consecuencia de una ventilación con volúmenes pulmonares altos y altas presiones resultantes, lo que lleva a ruptura alveolar, fugas de aire y manifestaciones macroscópicas (p.ej., neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo). El término barotrauma puede ser discutible, ya que la variable crítica que conduce a las fugas de aire es la sobredistensión pulmonar regional, no la alta presión de la vía aérea per se<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>.La presión de la vía aérea no es el concepto crítico, lo importante es el estiramiento pulmonar o la presión transpulmonar: la presión a través del pulmón (presión de la vía aérea menos presión pleural). El concepto final importante es que la distensión pulmonar es el determinante en la generación de la VILI. Esto tiene implicaciones clínicas muy importantes en pacientes con paredes torácicas rígidas (p.ej., pacientes con ascitis masiva). En estas situaciones la presión máxima de la vía aérea y las presiones de meseta pueden ser altas, pero la mayor parte de la presión se disipa al dilatar la pared torácica. El pulmón no necesariamente está demasiado distendido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.VolutraumaAdemás de la disrupción alveolar física inducida por la ventilación mecánica, algunos estudios han demostrado que el volumen pulmonar excesivo conduce a una sobredistensión pulmonar, caracterizada por la hiperpermeabilidad de la barrera alveolocapilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. El efecto directo del volutrauma resulta en un estiramiento cíclico persistente durante la ventilación mecánica, que estimula a las células endoteliales vasculares y epiteliales alveolares a través de proteínas mecanosensibles asociadas a la membrana y canales iónicos, que finalmente conduce a edema pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.En el año 2000 el ensayo ARDS Network demostró que limitar el volumen corriente (6 frente a 12ml/kg de peso corporal predicho) y la presión meseta de la vía aérea (30 frente a 50cmH2O) mejoraba la supervivencia en pacientes con SDRA. Este estudio y otros ensayos piloto anteriores llevaron a la práctica clínica lo que se había sugerido durante décadas por estudios preclínicos, concluyendo que el soporte ventilatorio mecánico con altos volúmenes y presiones puede causar morbilidad y mortalidad prevenibles en pacientes críticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>.El esquema clásico de los alvéolos como estructuras en forma de globo que se estiran durante la inspiración corriente puede no representar completamente la micromecánica alveolar. Durante la respiración normal las paredes alveolares también parecen desplegarse, minimizando el estiramiento elástico y la tensión celular, excepto cuando los volúmenes pulmonares se acercan a la capacidad pulmonar total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>. La deformación celular induce un rápido tráfico de lípidos a la membrana plasmática, aumentando el área de la superficie celular para evitar la ruptura de la membrana plasmática y reparar la célula cuando ocurre una falla por estrés. Cuando se exceden estos mecanismos citoprotectores la inflación adicional se traduce directamente en tensión celular, produciendo desprendimiento celular de la membrana basal, rupturas de la unión celular epitelial y endotelial, y edema alveolar e intersticial, que son las correlaciones microscópicas de la lesión pulmonar clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">16,17</a>.AtelectraumaEl atelectrauma se define como la lesión pulmonar ocasionada por las fuerzas de cizallamiento con la apertura cíclica y el colapso de las unidades pulmonares atelectásicas pero reclutables. En los alvéolos atelectásicos se genera un estrés local con la tensión de las células epiteliales durante el reclutamiento en la interfaz entre el aire y las vías respiratorias colapsadas, lo que ocasiona lesiones mecánicas. En contraparte, en los alvéolos llenos de agua la formación y la destrucción de burbujas en la interfaz gas-líquido contribuye a un estrés local adicional que provoca alteración de las adherencias membrana-citoesqueléticas y empeora la lesión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">18,19</a>.En el SDRA, la disfunción tensioactiva y el peso del pulmón edematoso contribuyen a la atelectasia regional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>. La ventilación con volúmenes corrientes bajos podría minimizar el riesgo de atelectrauma al mantener las presiones de conducción de las vías respiratorias bajas, disminuyendo la probabilidad de exceder la presión crítica de apertura de las unidades pulmonares colapsadas. Además, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) establecida a una presión mayor de la presión crítica de cierre de las unidades pulmonares potencialmente colapsables promueve reclutamiento sostenido y podría prevenir aún más el atelectrauma, aunque la estrategia óptima de titulación de la PEEP aún no se ha definido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105">21,22</a>.BiotraumaEn ciertas circunstancias, la ventilación mecánica puede iniciar la inflamación e inducir lesión pulmonar mientras mantiene el intercambio de gases. La lesión pulmonar mecánica desencadena una respuesta biológica extensa que incluye la activación de una cascada de citocinas proinflamatorias y nocivas denominada biotrauma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>. Algunos mediadores pueden lesionar directamente al pulmón; otros pueden preparar el escenario para el desarrollo posterior de la fibrosis pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>. La translocación de mediadores, bacterias o lipopolisacáridos desde los espacios aéreos hacia la circulación sistémica puede ocurrir en los pulmones que tienen una mayor permeabilidad alveolocapilar inherente al SDRA. Esta translocación puede conducir a la posterior disfunción multiorgánica a través de la lesión de órganos extrapulmonares, con el consecuente aumento en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>.La ventilación mecánica puede desencadenar la liberación de numerosos mediadores proinflamatorios que pueden inducir lesiones pulmonares y afectar la función pulmonar. La ventilación con volúmenes corrientes altos aumenta la interleucina (IL) 1β, la IL-6, la IL-8, el factor de necrosis tumoralα (TNF), las quimiocinas (CXCL1 y CXCL10) y la proteína inflamatoria de macrófagos-2 (MIP). Altos niveles de moléculas de adhesión celular intercelular en el líquido de lavado broncoalveolar en ratones indicaría un aumento significativo en la permeabilidad vascular pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.Lesión pulmonar inducida por el pacienteRecientemente se ha propuesto el concepto de lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (patient self-inflicted lung injury [P-SILI]) para describir todas las condiciones en las que el mantenimiento de la respiración espontánea en pacientes con pulmones lesionados y un estímulo respiratorio elevado puede provocar cambios en la presión/volumen global y regional que posiblemente empeoren la lesión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. P-SILI se genera por un esfuerzo inspiratorio intenso que produce:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">a)Oscilaciones en la presión transpulmonar causando la insuflación de grandes volúmenes en un compartimento notablemente reducido por la pérdida de volumen inducida por la enfermedad (SDRA).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">b)Una desviación profundamente negativa en la presión pleural producida por el esfuerzo muscular que aumenta la presión transmural de los vasos y la permeabilidad vascular y favorece el edema pulmonar de presión negativa.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">c)La contracción del diafragma genera heterogeneidad en la presión pleural local, lo que produce un desplazamiento de un volumen corriente entre regiones pulmonares no dependientes a dependientes (pendelluft).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">d)Finalmente, el diafragma se puede lesionar por un alto esfuerzo inspiratorio, debido al desarrollo de fuerzas mecánicas excesivamente altas dentro del músculo. La lesión del diafragma se caracteriza por la ruptura sarcolemal, desorden sarcomérico e inflamación, lo que en último lugar produce debilidad del diafragma, que afecta negativamente el resultado clínico a corto y a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>.</li></ul>Abordaje integralEn resumen, la VILI representa el resultado no deseado de una interacción compleja entre varias fuerzas mecánicas que actúan sobre las estructuras pulmonares, como las células epiteliales tipoI yII, las células endoteliales, los macrófagos, las vías respiratorias periféricas y la matriz extracelular (MEC) durante la ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>. Los principales mecanismos que pueden conducir a la VILI son el daño directo a la membrana capilar alveolar y la MEC, y la mecanotransducción, entendida como la conversión de un estímulo mecánico a señales bioquímicas y moleculares intracelulares. El grado de daño directo y la mecanotransducción pueden depender de la cantidad de energía transferida desde el ventilador mecánico a los pulmones del paciente. La transferencia de la potencia depende de los parámetros ventilatorios ajustados por el operador al lado de la cama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.Además de los altos volúmenes corrientes y las altas presiones transpulmonares, la frecuencia respiratoria y el flujo inspiratorio pueden desempeñar un papel en la génesis de la VILI. El conocimiento del tamaño funcional del pulmón permitiría la estimación cuantitativa de la tensión; así mismo, la selección de la PEEP para optimizar el tamaño y la homogeneidad del pulmón también pueden contribuir en la programación de una ventilación mecánica protectora. Encontrar un umbral de seguridad para la potencia o poder mecánico, normalizado al volumen pulmonar funcional y a la heterogeneidad de los tejidos, puede ayudar a definir con precisión los límites de seguridad para ventilar al individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>.Poder mecánicoEl poder mecánico (PM) representa la energía mecánica multiplicada por la frecuencia respiratoria (FR) y refleja la cantidad de energía aplicada al sistema respiratorio por minuto durante la ventilación mecánica. La cantidad de energía transferida desde el ventilador al paciente se mide en julios (J), mientras que el poder se define como la cantidad de energía transferida por unidad de tiempo (J/min).El PM es una variable sumaria que incluye todas las causas potenciales de la VILI: volumen corriente, presión de conducción (definida como presión necesaria para distender el pulmón), flujo, FR y PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>. Para representar el significado del PM se requiere la ecuación clásica del movimiento del sistema respiratorio como la suma de las presiones resistivas de flujo y las presiones elásticas, multiplicada por el volumen corriente y la FR, logrando una expresión de energía total entregada al sistema respiratorio en un minuto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>.La ecuación del movimiento (con la adición de la PEEP), en donde la presión (P) en todo el sistema respiratorio es igual a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>:<elsevierMultimedia ident="eq0030"></elsevierMultimedia>Cada componente de la ecuación de movimiento es una presión, de hecho:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">•ELrs × ΔV = ΔP (componente de presión debido al retroceso elástico), siendo ELrs=(Pplat−PEEP) / ΔV</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">•Raw × F = Ppico − Pplat (componente de presión debido al movimiento), siendo Raw=(Ppico−Pplat) / F</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">•PEEP = Pfinal espiración no está vinculado per se al movimiento pero representa la tensión basal del pulmón, ya que es la presión presente en el sistema respiratorio cuando ΔV y el flujo son iguales a cero.</li></ul>El cálculo del PM se deriva del producto de la frecuencia de ventilación y la energía entregada con cada ventilación corriente. Esto último consta de tres componentes:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">1.La potencia requerida para vencer la resistencia de los tejidos y las vías respiratorias durante el movimiento del aire (trabajo resistivo al flujo).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">2.La potencia requerida para inflar el pulmón y la pared torácica desde su posición inicial compartida (trabajo asociado al volumen corriente).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">3.El poder requerido para superar la PEEP relacionada con el retroceso del pulmón y el sistema respiratorio.</li></ul>En forma simplificada, la presión de la vía aérea desarrollada durante la inspiración se puede describir así:<elsevierMultimedia ident="eq0035"></elsevierMultimedia>Multiplicando cada uno de estos componentes por el cambio en el volumen (VC), obtenemos la energía mecánica por respiración (energía total):<elsevierMultimedia ident="eq0040"></elsevierMultimedia>Esta energía por ciclo, cuando se multiplica por la FR, produce el PM aplicado por minuto al sistema respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.¿Cómo se cuantifica la transferencia de energía de los músculos respiratorios o del ventilador mecánico a los pulmones del paciente?La energía utilizada para movilizar los pulmones desde su posición de reposo (es decir, la capacidad residual funcional [CRF]) a un punto dado de la curva de presión/volumen (P/V) puede ser proporcionada por contracciones musculares que generan presión muscular, como se observa durante la respiración espontánea, o artificialmente por el ventilador mecánico, que genera presión en las vías respiratorias (presión de la vía aérea [Paw]). El ventilador mecánico puede reemplazar parcial o completamente el esfuerzo realizado por los músculos respiratorios, pero con el costo del aumento de las presiones de las vías respiratorias. Tal como se describió previamente, se deben superar las fuerzas elásticas y resistivas del sistema respiratorio para generar movimiento (fracción de energía cinética), mientras que el componente estático (energía potencial) se refleja en el nivel de la PEEP, que de hecho representa la tensión de base de las vías respiratorias (suponiendo un sistema relajado sin actividad muscular)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.Se han propuesto dos ecuaciones para calcular la energía mecánica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155">31–33</a>. Si se ajustan adecuadamente, ambas deberían arrojar resultados similares.1. EnergíaL = ΔPL2/ELΔPL, es la presión de conducción transpulmonar (presión alveolar−presión pleural) y EL es la elastancia pulmonar.2. EnergíaL = ΔV2 × [(0,5 × ERS + FR × (1 + I:E)/60 × I:E × Raw) + ΔV × PEEP]ΔV es la variación del volumen corriente; ERS es la elastancia del sistema respiratorio; I:E es la relación inspiración-espiración; Raw, es la resistencia de la vía aérea.La ecuación simplificada se puede usar fácilmente en el entorno clínico. La siguiente ecuación calcula el componente más importante (potencia mecánica impulsora) sin tener en cuenta las propiedades resistivas o la contribución de la PEEP, a diferencia de la ecuación propuesta por Gattinoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia>Sin embargo, es difícil vincular directamente la energía mecánica disipada en las vías aéreas proximales a la lesión alveolar. La adición de la PEEP a la ecuación compleja tiene en cuenta la contribución de la tensión estática, que está asociada con el almacenamiento de energía potencial dentro de los tejidos elásticos del sistema respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>.¿Cómo calcular el poder mecánico?El PM, entendido como trabajo por unidad de tiempo, describe la intensidad de la aplicación de energía del ventilador al paciente. El PM es el término que se ha aplicado con precisión al producto de la energía de inflación por ciclo y al número de ciclos por minuto (FR)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. Se presentan tres formas diferentes de calcular el PM (energía por FR) con diferentes grados de complejidad.El primer método se basa en el análisis de las curvas P/V del sistema respiratorio, en el que se grafica experimentalmente una curva P/V cuasiestática (es decir, como un proceso en que todos los estados por los que pasa el sistema pueden considerarse estados de equilibrio)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a> con un ventilador mecánico y se determina el área total del rectángulo obtenida multiplicando la diferencia de volumen (ΔV) por la diferencia de presión (ΔPRS). Luego se calcula el área bajo la curva como la integral de la presión con respecto al volumen y se resta del área total del rectángulo, produciendo el área blanca, que corresponde a la transferencia de energía. Para convertir de ml y cmH2O a julios, todas las variables deben transformarse en unidades SI. Este valor (energía), multiplicado por la FR, resulta en el poder.La estimación del PM con este método depende de la técnica utilizada para realizar la curva P/V. En condiciones de bajo flujo la influencia de las propiedades resistivas se reducirá y las propiedades elásticas del sistema respiratorio serán el componente principal del cálculo de la energía mecánica. Con este método no se considera la tensión estática generadora de energía potencial en el sistema respiratorio (PEEP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.El segundo método se deriva de la ecuación clásica del movimiento descrita previamente (a la que se ha agregado la PEEP, mientras que las fuerzas de inercia se han descuidado). En esta ecuación el cálculo del PM incluye tanto las propiedades resistivas (tubo endotraqueal, vías aéreas y resistencia del tejido) como la variación del volumen pulmonar correspondiente al nivel de la PEEP, a través de la siguiente ecuación, que permite la cuantificación de la contribución relativa de sus diferentes componentes (volumen corriente, FR, ΔPRS, PEEP, I:E, flujo de aire) y puede predecir los efectos del cambio del flujo de aire.<elsevierMultimedia ident="eq0010"></elsevierMultimedia>Para expresar el Tinsp en función de la frecuencia respiratoria (FR) y la relación inspiratoria-espiratoria (I:E), ambas fácilmente disponibles en la configuración de cada ventilador, se puede aplicar la siguiente derivación:Tinsp + Tesp = TtotTtot = 60/FRSi expresamos los volúmenes en litros y las presiones en cmH2O, su producto multiplicado por 0,098 se expresará en julios.<elsevierMultimedia ident="eq0015"></elsevierMultimedia>A partir de la fórmula anterior es posible calcular la contribución relativa de los diferentes componentes (volumen corriente, presión de conducción, FR, resistencia) sobre el PM aplicados al sistema respiratorio, anticipando los efectos de sus cambios. Esta descripción matemática del PM proporciona resultados similares a los obtenidos experimentalmente a través del análisis de curvas de presión-volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.En resumen, como se ha mostrado anteriormente, todos los componentes de la VILI están representados en la ecuación: el producto ELrs×ΔV, que es la presión necesaria para vencer las fuerzas elásticas de todo el sistema respiratorio, no es más que la presión de conducción. El producto Raw×F es la presión necesaria para mover el gas dentro del sistema respiratorio y la PEEP es la presión que genera el estiramiento estático basal de las fibras pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.El tercer método para calcular el PM se realiza mediante la implementación de pausas inspiratorias. Este cálculo no vincula el componente resistivo o el nivel de la PEEP y se ha considerado una simplificación del segundo método, ya mencionado. Si los componentes de resistencia y la PEEP se suprimen del cálculo del PM, la influencia relacionada con la presión de conducción ΔP (VT/distensibilidad) asumirá una relevancia aún mayor que su exponente al cuadrado (×2) del volumen en las ecuaciones de energía y poder, y dado que la ΔP ha mostrado ser un predictor fuerte en la mortalidad en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>, tiene mayor relevancia en el desarrollo de la VILI y debe enfatizarse que en conjunto, con la frecuencia con la que se repiten tales excursiones (ventilación minuto VE), podría ser un mejor indicador del riesgo de lesión pulmonar y se denomina «poder de conducción»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>.Energía = ΔP,L2/Est,L = ΔP,L2/ (ΔP,L/VT) = ΔP,L × VTPL es la presión transpulmonar; ΔP,L2 es la presión de conducción transpulmonar; Est,L es la elastancia pulmonar estática.Varios estudios han calculado el ΔPRS (producto de la diferencia de volumen [ΔV] por la diferencia de presión [ΔV]) en lugar de la ΔP,L. Sin embargo, ΔPRS comprende los efectos de la pared pulmonar y torácica, así como la rigidez abdominal, que puede ser relevante en pacientes críticos. ΔP,L se puede calcular restando la presión transpulmonar al final de la inspiración, es decir, la diferencia entre la presión en los alvéolos y la presión en la cavidad pleural (pared torácica) y al final de la espiración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.¿Cuál es la contribución relativa de cada componente de la ecuación del poder mecánico?A partir de las fórmulas anteriores es posible calcular los efectos de cambiar cualquier variable (volumen corriente, presión de conducción, FR y resistencia) sobre el PM aplicado al sistema respiratorio. Cada componente de la ecuación tiene su propio peso para el cálculo final y no todos los elementos de la ecuación del movimiento tienen el mismo potencial para lesionar el parénquima pulmonar.Gattinoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a> calcularon los cambios del PM en función del aumento de uno de sus componentes (volumen corriente, ΔP, flujo inspiratorio, FR y PEEP) en pasos del 10%, mientras que los otros componentes se mantuvieron constantes; el mismo cambio porcentual de volumen corriente, ΔP y el flujo inspiratorio producen un aumento exponencial idéntico del PM (exponente=2), es decir, duplicar el volumen corriente (p.ej., de 6 a 12ml/kg) produce un aumento de cuatro veces del PM. Para el mismo aumento porcentual de la FR, el PM aumenta exponencialmente, pero con un exponente de 1,4, mientras que un aumento de la PEEP provoca un aumento lineal de la potencia mecánica.En modelos experimentales de SDRA en ratas, con el objetivo investigar el impacto de diferentes niveles de volumen corriente y frecuencias respiratorias (FR) en la función pulmonar, daño alveolar difuso (DAD), ultraestructura alveolar y expresión de genes relacionados con la inflamación, el control del volumen corriente resultó ser más importante que el control de la FR. En este estudio, mantener un bajo PM (∼75mJ/min) no previno el daño pulmonar cuando el volumen corriente era alto (22ml/kg), concluyendo que, en una condición de bajo PM, el volumen corriente debe mantenerse bajo.En un estudio experimental realizado en animales por Vieillard-Baron et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a> el PM aumentó de 2 a 22J/min al aumentar la FR y el flujo de aire inspiratorio, con el posterior desarrollo de edema pulmonar, indicando que el riesgo de VILI se incrementa si se supera un umbral del PM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>. Un aumento de la FR en un rango de un volumen corriente similar, en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, no mejoró el aclaramiento de CO2, produjo hiperinflación dinámica y se asoció con alteración de la eyección del ventrículo derecho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>. De acuerdo con lo anterior, altos valores de PM traducen una alta transferencia de energía cinética, y tanto los flujos inspiratorios como las presiones vasculares son determinantes poderosos de VILI, especialmente en pulmones enfermos y frágiles.La resistencia al flujo disipa la energía a lo largo del tubo endotraqueal y las vías aéreas conductoras antes de que llegue a las estructuras intraparenquimatosas. La presión de conducción es el componente de la energía inspiratoria relacionada con la tensión dinámica incremental. El producto de la presión de conducción y la ventilación minuto, ajustado por el tamaño del pulmonar según la relación entre la distensibilidad esperada y la observada, parece correlacionarse tan bien o mejor que el valor bruto de la potencia suministrada por el ventilador como potencial generador de VILI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175">35,37</a>.Lo anterior no implica que el flujo y la PEEP no sean determinantes en la lesión pulmonar; no obstante, sus contribuciones no son proporcionales a sus valores dentro de la ecuación de movimiento. Un flujo más rápido significa que el parénquima del pulmón se estira más rápido, acentuando la presión transpulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. En relación con la PEEP, se ha demostrado que el PM solo aumenta en un 5,7% cuando la PEEP se incrementa en un 20%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>, y la justificación de la inclusión de esta variable en la ecuación radica en que fisiológicamente el pulmón ya está parcialmente «estresado» en la CRF; con la aplicación de la PEEP se presenta un aumento en el volumen pulmonar al final de la espiración (VFE) y en la presión transpulmonar al final de la espiración en una condición estática, de tal forma que la PEEP invariablemente aumenta el estrés y las tensiones globales del tejido cuando el volumen corriente permanece sin cambios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>. Esta presión se almacena en las estructuras pulmonares como energía potencial, y esta fracción de tensión estática puede causar daño pulmonar en comparación con la tensión dinámica. Aunque la PEEP tiene menor peso en los cálculos del PM que el volumen corriente, la presión de la vía aérea o el flujo inspiratorio, se justifica su presencia en la fórmula del PM, ya que la PEEP está asociada con la fracción potencial de energía mecánica, que por definición debe calcularse para el cálculo de la energía. Sin embargo, el efecto del nivel de la PEEP tiene una implicación mayor; al cambiar el VFE y la PEEP se modifica el área de la superficie pulmonar capaz de recibir el estrés liberado por el ventilador mecánico. De hecho, el efecto del PM sobre la mecánica del sistema respiratorio puede depender de la capacidad de reclutamiento de los pulmones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.Collino et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a> demostraron, en un modelo experimental, que al aumentar la PEEP de 7 a 14cmH2O el PM aumentó significativamente, solo debido al componente PEEP. Por encima de un umbral de PM definido la PEEP contribuye al daño pulmonar potencialmente letal y al deterioro hemodinámico. Si se estima el PM normalizado para la CRF, debería reflejar mejor la energía disipada en el sistema respiratorio porque considera el tamaño del pulmón ventilado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>.El problema no consiste en si la PEEP, el volumen corriente, la presión de conducción o la FR son un inductor mayor o menor de VILI, sino como considerarlas en conjunto, dado que la lesión pulmonar inducida por el ventilador depende de cómo se establecen todas estas variables en la ventilación del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>. El concepto básico de la estrategia de protección pulmonar consiste en proporcionar un PM bajo mientras se mantiene el pulmón lo más homogéneo posible. Por lo tanto, cualquier reducción en cualquier componente de la potencia mecánica cíclica debería reducir el riesgo de VILI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>.Desenlaces clínicos con el poder mecánicoCon el objetivo de determinar si el PM se relaciona con cambios en la mortalidad en pacientes críticos que reciben ventilación mecánica durante al menos 48h, Serpa Neto et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a> recopilaron datos prospectivos de dos grandes cohortes de pacientes en cuidados intensivos (UCI) y calcularon el PM utilizando la ecuación del PM, concluyendo que un valor superior a 17J/min en las primeras 24h de ventilación mecánica se asociaba independientemente con una mayor mortalidad hospitalaria. Un PM elevado se asoció independientemente con una mayor mortalidad en la UCI, un menor número de días sin ventilador y una estancia más prolongada en la UCI y en el hospital; incluso con un bajo volumen corriente, un alto PM se asoció con mortalidad hospitalaria (OR: 1,70 [1.32-2,18]; p<0,001).En una cohorte observacional de pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica y SDRA se calculó el PM usando la ecuación: poder=0,098×FR×ΔV×(presión pico−0,5×ΔP. Para el análisis se utilizaron cortes de ventilación de protección pulmonar de 8ml/kg de peso corporal predicho y Pplat <30cmH2O. Los resultados mostraron que un valor de PM de 22J/min se asoció con menor supervivencia hospitalaria a los 28días, menos días sin ventilador y menor supervivencia a los 3años. La severidad del SDRA también se asoció con un mayor PM. El PM y sus determinantes, la Pplat (>30cmH2O) y las presiones de conducción (>15cmH2O), se asociaron con una menor probabilidad de supervivencia a los 28días y 3años; sin embargo, un volumen corriente más bajo no se asoció con una mayor supervivencia. La presión de conducción se ha asociado con un aumento en la mortalidad y es uno de los determinante clave y parcialmente modificable del PM (mediante la manipulación del volumen corriente y la PEEP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>.En un estudio prospectivo de un solo centro con 28 pacientes con SDRA Chiumello et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a> evaluaron el efecto de la duración del SDRA en el intercambio de gases, la mecánica respiratoria, la elastancia pulmonar específica y el PM, encontrando que el PM disminuyó significativamente con el tiempo y aumentó con el ascenso de la PEEP. Analizando los diferentes componentes del PM demostraron que el efecto del tiempo afecta los componentes de resistencia y elastancia, que disminuyeron significativamente con el tiempo, mientras que el componente de la PEEP no cambió.Cálculo del poder mecánico en otros modos ventilatoriosEl PM es una variable única que abarca importantes causas de lesión pulmonar relacionadas con el ventilador que se pueden calcular utilizando un conjunto de parámetros medidos rutinariamente durante la ventilación controlada por volumen (VCV), lo cual representa una limitación importante, siendo importante la investigación de los efectos en otros modos ventilatorios, particularmente en la ventilación asistida y controlada por presión. El cálculo del PM solo se describió para la VCV hasta que Becher et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a> propusieron una ecuación de potencia integral y simplificada para la ventilación controlada por presión (VCP), bajo el supuesto de un patrón «onda cuadrada» ideal durante la inspiración; se calculó PM durante VCP de acuerdo con la ecuación simplificada teniendo en cuenta el tiempo de aumento de la presión inspiratoria (Tpendiente), el PM se calculó de acuerdo con la ecuación integral donde C es la distensibilidad (l/cmH2O) y R es la resistencia (cmH2O/l/s).<elsevierMultimedia ident="eq0020"></elsevierMultimedia>Esta ecuación simplificada permite la estimación del PM para VCP con un pequeño sesgo causado por omitir el tiempo de aumento de la presión inspiratoria (Tpendiente). La ecuación integral corrige este sesgo pero requiere conocimiento de Tslope, R y C. Si solo se conocen VT, FR, PEEP y ΔPinsp, la ecuación simplificada aún puede arrojar resultados aceptables para la mayoría de las situaciones clínicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>.Sin embargo, la ecuación del PM, propuesta por Becher et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>, no es del todo correcta fisiológicamente, por lo cual Meijden et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a> propusieron una ecuación alternativa más simple y con mejor coincidencia con la fisiología de la ventilación controlada por presión. Es importante señalar que la ecuación solo se puede utilizar cuando la ventilación mecánica es completamente pasiva.El trabajo de una sola respiración se define por el área del circuito P/V que incluye PEEP. En VCP, la primera parte es no lineal y depende de la diferencia de presión (ΔPinsp), la resistencia y distensibilidad dentro del sistema respiratorio. En la ecuación ΔPinsp es la presión inspiratoria en cmH2O, Tinsp es el tiempo inspiratorio en segundos.<elsevierMultimedia ident="eq0045"></elsevierMultimedia>El PM promedio medido utilizando el circuito VPC fue de 15,62±6,76J/min y el PM medio calculado usando la ecuación de Gattinoni et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a> fue de 15,68±6,75J/min. Esta última ecuación menos complicada, teniendo en cuenta los parámetros fisiológicos importantes que rigen la ventilación controlada por presión, y es una buena aproximación de la potencia mecánica en la ventilación controlada por presión, aunque aún deben probarse en un conjunto de datos más grande con una población más heterogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>.Cálculo del poder mecánico con respiración espontáneaOtra de las limitaciones citadas consiste en el cálculo del PM durante la ventilación asistida. Este podría calcularse con la respiración espontánea durante el CPAP. Sin embargo, en todos los modos de ventilación asistida (p.ej., BIPAP, PSV o APRV) la derivación del trabajo mecánico y del PM es un desafío utilizando los cálculos propuestos anteriormente, ya que la presión de las vías respiratorias, el flujo y la presión esofágica se ven afectados por la acción del ventilador y los músculos respiratorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>.Incluso si se ajusta adecuadamente a la resistencia, el flujo y la elastancia de la pared torácica, cualquier estimación de PM, usando presión de la vía aérea o presión esofágica durante los esfuerzos espontáneos, reflejaría tanto la contribución del ventilador como la actividad muscular respiratoria y, por lo tanto, no representaría la energía total impartida durante la inflación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>.Gómez et al. determinaron el PM otorgado por el ventilador en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva en modalidad espontánea ventilación asisto-proporcional (VAP). Incluyeron datos de 60 pacientes bajo ventilación mecánica invasiva, 30 de ellos en la modalidad espontánea, de los cuales el 100% tuvieron retiro de la ventilación exitoso. Obtuvieron como resultado que todas las comparaciones al calcular el PM fueron menores en pacientes en modalidad espontánea versus pacientes ventilados con modalidad controlada, concluyendo que la posibilidad de determinar un valor promedio del PM en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva en modalidad VAP puede permitir obtener un parámetro objetivo de seguimiento bajo el contexto de su equivalencia estimada en condiciones fisiológicas, especialmente en pacientes en quienes se desea conservar medidas de protección pulmonar y progresar para el retiro de la ventilación invasiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>.Ajuste del poder mecánico al peso corporalUna consideración adicional implica la normalización del PM al peso corporal predicho, reconociendo que el efecto del PM está influenciado por el tamaño funcional del pulmón, de tal forma que la capacidad de discriminación del PM normalizado al tamaño del pulmón mejoraría teóricamente en comparación con el valor absoluto de PM. Este planteamiento se relaciona con la apreciación de que el volumen corriente cuando se normaliza al peso corporal predice una mayor precisión que el valor absoluto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>.Zhang et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a> investigaron si la capacidad de discriminación del PM normalizado al peso corporal predicho era mejor que el valor absoluto de PM. El PM se calculó mediante la siguiente ecuación: PM(J/min)=0,098×volumen corriente×FR×(presión pico inspiratoria−ΔP×0,5) y normalizado al peso corporal predicho medido en kilogramos (norPM (×10−3J/min/kg)=PM/PBW). Los resultados indicaron que la discriminación de norPM en la predicción de mortalidad fue significativamente mejor que el PM absoluto. La regresión multivariable mostró una asociación significativa entre norPM y la gravedad del SDRA (p<0,05). Se necesitan más ensayos experimentales para investigar si el ajuste de las variables del ventilador según norPM mejora significativamente los resultados clínicos; sin embargo, estos resultados podrían respaldar la hipótesis de que el efecto del PM en la VILI depende del tamaño funcional del pulmón.Serpa Neto et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a> propusieron establecer si el PM normalizado a tres índices antropométricos comunes (peso corporal predicho, índice de masa corporal [IMC] y área de superficie corporal) eran mejores predictores de mortalidad hospitalaria que el PM absoluto en pacientes críticos bajo ventilación invasiva. Los resultados de este análisis post hoc se suman al primer informe sobre la normalización de PM, en donde concluyen que el PM normalizado al IMC tenía una asociación más fuerte con la mortalidad hospitalaria, dado que el tamaño absoluto del pulmón no aumentará con un incremento de la grasa corporal. Sin embargo, un IMC más alto puede aumentar el riesgo de atelectasia durante la ventilación y una disminución del tamaño funcional del pulmón. Por lo tanto, la normalización del PM al IMC puede reflejar mejor el PM entregado por unidad de tejido pulmonar ventilado, es decir, la «intensidad de ventilación».¿Existen otros factores adicionales incluidos en el poder mecánico que generan VILI?Los valores del cálculo de la energía o potencia suministrada por el ventilador no pueden ser una guía exclusiva del ajuste de los parámetros del ventilador para la protección pulmonar. Un factor adicional se relaciona con la capacidad pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. Una cantidad de energía entregada durante la inflación tendrá la capacidad de infligir un daño mayor a un pulmón más pequeño que a uno de mayor tamaño con una capacidad innatamente menor para aceptarlo. Esta concentración espacial mayor de energía amplifica tanto la magnitud como la velocidad de las fuerzas de estiramiento de la respiración corriente. Por lo tanto, la misma cantidad de energía medida externamente que daña gravemente el «pulmón de bebé» en el SDRA tendría un impacto biológico insignificante cuando se aplica a los pulmones de un adulto sano, exhibiendo un «poder específico» con una relación potencia/capacidad mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>.El estrés regional y las aplicaciones de la potencia varían de sitio a sitio y la pérdida de homogeneidad regional actúa como amplificador del estrés. La VILI debería aparecer primero donde las inhomogeneidades están fisiológicamente presentes, como en la interfaz pleura/alvéolos y alrededor de los bronquios y los vasos capilares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">51</a>.ConclusionesCon cada respiración administrada por el ventilador mecánico se transfiere una cierta cantidad de energía al sistema respiratorio del paciente. Esta energía se utiliza principalmente para superar la resistencia de las vías respiratorias y para expandir la pared del tórax<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a>. Una fracción de esta energía actúa directamente sobre el esqueleto pulmonar, o sobre la MEC, deformando las células epiteliales y endoteliales ancladas a él<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>. Los pulmones «conservan» pequeñas cantidades de energía con cada ciclo de respiración, ya que el retroceso elástico del pulmón devuelve menos energía durante la espiración que la absorbida durante la inspiración. De hecho, la ventilación mecánica se asocia con una disipación sustancial de energía, lo que probablemente resulta en «calor» o inflamación, lo que puede provocar lesiones en el tejido pulmonar. De allí que la energía debe estar involucrada en la generación de la VILI. Se ha propuesto la hipótesis de que la extensión de la lesión pulmonar inducida por el ventilador depende de la cantidad de energía transferida por el ventilador mecánico. Esta energía aportada podría estirar en exceso, deformar y potencialmente dañar las estructuras de los tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La cantidad de energía por unidad de tiempo, expresada en julios por minuto (J/min), se denomina «poder mecánico». Con el fin de comprender y evaluar el componente de la ventilación relacionado con la VILI, se ha introducido el concepto del PM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>. Basado en la ecuación de movimiento, el PM puede calcularse con precisión a través de la «ecuación del poder mecánico»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a> que permite su aplicabilidad en la práctica clínica como un índice integrador útil del riesgo mecánico de VILI.La VILI se origina de una interacción entre la potencia mecánica transferida del ventilador al parénquima pulmonar y las características anatomopatológicas de este último. De los factores que se ha demostrado experimentalmente que influyen en el riesgo de lesión pulmonar, todos están contenidos dentro de la ecuación del PM (presión de conducción, Pplat, velocidad de flujo y frecuencia) y se relacionan de manera diferente con la gravedad observada de la lesión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>.Un valor umbral de intensidad del PM infligiría una mayor lesión pulmonar. Sin embargo, el objetivo de reducir los valores brutos de energía y la exposición a la misma mediante la manipulación de cualquiera de sus determinantes incorporados individualmente reducirá efectivamente el daño en forma paralela. Hasta qué punto los resultados experimentales pueden traducirse en un escenario clínico, incluida la mortalidad hospitalaria, sigue siendo sujeto de investigación.En la práctica clínica los parámetros ventilatorios individuales que actualmente seleccionamos y/o monitoreamos reflejan la energía total y el estrés impartido al sistema respiratorio. Algunas variables, tales como el volumen corriente, la PEEP, la presión de meseta inspiratoria final y la presión de conducción, han recibido una atención individual; sin embargo, estas variables inherentemente estáticas no abordan la tensión dinámica, la energía impartida, el poder o la energía no contabilizada. Inevitablemente, la ergonomía debe estar involucrada en el proceso real de infligir daño tisular, y el gasto de energía requiere una consideración conjunta del cambio de volumen y la presión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>.Promover la curación del parénquima pulmonar lesionado es un objetivo primario de la atención crítica. Comprender los principios de la energía de la VILI puede proporcionar información valiosa y orientación a los intensivistas para una práctica clínica más segura.FinanciaciónNo ha habido financiación.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflicto de intereses." 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Para representar el significado del poder mecánico se requiere la ecuación clásica del movimiento del sistema respiratorio como la suma de las presiones resistivas de flujo y las presiones elásticas, multiplicada por el volumen corriente y la frecuencia respiratoria, logrando una expresión de energía total entregada al sistema respiratorio en un minuto." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "In recent years, the concept of mechanical power has gained new interest in the intensive care community when it was recognised that ventilator parameters can interact with forces acting on the lung surface and contribute to ventilator-induced lung injury. This represents the unwanted result of a complex interaction between various mechanical forces, which act on the lung structures during mechanical ventilation. The degree of direct damage may depend on the amount of energy transferred from the mechanical ventilator to the patient's lungs. The transfer of power depends on the ventilatory parameters adjusted by the operator at the bedside. Mechanical power represents mechanical energy multiplied by the respiratory rate, and reflects the amount of energy applied to the respiratory system per minute during mechanical ventilation. Mechanical power is a summary variable, including all potential causes of ventilator-induced lung injury: tidal volume, driving pressure, flow, respiratory rate, and positive pressure at the end of expiration. 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Revisión

Poder mecánico

Mechanical power

Guillermo Ortiz Ruiza,b,

Autor para correspondencia

ortiz_guillermo@hotmail.com

Autor para correspondencia.

, Pablo Cardinal-Fernándezc, Carmelo Rafael Dueñas Castelld, Manuel Andrés Garay Fernándeze, Antonio Lara Garcíae, Ángela Patricia Aguirre Rodríguezf,g

a Especialista en Medicina Interna, Neumología, Cuidados Intensivos y Epidemiología, Jefe de sección de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

b Director de posgrado de Medicina Interna, Neumología y Cuidados Intensivos, Universidad El Bosque, Cartagena, Colombia

c Especialista de área de Medicina Intensiva, Investigador clínico y translacional. Director médico, Departamento HM Internacional, Madrid, España

d Especialista en Neumología y Cuidados Intensivos, Jefe de sección de Cuidados Intensivos Gestión Salud, Director de posgrado de Cuidados Intensivos, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia

e Especialista en Medicina Interna, Neumología y Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

f Especialista en Medicina Interna y Epidemiología, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

g Fellow Neumología, Universidad El Bosque, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

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en consecuencia&#44; la energ&#237;a que requiere&#44; se define como la fuerza desequilibrada aplicada por la distancia recorrida por esa fuerza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; El trabajo realizado se puede considerar como positivo o negativo si la fuerza desarrollada act&#250;a en la misma direcci&#243;n y sentido&#44; o en sentido contrario al desplazamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">potencia</span> o <span class="elsevierStyleItalic">poder</span> es la velocidad a la que se realiza el trabajo por unidad de tiempo y se puede medir en cualquier escala de tiempo &#40;p&#46;ej&#46;&#44; minutos&#44; segundos o dentro de una porci&#243;n de la respiraci&#243;n&#41; y se define como la cantidad de energ&#237;a transferida por unidad de tiempo&#44; de tal forma que la <span class="elsevierStyleItalic">energ&#237;a</span> se determina como la capacidad para transformar o poner en movimiento&#46; Un principio clave de la f&#237;sica es que la energ&#237;a no se puede crear ni destruir&#44; sino que solo se transforma entre sus variadas formas&#46; Existen m&#250;ltiples tipos de energ&#237;a &#40;radiante&#44; t&#233;rmica&#44; nuclear&#44; etc&#46;&#41;&#44; pero durante la ventilaci&#243;n la energ&#237;a mec&#225;nica constituye el dominio relevante&#46; La <span class="elsevierStyleItalic">energ&#237;a mec&#225;nica</span> de un sistema es la suma de las energ&#237;as potencial &#40;est&#225;tica&#41; y cin&#233;tica &#40;movimiento&#41;&#59; la energ&#237;a cin&#233;tica puede deformarse o da&#241;ar una estructura&#44; superar la fricci&#243;n para producir calor o convertirse en energ&#237;a potencial&#46; Por su parte&#44; la energ&#237;a potencial es la capacidad que tienen los objetos de realizar un trabajo en funci&#243;n de la posici&#243;n que ocupan&#46; Si sobre un objeto se aplica una fuerza que provoca un cambio en su posici&#243;n&#44; cuando se detiene la aplicaci&#243;n de dicha fuerza el objeto recuperar&#225; su posici&#243;n inicial generando trabajo&#46; Aqu&#237;&#44; la energ&#237;a mec&#225;nica realiza una transici&#243;n gradual entre la energ&#237;a potencial y la energ&#237;a cin&#233;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Durante la respiraci&#243;n corriente la energ&#237;a potencial se almacena en los tejidos el&#225;sticos del pulm&#243;n y la pared tor&#225;cica durante la fase de inspiraci&#243;n&#46; Esta energ&#237;a potencial se gasta durante la espiraci&#243;n para superar las resistencias de los tejidos&#44; las v&#237;as respiratorias y los aparatos artificiales &#40;tubos endotraqueales&#44; circuitos de conexi&#243;n externos y v&#225;lvula espiratoria&#41;&#46; El cambio en el volumen corriente est&#225; asociado con una carga de energ&#237;a c&#237;clica en el sistema respiratorio&#44; siendo la energ&#237;a igual a la presi&#243;n aplicada&#44; multiplicada por el cambio de volumen &#40;P<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dV&#41;&#44; sumada a lo largo de la curva inspiratoria de volumen-presi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo realizado durante la inspiraci&#243;n en el pulm&#243;n o el sistema respiratorio pasivo es producto de la presi&#243;n y el volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La <span class="elsevierStyleItalic">presi&#243;n</span> es la fuerza por unidad de &#225;rea&#44; y el <span class="elsevierStyleItalic">volumen</span> es el producto del &#225;rea y la longitud&#46; Al multiplicar la presi&#243;n por el volumen se obtiene el valor de fuerza-longitud que define el <span class="elsevierStyleItalic">trabajo mec&#225;nico</span> realizado&#46; Cuando la presi&#243;n se cuantifica en cent&#237;metros de agua y el volumen en litros&#44; la unidad de energ&#237;a es el julio &#40;J&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">poder mec&#225;nico</span>&#44; en f&#237;sica&#44; determina la variable que indica la velocidad a la que se produce el trabajo&#44; y se calcula teniendo en cuenta el trabajo desarrollado dividido por el tiempo que se emplea en realizarlo &#40;J&#47;min&#41;&#46; En este contexto&#44; la energ&#237;a mec&#225;nica en fisiolog&#237;a pulmonar depender&#225; de la posici&#243;n donde comienza el esfuerzo inspiratorio dentro de la curva presi&#243;n-volumen del sistema respiratorio y de la fuerza impulsora ejercida por los m&#250;sculos respiratorios para generar el movimiento de la pared tor&#225;cica&#46; En los &#250;ltimos a&#241;os el concepto <span class="elsevierStyleItalic">energ&#237;a mec&#225;nica</span> ha ganado nueva atenci&#243;n por la comunidad de cuidado intensivo cuando se reconoci&#243; que los par&#225;metros del ventilador pueden interactuar con las fuerzas que act&#250;an sobre la superficie pulmonar y contribuir a la lesi&#243;n pulmonar inducida por ventilador<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Lesi&#243;n inducida por el ventilador</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ventilaci&#243;n mec&#225;nica ha sido reconocida como causa de da&#241;o pulmonar desde su introducci&#243;n&#44; aunque el t&#233;rmino &#171;lesi&#243;n pulmonar inducida por ventilador&#187; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ventilator-induced lung injury</span> &#91;VILI&#93;&#41; se introdujo en 1993<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Aunque a menudo se usa indistintamente el t&#233;rmino &#171;lesi&#243;n pulmonar asociada al ventilador&#187; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ventilator-associated lung injury</span> &#91;VALI&#93;&#41;&#44; este se refiere a la presencia de lesi&#243;n pulmonar durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica cuando no se determina un v&#237;nculo causal&#46; La VILI tambi&#233;n puede ocurrir en pulmones no lesionados&#44; pero tiene una relevancia particular en el s&#237;ndrome de dificultad respiratoria aguda &#40;SDRA&#41; y ha sido ampliamente estudiado en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto&#44; bajo el t&#233;rmino VILI podemos incluir diferentes mecanismos fisiopatol&#243;gicos&#44; cada uno de ellos con mediadores inflamatorios diferentes&#44; lo que en &#250;ltima instancia conduce a manifestaciones posiblemente diferentes&#46; Cl&#225;sicamente se han descrito cuatro mecanismos de VILI&#58; barotrauma&#44; volutrauma&#44; atelectrauma y biotrauma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La VILI es el resultado de la interrupci&#243;n de la mec&#225;nica de la barrera hematogaseosa&#44; en donde la presi&#243;n transpulmonar aumenta el volumen alveolar m&#225;s all&#225; del l&#237;mite de seguridad proporcionado por las fibras de col&#225;geno inextensibles&#46; El aumento resultante de la permeabilidad&#44; el edema y la liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios alteran a&#250;n m&#225;s la mec&#225;nica pulmonar&#44; lo que agrava la interacci&#243;n adversa entre el ventilador mec&#225;nico y el pulm&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Mecanismos de lesi&#243;n pulmonar inducida por ventilador</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Barotrauma</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El barotrauma&#44; definido como la lesi&#243;n pulmonar generada por presiones transpulmonares elevadas&#44; fue el primer elemento ampliamente reconocido de la VILI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; La lesi&#243;n pulmonar inducida por el ventilador puede ocurrir como consecuencia de una ventilaci&#243;n con vol&#250;menes pulmonares altos y altas presiones resultantes&#44; lo que lleva a ruptura alveolar&#44; fugas de aire y manifestaciones macrosc&#243;picas &#40;p&#46;ej&#46;&#44; neumot&#243;rax&#44; neumomediastino y enfisema subcut&#225;neo&#41;&#46; El t&#233;rmino barotrauma puede ser discutible&#44; ya que la variable cr&#237;tica que conduce a las fugas de aire es la sobredistensi&#243;n pulmonar regional&#44; no la alta presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea <span class="elsevierStyleItalic">per se</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea no es el concepto cr&#237;tico&#44; lo importante es el estiramiento pulmonar o la presi&#243;n transpulmonar&#58; la presi&#243;n a trav&#233;s del pulm&#243;n &#40;presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea menos presi&#243;n pleural&#41;&#46; El concepto final importante es que la distensi&#243;n pulmonar es el determinante en la generaci&#243;n de la VILI&#46; Esto tiene implicaciones cl&#237;nicas muy importantes en pacientes con paredes tor&#225;cicas r&#237;gidas &#40;p&#46;ej&#46;&#44; pacientes con ascitis masiva&#41;&#46; En estas situaciones la presi&#243;n m&#225;xima de la v&#237;a a&#233;rea y las presiones de meseta pueden ser altas&#44; pero la mayor parte de la presi&#243;n se disipa al dilatar la pared tor&#225;cica&#46; El pulm&#243;n no necesariamente est&#225; demasiado distendido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Volutrauma</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de la disrupci&#243;n alveolar f&#237;sica inducida por la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; algunos estudios han demostrado que el volumen pulmonar excesivo conduce a una sobredistensi&#243;n pulmonar&#44; caracterizada por la hiperpermeabilidad de la barrera alveolocapilar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; El efecto directo del volutrauma resulta en un estiramiento c&#237;clico persistente durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#44; que estimula a las c&#233;lulas endoteliales vasculares y epiteliales alveolares a trav&#233;s de prote&#237;nas mecanosensibles asociadas a la membrana y canales i&#243;nicos&#44; que finalmente conduce a edema pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el a&#241;o 2000 el ensayo <span class="elsevierStyleItalic">ARDS Network</span> demostr&#243; que limitar el volumen corriente &#40;6 frente a 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;kg de peso corporal predicho&#41; y la presi&#243;n meseta de la v&#237;a a&#233;rea &#40;30 frente a 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41; mejoraba la supervivencia en pacientes con SDRA&#46; Este estudio y otros ensayos piloto anteriores llevaron a la pr&#225;ctica cl&#237;nica lo que se hab&#237;a sugerido durante d&#233;cadas por estudios precl&#237;nicos&#44; concluyendo que el soporte ventilatorio mec&#225;nico con altos vol&#250;menes y presiones puede causar morbilidad y mortalidad prevenibles en pacientes cr&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El esquema cl&#225;sico de los alv&#233;olos como estructuras en forma de globo que se estiran durante la inspiraci&#243;n corriente puede no representar completamente la micromec&#225;nica alveolar&#46; Durante la respiraci&#243;n normal las paredes alveolares tambi&#233;n parecen desplegarse&#44; minimizando el estiramiento el&#225;stico y la tensi&#243;n celular&#44; excepto cuando los vol&#250;menes pulmonares se acercan a la capacidad pulmonar total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; La deformaci&#243;n celular induce un r&#225;pido tr&#225;fico de l&#237;pidos a la membrana plasm&#225;tica&#44; aumentando el &#225;rea de la superficie celular para evitar la ruptura de la membrana plasm&#225;tica y reparar la c&#233;lula cuando ocurre una falla por estr&#233;s&#46; Cuando se exceden estos mecanismos citoprotectores la inflaci&#243;n adicional se traduce directamente en tensi&#243;n celular&#44; produciendo desprendimiento celular de la membrana basal&#44; rupturas de la uni&#243;n celular epitelial y endotelial&#44; y edema alveolar e intersticial&#44; que son las correlaciones microsc&#243;picas de la lesi&#243;n pulmonar cl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Atelectrauma</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El atelectrauma se define como la lesi&#243;n pulmonar ocasionada por las fuerzas de cizallamiento con la apertura c&#237;clica y el colapso de las unidades pulmonares atelect&#225;sicas pero reclutables&#46; En los alv&#233;olos atelect&#225;sicos se genera un estr&#233;s local con la tensi&#243;n de las c&#233;lulas epiteliales durante el reclutamiento en la interfaz entre el aire y las v&#237;as respiratorias colapsadas&#44; lo que ocasiona lesiones mec&#225;nicas&#46; En contraparte&#44; en los alv&#233;olos llenos de agua la formaci&#243;n y la destrucci&#243;n de burbujas en la interfaz gas-l&#237;quido contribuye a un estr&#233;s local adicional que provoca alteraci&#243;n de las adherencias membrana-citoesquel&#233;ticas y empeora la lesi&#243;n pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el SDRA&#44; la disfunci&#243;n tensioactiva y el peso del pulm&#243;n edematoso contribuyen a la atelectasia regional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; La ventilaci&#243;n con vol&#250;menes corrientes bajos podr&#237;a minimizar el riesgo de atelectrauma al mantener las presiones de conducci&#243;n de las v&#237;as respiratorias bajas&#44; disminuyendo la probabilidad de exceder la presi&#243;n cr&#237;tica de apertura de las unidades pulmonares colapsadas&#46; Adem&#225;s&#44; la presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n &#40;PEEP&#41; establecida a una presi&#243;n mayor de la presi&#243;n cr&#237;tica de cierre de las unidades pulmonares potencialmente colapsables promueve reclutamiento sostenido y podr&#237;a prevenir a&#250;n m&#225;s el atelectrauma&#44; aunque la estrategia &#243;ptima de titulaci&#243;n de la PEEP a&#250;n no se ha definido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Biotrauma</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ciertas circunstancias&#44; la ventilaci&#243;n mec&#225;nica puede iniciar la inflamaci&#243;n e inducir lesi&#243;n pulmonar mientras mantiene el intercambio de gases&#46; La lesi&#243;n pulmonar mec&#225;nica desencadena una respuesta biol&#243;gica extensa que incluye la activaci&#243;n de una cascada de citocinas proinflamatorias y nocivas denominada biotrauma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Algunos mediadores pueden lesionar directamente al pulm&#243;n&#59; otros pueden preparar el escenario para el desarrollo posterior de la fibrosis pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; La translocaci&#243;n de mediadores&#44; bacterias o lipopolisac&#225;ridos desde los espacios a&#233;reos hacia la circulaci&#243;n sist&#233;mica puede ocurrir en los pulmones que tienen una mayor permeabilidad alveolocapilar inherente al SDRA&#46; Esta translocaci&#243;n puede conducir a la posterior disfunci&#243;n multiorg&#225;nica a trav&#233;s de la lesi&#243;n de &#243;rganos extrapulmonares&#44; con el consecuente aumento en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ventilaci&#243;n mec&#225;nica puede desencadenar la liberaci&#243;n de numerosos mediadores proinflamatorios que pueden inducir lesiones pulmonares y afectar la funci&#243;n pulmonar&#46; La ventilaci&#243;n con vol&#250;menes corrientes altos aumenta la interleucina &#40;IL&#41; 1&#946;&#44; la IL-6&#44; la IL-8&#44; el factor de necrosis tumoral<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#945; &#40;TNF&#41;&#44; las quimiocinas &#40;CXCL1 y CXCL10&#41; y la prote&#237;na inflamatoria de macr&#243;fagos-2 &#40;MIP&#41;&#46; Altos niveles de mol&#233;culas de adhesi&#243;n celular intercelular en el l&#237;quido de lavado broncoalveolar en ratones indicar&#237;a un aumento significativo en la permeabilidad vascular pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Lesi&#243;n pulmonar inducida por el paciente</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha propuesto el concepto de lesi&#243;n pulmonar autoinfligida por el paciente &#40;<span class="elsevierStyleItalic">patient self-inflicted lung injury</span> &#91;P-SILI&#93;&#41; para describir todas las condiciones en las que el mantenimiento de la respiraci&#243;n espont&#225;nea en pacientes con pulmones lesionados y un est&#237;mulo respiratorio elevado puede provocar cambios en la presi&#243;n&#47;volumen global y regional que posiblemente empeoren la lesi&#243;n pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; P-SILI se genera por un esfuerzo inspiratorio intenso que produce&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">a&#41;</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Oscilaciones en la presi&#243;n transpulmonar causando la insuflaci&#243;n de grandes vol&#250;menes en un compartimento notablemente reducido por la p&#233;rdida de volumen inducida por la enfermedad &#40;SDRA&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">b&#41;</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una desviaci&#243;n profundamente negativa en la presi&#243;n pleural producida por el esfuerzo muscular que aumenta la presi&#243;n transmural de los vasos y la permeabilidad vascular y favorece el edema pulmonar de presi&#243;n negativa&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">c&#41;</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La contracci&#243;n del diafragma genera heterogeneidad en la presi&#243;n pleural local&#44; lo que produce un desplazamiento de un volumen corriente entre regiones pulmonares no dependientes a dependientes <span class="elsevierStyleItalic">&#40;pendelluft&#41;</span>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">d&#41;</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; el diafragma se puede lesionar por un alto esfuerzo inspiratorio&#44; debido al desarrollo de fuerzas mec&#225;nicas excesivamente altas dentro del m&#250;sculo&#46; La lesi&#243;n del diafragma se caracteriza por la ruptura sarcolemal&#44; desorden sarcom&#233;rico e inflamaci&#243;n&#44; lo que en &#250;ltimo lugar produce debilidad del diafragma&#44; que afecta negativamente el resultado cl&#237;nico a corto y a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Abordaje integral</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; la VILI representa el resultado no deseado de una interacci&#243;n compleja entre varias fuerzas mec&#225;nicas que act&#250;an sobre las estructuras pulmonares&#44; como las c&#233;lulas epiteliales tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II&#44; las c&#233;lulas endoteliales&#44; los macr&#243;fagos&#44; las v&#237;as respiratorias perif&#233;ricas y la matriz extracelular &#40;MEC&#41; durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Los principales mecanismos que pueden conducir a la VILI son el da&#241;o directo a la membrana capilar alveolar y la MEC&#44; y la mecanotransducci&#243;n&#44; entendida como la conversi&#243;n de un est&#237;mulo mec&#225;nico a se&#241;ales bioqu&#237;micas y moleculares intracelulares&#46; El grado de da&#241;o directo y la mecanotransducci&#243;n pueden depender de la cantidad de energ&#237;a transferida desde el ventilador mec&#225;nico a los pulmones del paciente&#46; La transferencia de la potencia depende de los par&#225;metros ventilatorios ajustados por el operador al lado de la cama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de los altos vol&#250;menes corrientes y las altas presiones transpulmonares&#44; la frecuencia respiratoria y el flujo inspiratorio pueden desempe&#241;ar un papel en la g&#233;nesis de la VILI&#46; El conocimiento del tama&#241;o funcional del pulm&#243;n permitir&#237;a la estimaci&#243;n cuantitativa de la tensi&#243;n&#59; as&#237; mismo&#44; la selecci&#243;n de la PEEP para optimizar el tama&#241;o y la homogeneidad del pulm&#243;n tambi&#233;n pueden contribuir en la programaci&#243;n de una ventilaci&#243;n mec&#225;nica protectora&#46; Encontrar un umbral de seguridad para la potencia o poder mec&#225;nico&#44; normalizado al volumen pulmonar funcional y a la heterogeneidad de los tejidos&#44; puede ayudar a definir con precisi&#243;n los l&#237;mites de seguridad para ventilar al individuo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Poder mec&#225;nico</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El poder mec&#225;nico &#40;PM&#41; representa la energ&#237;a mec&#225;nica multiplicada por la frecuencia respiratoria &#40;FR&#41; y refleja la cantidad de energ&#237;a aplicada al sistema respiratorio por minuto durante la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; La cantidad de energ&#237;a transferida desde el ventilador al paciente se mide en julios &#40;J&#41;&#44; mientras que el poder se define como la cantidad de energ&#237;a transferida por unidad de tiempo &#40;J&#47;min&#41;&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PM es una variable sumaria que incluye todas las causas potenciales de la VILI&#58; volumen corriente&#44; presi&#243;n de conducci&#243;n &#40;definida como presi&#243;n necesaria para distender el pulm&#243;n&#41;&#44; flujo&#44; FR y PEEP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Para representar el significado del PM se requiere la ecuaci&#243;n cl&#225;sica del movimiento del sistema respiratorio como la suma de las presiones resistivas de flujo y las presiones el&#225;sticas&#44; multiplicada por el volumen corriente y la FR&#44; logrando una expresi&#243;n de energ&#237;a total entregada al sistema respiratorio en un minuto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecuaci&#243;n del movimiento &#40;con la adici&#243;n de la PEEP&#41;&#44; en donde la presi&#243;n &#40;P&#41; en todo el sistema respiratorio es igual a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#58;<elsevierMultimedia ident="eq0030"></elsevierMultimedia></p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cada componente de la ecuaci&#243;n de movimiento es una presi&#243;n&#44; de hecho&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EL<span class="elsevierStyleInf">rs</span> &#215; &#916;V &#61; &#916;P &#40;componente de presi&#243;n debido al retroceso el&#225;stico&#41;&#44; siendo EL<span class="elsevierStyleInf">rs</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;P<span class="elsevierStyleInf">plat</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PEEP&#41; &#47; &#916;V</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">R<span class="elsevierStyleInf">aw</span> &#215; F &#61; P<span class="elsevierStyleInf">pico</span> &#8722; P<span class="elsevierStyleInf">plat</span> &#40;componente de presi&#243;n debido al movimiento&#41;&#44; siendo R<span class="elsevierStyleInf">aw</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;P<span class="elsevierStyleInf">pico</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>P<span class="elsevierStyleInf">plat</span>&#41; &#47; F</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">PEEP &#61; P<span class="elsevierStyleInf">final espiraci&#243;n</span> no est&#225; vinculado <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> al movimiento pero representa la tensi&#243;n basal del pulm&#243;n&#44; ya que es la presi&#243;n presente en el sistema respiratorio cuando &#916;V y el flujo son iguales a cero&#46;</p></li></ul></p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El c&#225;lculo del PM se deriva del producto de la frecuencia de ventilaci&#243;n y la energ&#237;a entregada con cada ventilaci&#243;n corriente&#46; Esto &#250;ltimo consta de tres componentes&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La potencia requerida para vencer la resistencia de los tejidos y las v&#237;as respiratorias durante el movimiento del aire &#40;trabajo resistivo al flujo&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La potencia requerida para inflar el pulm&#243;n y la pared tor&#225;cica desde su posici&#243;n inicial compartida &#40;trabajo asociado al volumen corriente&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El poder requerido para superar la PEEP relacionada con el retroceso del pulm&#243;n y el sistema respiratorio&#46;</p></li></ul></p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En forma simplificada&#44; la presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea desarrollada durante la inspiraci&#243;n se puede describir as&#237;&#58;<elsevierMultimedia ident="eq0035"></elsevierMultimedia></p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Multiplicando cada uno de estos componentes por el cambio en el volumen &#40;VC&#41;&#44; obtenemos la energ&#237;a mec&#225;nica por respiraci&#243;n &#40;energ&#237;a total&#41;&#58;<elsevierMultimedia ident="eq0040"></elsevierMultimedia></p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta energ&#237;a por ciclo&#44; cuando se multiplica por la FR&#44; produce el PM aplicado por minuto al sistema respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">&#191;C&#243;mo se cuantifica la transferencia de energ&#237;a de los m&#250;sculos respiratorios o del ventilador mec&#225;nico a los pulmones del paciente&#63;</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La energ&#237;a utilizada para movilizar los pulmones desde su posici&#243;n de reposo &#40;es decir&#44; la capacidad residual funcional &#91;CRF&#93;&#41; a un punto dado de la curva de presi&#243;n&#47;volumen &#40;P&#47;V&#41; puede ser proporcionada por contracciones musculares que generan presi&#243;n muscular&#44; como se observa durante la respiraci&#243;n espont&#225;nea&#44; o artificialmente por el ventilador mec&#225;nico&#44; que genera presi&#243;n en las v&#237;as respiratorias &#40;presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea &#91;Paw&#93;&#41;&#46; El ventilador mec&#225;nico puede reemplazar parcial o completamente el esfuerzo realizado por los m&#250;sculos respiratorios&#44; pero con el costo del aumento de las presiones de las v&#237;as respiratorias&#46; Tal como se describi&#243; previamente&#44; se deben superar las fuerzas el&#225;sticas y resistivas del sistema respiratorio para generar movimiento &#40;fracci&#243;n de energ&#237;a cin&#233;tica&#41;&#44; mientras que el componente est&#225;tico &#40;energ&#237;a potencial&#41; se refleja en el nivel de la PEEP&#44; que de hecho representa la tensi&#243;n de base de las v&#237;as respiratorias &#40;suponiendo un sistema relajado sin actividad muscular&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han propuesto dos ecuaciones para calcular la energ&#237;a mec&#225;nica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31&#8211;33</span></a>&#46; Si se ajustan adecuadamente&#44; ambas deber&#237;an arrojar resultados similares&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46; Energ&#237;a<span class="elsevierStyleInf">L</span> &#61; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">L</span><span class="elsevierStyleSup">2</span>&#47;E<span class="elsevierStyleInf">L</span></p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#916;P<span class="elsevierStyleInf">L</span>&#44; es la presi&#243;n de conducci&#243;n transpulmonar &#40;presi&#243;n alveolar<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>presi&#243;n pleural&#41; y E<span class="elsevierStyleInf">L</span> es la elastancia pulmonar&#46;</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#46; Energ&#237;a<span class="elsevierStyleInf">L</span> &#61; &#916;V<span class="elsevierStyleSup">2</span> &#215; &#91;&#40;0&#44;5 &#215; E<span class="elsevierStyleInf">RS</span> &#43; FR &#215; &#40;1 &#43; I&#58;E&#41;&#47;60 &#215; I&#58;E &#215; R<span class="elsevierStyleInf">aw</span>&#41; &#43; &#916;V &#215; PEEP&#93;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#916;V es la variaci&#243;n del volumen corriente&#59; E<span class="elsevierStyleInf">RS</span> es la elastancia del sistema respiratorio&#59; I&#58;E es la relaci&#243;n inspiraci&#243;n-espiraci&#243;n&#59; R<span class="elsevierStyleInf">aw</span>&#44; es la resistencia de la v&#237;a a&#233;rea&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecuaci&#243;n simplificada se puede usar f&#225;cilmente en el entorno cl&#237;nico&#46; La siguiente ecuaci&#243;n calcula el componente m&#225;s importante &#40;potencia mec&#225;nica impulsora&#41; sin tener en cuenta las propiedades resistivas o la contribuci&#243;n de la PEEP&#44; a diferencia de la ecuaci&#243;n propuesta por Gattinoni et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia></p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; es dif&#237;cil vincular directamente la energ&#237;a mec&#225;nica disipada en las v&#237;as a&#233;reas proximales a la lesi&#243;n alveolar&#46; La adici&#243;n de la PEEP a la ecuaci&#243;n compleja tiene en cuenta la contribuci&#243;n de la tensi&#243;n est&#225;tica&#44; que est&#225; asociada con el almacenamiento de energ&#237;a potencial dentro de los tejidos el&#225;sticos del sistema respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">&#191;C&#243;mo calcular el poder mec&#225;nico&#63;</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PM&#44; entendido como trabajo por unidad de tiempo&#44; describe la intensidad de la aplicaci&#243;n de energ&#237;a del ventilador al paciente&#46; El PM es el t&#233;rmino que se ha aplicado con precisi&#243;n al producto de la energ&#237;a de inflaci&#243;n por ciclo y al n&#250;mero de ciclos por minuto &#40;FR&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Se presentan tres formas diferentes de calcular el PM &#40;energ&#237;a por FR&#41; con diferentes grados de complejidad&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">primer m&#233;todo</span> se basa en el an&#225;lisis de las curvas P&#47;V del sistema respiratorio&#44; en el que se grafica experimentalmente una curva P&#47;V cuasiest&#225;tica &#40;es decir&#44; como un proceso en que todos los estados por los que pasa el sistema pueden considerarse estados de equilibrio&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> con un ventilador mec&#225;nico y se determina el &#225;rea total del rect&#225;ngulo obtenida multiplicando la diferencia de volumen &#40;&#916;V&#41; por la diferencia de presi&#243;n &#40;&#916;P<span class="elsevierStyleInf">RS</span>&#41;&#46; Luego se calcula el &#225;rea bajo la curva como la integral de la presi&#243;n con respecto al volumen y se resta del &#225;rea total del rect&#225;ngulo&#44; produciendo el &#225;rea blanca&#44; que corresponde a la transferencia de energ&#237;a&#46; Para convertir de ml y cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O a julios&#44; todas las variables deben transformarse en unidades SI&#46; Este valor &#40;energ&#237;a&#41;&#44; multiplicado por la FR&#44; resulta en el poder&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estimaci&#243;n del PM con este m&#233;todo depende de la t&#233;cnica utilizada para realizar la curva P&#47;V&#46; En condiciones de bajo flujo la influencia de las propiedades resistivas se reducir&#225; y las propiedades el&#225;sticas del sistema respiratorio ser&#225;n el componente principal del c&#225;lculo de la energ&#237;a mec&#225;nica&#46; Con este m&#233;todo no se considera la tensi&#243;n est&#225;tica generadora de energ&#237;a potencial en el sistema respiratorio &#40;PEEP&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">segundo m&#233;todo</span> se deriva de la ecuaci&#243;n cl&#225;sica del movimiento descrita previamente &#40;a la que se ha agregado la PEEP&#44; mientras que las fuerzas de inercia se han descuidado&#41;&#46; En esta ecuaci&#243;n el c&#225;lculo del PM incluye tanto las propiedades resistivas &#40;tubo endotraqueal&#44; v&#237;as a&#233;reas y resistencia del tejido&#41; como la variaci&#243;n del volumen pulmonar correspondiente al nivel de la PEEP&#44; a trav&#233;s de la siguiente ecuaci&#243;n&#44; que permite la cuantificaci&#243;n de la contribuci&#243;n relativa de sus diferentes componentes &#40;volumen corriente&#44; FR&#44; &#916;PRS&#44; PEEP&#44; I&#58;E&#44; flujo de aire&#41; y puede predecir los efectos del cambio del flujo de aire&#46;<elsevierMultimedia ident="eq0010"></elsevierMultimedia></p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para expresar el T<span class="elsevierStyleInf">insp</span> en funci&#243;n de la frecuencia respiratoria &#40;FR&#41; y la relaci&#243;n inspiratoria-espiratoria &#40;I&#58;E&#41;&#44; ambas f&#225;cilmente disponibles en la configuraci&#243;n de cada ventilador&#44; se puede aplicar la siguiente derivaci&#243;n&#58;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T<span class="elsevierStyleInf">insp</span> &#43; T<span class="elsevierStyleInf">esp</span> &#61; T<span class="elsevierStyleInf">tot</span></p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">T<span class="elsevierStyleInf">tot</span> &#61; 60&#47;FR</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si expresamos los vol&#250;menes en litros y las presiones en cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; su producto multiplicado por 0&#44;098 se expresar&#225; en julios&#46;<elsevierMultimedia ident="eq0015"></elsevierMultimedia></p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de la f&#243;rmula anterior es posible calcular la contribuci&#243;n relativa de los diferentes componentes &#40;volumen corriente&#44; presi&#243;n de conducci&#243;n&#44; FR&#44; resistencia&#41; sobre el PM aplicados al sistema respiratorio&#44; anticipando los efectos de sus cambios&#46; Esta descripci&#243;n matem&#225;tica del PM proporciona resultados similares a los obtenidos experimentalmente a trav&#233;s del an&#225;lisis de curvas de presi&#243;n-volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; como se ha mostrado anteriormente&#44; todos los componentes de la VILI est&#225;n representados en la ecuaci&#243;n&#58; el producto <span class="elsevierStyleItalic">EL</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">rs</span></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#916;V</span>&#44; que es la presi&#243;n necesaria para vencer las fuerzas el&#225;sticas de todo el sistema respiratorio&#44; no es m&#225;s que la presi&#243;n de conducci&#243;n&#46; El producto <span class="elsevierStyleItalic">R</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">aw</span></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">F</span> es la presi&#243;n necesaria para mover el gas dentro del sistema respiratorio y la PEEP es la presi&#243;n que genera el estiramiento est&#225;tico basal de las fibras pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">tercer m&#233;todo</span> para calcular el PM se realiza mediante la implementaci&#243;n de pausas inspiratorias&#46; Este c&#225;lculo no vincula el componente resistivo o el nivel de la PEEP y se ha considerado una simplificaci&#243;n del segundo m&#233;todo&#44; ya mencionado&#46; Si los componentes de resistencia y la PEEP se suprimen del c&#225;lculo del PM&#44; la influencia relacionada con la presi&#243;n de conducci&#243;n &#916;P &#40;VT&#47;distensibilidad&#41; asumir&#225; una relevancia a&#250;n mayor que su exponente al cuadrado &#40;&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#41; del volumen en las ecuaciones de energ&#237;a y poder&#44; y dado que la &#916;P ha mostrado ser un predictor fuerte en la mortalidad en pacientes con SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#44; tiene mayor relevancia en el desarrollo de la VILI y debe enfatizarse que en conjunto&#44; con la frecuencia con la que se repiten tales excursiones &#40;ventilaci&#243;n minuto VE&#41;&#44; podr&#237;a ser un mejor indicador del riesgo de lesi&#243;n pulmonar y se denomina &#171;poder de conducci&#243;n&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Energ&#237;a &#61; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span><span class="elsevierStyleSup">2</span>&#47;Est<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span> &#61; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span><span class="elsevierStyleSup">2</span>&#47; &#40;&#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span>&#47;V<span class="elsevierStyleInf">T</span>&#41; &#61; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span> &#215; V<span class="elsevierStyleInf">T</span></p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P<span class="elsevierStyleInf">L</span> es la presi&#243;n transpulmonar&#59; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span><span class="elsevierStyleSup">2</span> es la presi&#243;n de conducci&#243;n transpulmonar&#59; Est<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span> es la elastancia pulmonar est&#225;tica&#46;</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han calculado el &#916;P<span class="elsevierStyleInf">RS</span> &#40;producto de la diferencia de volumen &#91;&#916;V&#93; por la diferencia de presi&#243;n &#91;&#916;V&#93;&#41; en lugar de la &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span>&#46; Sin embargo&#44; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">RS</span> comprende los efectos de la pared pulmonar y tor&#225;cica&#44; as&#237; como la rigidez abdominal&#44; que puede ser relevante en pacientes cr&#237;ticos&#46; &#916;P<span class="elsevierStyleInf">&#44;L</span> se puede calcular restando la presi&#243;n transpulmonar al final de la inspiraci&#243;n&#44; es decir&#44; la diferencia entre la presi&#243;n en los alv&#233;olos y la presi&#243;n en la cavidad pleural &#40;pared tor&#225;cica&#41; y al final de la espiraci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">&#191;Cu&#225;l es la contribuci&#243;n relativa de cada componente de la ecuaci&#243;n del poder mec&#225;nico&#63;</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de las f&#243;rmulas anteriores es posible calcular los efectos de cambiar cualquier variable &#40;volumen corriente&#44; presi&#243;n de conducci&#243;n&#44; FR y resistencia&#41; sobre el PM aplicado al sistema respiratorio&#46; Cada componente de la ecuaci&#243;n tiene su propio peso para el c&#225;lculo final y no todos los elementos de la ecuaci&#243;n del movimiento tienen el mismo potencial para lesionar el par&#233;nquima pulmonar&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gattinoni et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> calcularon los cambios del PM en funci&#243;n del aumento de uno de sus componentes &#40;volumen corriente&#44; &#916;P&#44; flujo inspiratorio&#44; FR y PEEP&#41; en pasos del 10&#37;&#44; mientras que los otros componentes se mantuvieron constantes&#59; el mismo cambio porcentual de volumen corriente&#44; &#916;P y el flujo inspiratorio producen un aumento exponencial id&#233;ntico del PM &#40;exponente<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#41;&#44; es decir&#44; duplicar el volumen corriente &#40;p&#46;ej&#46;&#44; de 6 a 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;kg&#41; produce un aumento de cuatro veces del PM&#46; Para el mismo aumento porcentual de la FR&#44; el PM aumenta exponencialmente&#44; pero con un exponente de 1&#44;4&#44; mientras que un aumento de la PEEP provoca un aumento lineal de la potencia mec&#225;nica&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En modelos experimentales de SDRA en ratas&#44; con el objetivo investigar el impacto de diferentes niveles de volumen corriente y frecuencias respiratorias &#40;FR&#41; en la funci&#243;n pulmonar&#44; da&#241;o alveolar difuso &#40;DAD&#41;&#44; ultraestructura alveolar y expresi&#243;n de genes relacionados con la inflamaci&#243;n&#44; el control del volumen corriente result&#243; ser m&#225;s importante que el control de la FR&#46; En este estudio&#44; mantener un bajo PM &#40;&#8764;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mJ&#47;min&#41; no previno el da&#241;o pulmonar cuando el volumen corriente era alto &#40;22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;kg&#41;&#44; concluyendo que&#44; en una condici&#243;n de bajo PM&#44; el volumen corriente debe mantenerse bajo&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio experimental realizado en animales por Vieillard-Baron et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> el PM aument&#243; de 2 a 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min al aumentar la FR y el flujo de aire inspiratorio&#44; con el posterior desarrollo de edema pulmonar&#44; indicando que el riesgo de VILI se incrementa si se supera un umbral del PM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Un aumento de la FR en un rango de un volumen corriente similar&#44; en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda&#44; no mejor&#243; el aclaramiento de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; produjo hiperinflaci&#243;n din&#225;mica y se asoci&#243; con alteraci&#243;n de la eyecci&#243;n del ventr&#237;culo derecho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; De acuerdo con lo anterior&#44; altos valores de PM traducen una alta transferencia de energ&#237;a cin&#233;tica&#44; y tanto los flujos inspiratorios como las presiones vasculares son determinantes poderosos de VILI&#44; especialmente en pulmones enfermos y fr&#225;giles&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resistencia al flujo disipa la energ&#237;a a lo largo del tubo endotraqueal y las v&#237;as a&#233;reas conductoras antes de que llegue a las estructuras intraparenquimatosas&#46; La presi&#243;n de conducci&#243;n es el componente de la energ&#237;a inspiratoria relacionada con la tensi&#243;n din&#225;mica incremental&#46; El producto de la presi&#243;n de conducci&#243;n y la ventilaci&#243;n minuto&#44; ajustado por el tama&#241;o del pulmonar seg&#250;n la relaci&#243;n entre la distensibilidad esperada y la observada&#44; parece correlacionarse tan bien o mejor que el valor bruto de la potencia suministrada por el ventilador como potencial generador de VILI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;37</span></a>&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo anterior no implica que el flujo y la PEEP no sean determinantes en la lesi&#243;n pulmonar&#59; no obstante&#44; sus contribuciones no son proporcionales a sus valores dentro de la ecuaci&#243;n de movimiento&#46; Un flujo m&#225;s r&#225;pido significa que el par&#233;nquima del pulm&#243;n se estira m&#225;s r&#225;pido&#44; acentuando la presi&#243;n transpulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; En relaci&#243;n con la PEEP&#44; se ha demostrado que el PM solo aumenta en un 5&#44;7&#37; cuando la PEEP se incrementa en un 20&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; y la justificaci&#243;n de la inclusi&#243;n de esta variable en la ecuaci&#243;n radica en que fisiol&#243;gicamente el pulm&#243;n ya est&#225; parcialmente &#171;estresado&#187; en la CRF&#59; con la aplicaci&#243;n de la PEEP se presenta un aumento en el volumen pulmonar al final de la espiraci&#243;n &#40;VFE&#41; y en la presi&#243;n transpulmonar al final de la espiraci&#243;n en una condici&#243;n est&#225;tica&#44; de tal forma que la PEEP invariablemente aumenta el estr&#233;s y las tensiones globales del tejido cuando el volumen corriente permanece sin cambios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Esta presi&#243;n se almacena en las estructuras pulmonares como energ&#237;a potencial&#44; y esta fracci&#243;n de tensi&#243;n est&#225;tica puede causar da&#241;o pulmonar en comparaci&#243;n con la tensi&#243;n din&#225;mica&#46; Aunque la PEEP tiene menor peso en los c&#225;lculos del PM que el volumen corriente&#44; la presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea o el flujo inspiratorio&#44; se justifica su presencia en la f&#243;rmula del PM&#44; ya que la PEEP est&#225; asociada con la fracci&#243;n potencial de energ&#237;a mec&#225;nica&#44; que por definici&#243;n debe calcularse para el c&#225;lculo de la energ&#237;a&#46; Sin embargo&#44; el efecto del nivel de la PEEP tiene una implicaci&#243;n mayor&#59; al cambiar el VFE y la PEEP se modifica el &#225;rea de la superficie pulmonar capaz de recibir el estr&#233;s liberado por el ventilador mec&#225;nico&#46; De hecho&#44; el efecto del PM sobre la mec&#225;nica del sistema respiratorio puede depender de la capacidad de reclutamiento de los pulmones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Collino et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a> demostraron&#44; en un modelo experimental&#44; que al aumentar la PEEP de 7 a 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O el PM aument&#243; significativamente&#44; solo debido al componente PEEP&#46; Por encima de un umbral de PM definido la PEEP contribuye al da&#241;o pulmonar potencialmente letal y al deterioro hemodin&#225;mico&#46; Si se estima el PM normalizado para la CRF&#44; deber&#237;a reflejar mejor la energ&#237;a disipada en el sistema respiratorio porque considera el tama&#241;o del pulm&#243;n ventilado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El problema no consiste en si la PEEP&#44; el volumen corriente&#44; la presi&#243;n de conducci&#243;n o la FR son un inductor mayor o menor de VILI&#44; sino como considerarlas en conjunto&#44; dado que la lesi&#243;n pulmonar inducida por el ventilador depende de c&#243;mo se establecen todas estas variables en la ventilaci&#243;n del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; El concepto b&#225;sico de la estrategia de protecci&#243;n pulmonar consiste en proporcionar un PM bajo mientras se mantiene el pulm&#243;n lo m&#225;s homog&#233;neo posible&#46; Por lo tanto&#44; cualquier reducci&#243;n en cualquier componente de la potencia mec&#225;nica c&#237;clica deber&#237;a reducir el riesgo de VILI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Desenlaces cl&#237;nicos con el poder mec&#225;nico</span><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el objetivo de determinar si el PM se relaciona con cambios en la mortalidad en pacientes cr&#237;ticos que reciben ventilaci&#243;n mec&#225;nica durante al menos 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; Serpa Neto et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> recopilaron datos prospectivos de dos grandes cohortes de pacientes en cuidados intensivos &#40;UCI&#41; y calcularon el PM utilizando la ecuaci&#243;n del PM&#44; concluyendo que un valor superior a 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min en las primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de ventilaci&#243;n mec&#225;nica se asociaba independientemente con una mayor mortalidad hospitalaria&#46; Un PM elevado se asoci&#243; independientemente con una mayor mortalidad en la UCI&#44; un menor n&#250;mero de d&#237;as sin ventilador y una estancia m&#225;s prolongada en la UCI y en el hospital&#59; incluso con un bajo volumen corriente&#44; un alto PM se asoci&#243; con mortalidad hospitalaria &#40;OR&#58; 1&#44;70 &#91;1&#46;32-2&#44;18&#93;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;001&#41;&#46;</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una cohorte observacional de pacientes con insuficiencia respiratoria hipox&#233;mica y SDRA se calcul&#243; el PM usando la ecuaci&#243;n&#58; <span class="elsevierStyleItalic">poder</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#61;</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">0&#44;098</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">FR</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#916;V</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#40;presi&#243;n pico</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">0&#44;5</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">&#916;P</span>&#46; Para el an&#225;lisis se utilizaron cortes de ventilaci&#243;n de protecci&#243;n pulmonar de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;kg de peso corporal predicho y Pplat &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#46; Los resultados mostraron que un valor de PM de 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min se asoci&#243; con menor supervivencia hospitalaria a los 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as&#44; menos d&#237;as sin ventilador y menor supervivencia a los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#46; La severidad del SDRA tambi&#233;n se asoci&#243; con un mayor PM&#46; El PM y sus determinantes&#44; la Pplat &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41; y las presiones de conducci&#243;n &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41;&#44; se asociaron con una menor probabilidad de supervivencia a los 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as y 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#59; sin embargo&#44; un volumen corriente m&#225;s bajo no se asoci&#243; con una mayor supervivencia&#46; La presi&#243;n de conducci&#243;n se ha asociado con un aumento en la mortalidad y es uno de los determinante clave y parcialmente modificable del PM &#40;mediante la manipulaci&#243;n del volumen corriente y la PEEP&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio prospectivo de un solo centro con 28 pacientes con SDRA Chiumello et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> evaluaron el efecto de la duraci&#243;n del SDRA en el intercambio de gases&#44; la mec&#225;nica respiratoria&#44; la elastancia pulmonar espec&#237;fica y el PM&#44; encontrando que el PM disminuy&#243; significativamente con el tiempo y aument&#243; con el ascenso de la PEEP&#46; Analizando los diferentes componentes del PM demostraron que el efecto del tiempo afecta los componentes de resistencia y elastancia&#44; que disminuyeron significativamente con el tiempo&#44; mientras que el componente de la PEEP no cambi&#243;&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">C&#225;lculo del poder mec&#225;nico en otros modos ventilatorios</span><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PM es una variable &#250;nica que abarca importantes causas de lesi&#243;n pulmonar relacionadas con el ventilador que se pueden calcular utilizando un conjunto de par&#225;metros medidos rutinariamente durante la ventilaci&#243;n controlada por volumen &#40;VCV&#41;&#44; lo cual representa una limitaci&#243;n importante&#44; siendo importante la investigaci&#243;n de los efectos en otros modos ventilatorios&#44; particularmente en la ventilaci&#243;n asistida y controlada por presi&#243;n&#46; El c&#225;lculo del PM solo se describi&#243; para la VCV hasta que Becher et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> propusieron una ecuaci&#243;n de potencia integral y simplificada para la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n &#40;VCP&#41;&#44; bajo el supuesto de un patr&#243;n &#171;onda cuadrada&#187; ideal durante la inspiraci&#243;n&#59; se calcul&#243; PM durante VCP de acuerdo con la ecuaci&#243;n simplificada teniendo en cuenta el tiempo de aumento de la presi&#243;n inspiratoria &#40;Tpendiente&#41;&#44; el PM se calcul&#243; de acuerdo con la ecuaci&#243;n integral donde C es la distensibilidad &#40;l&#47;cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#41; y R es la resistencia &#40;cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#47;l&#47;s&#41;&#46;<elsevierMultimedia ident="eq0020"></elsevierMultimedia></p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta ecuaci&#243;n simplificada permite la estimaci&#243;n del PM para VCP con un peque&#241;o sesgo causado por omitir el tiempo de aumento de la presi&#243;n inspiratoria &#40;Tpendiente&#41;&#46; La ecuaci&#243;n integral corrige este sesgo pero requiere conocimiento de <span class="elsevierStyleItalic">Tslope</span>&#44; R y C&#46; Si solo se conocen VT&#44; FR&#44; PEEP y &#916;Pinsp&#44; la ecuaci&#243;n simplificada a&#250;n puede arrojar resultados aceptables para la mayor&#237;a de las situaciones cl&#237;nicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; la ecuaci&#243;n del PM&#44; propuesta por Becher et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; no es del todo correcta fisiol&#243;gicamente&#44; por lo cual Meijden et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> propusieron una ecuaci&#243;n alternativa m&#225;s simple y con mejor coincidencia con la fisiolog&#237;a de la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n&#46; Es importante se&#241;alar que la ecuaci&#243;n solo se puede utilizar cuando la ventilaci&#243;n mec&#225;nica es completamente pasiva&#46;</p><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El trabajo de una sola respiraci&#243;n se define por el &#225;rea del circuito P&#47;V que incluye PEEP&#46; En VCP&#44; la primera parte es no lineal y depende de la diferencia de presi&#243;n &#40;&#916;Pinsp&#41;&#44; la resistencia y distensibilidad dentro del sistema respiratorio&#46; En la ecuaci&#243;n &#916;Pinsp es la presi&#243;n inspiratoria en cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; Tinsp es el tiempo inspiratorio en segundos&#46;<elsevierMultimedia ident="eq0045"></elsevierMultimedia></p><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El PM promedio medido utilizando el circuito VPC fue de 15&#44;62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6&#44;76<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min y el PM medio calculado usando la ecuaci&#243;n de Gattinoni et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> fue de 15&#44;68<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6&#44;75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min&#46; Esta &#250;ltima ecuaci&#243;n menos complicada&#44; teniendo en cuenta los par&#225;metros fisiol&#243;gicos importantes que rigen la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n&#44; y es una buena aproximaci&#243;n de la potencia mec&#225;nica en la ventilaci&#243;n controlada por presi&#243;n&#44; aunque a&#250;n deben probarse en un conjunto de datos m&#225;s grande con una poblaci&#243;n m&#225;s heterog&#233;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">C&#225;lculo del poder mec&#225;nico con respiraci&#243;n espont&#225;nea</span><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra de las limitaciones citadas consiste en el c&#225;lculo del PM durante la ventilaci&#243;n asistida&#46; Este podr&#237;a calcularse con la respiraci&#243;n espont&#225;nea durante el CPAP&#46; Sin embargo&#44; en todos los modos de ventilaci&#243;n asistida &#40;p&#46;ej&#46;&#44; BIPAP&#44; PSV o APRV&#41; la derivaci&#243;n del trabajo mec&#225;nico y del PM es un desaf&#237;o utilizando los c&#225;lculos propuestos anteriormente&#44; ya que la presi&#243;n de las v&#237;as respiratorias&#44; el flujo y la presi&#243;n esof&#225;gica se ven afectados por la acci&#243;n del ventilador y los m&#250;sculos respiratorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Incluso si se ajusta adecuadamente a la resistencia&#44; el flujo y la elastancia de la pared tor&#225;cica&#44; cualquier estimaci&#243;n de PM&#44; usando presi&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea o presi&#243;n esof&#225;gica durante los esfuerzos espont&#225;neos&#44; reflejar&#237;a tanto la contribuci&#243;n del ventilador como la actividad muscular respiratoria y&#44; por lo tanto&#44; no representar&#237;a la energ&#237;a total impartida durante la inflaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">G&#243;mez et al&#46; determinaron el PM otorgado por el ventilador en pacientes bajo ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva en modalidad espont&#225;nea ventilaci&#243;n asisto-proporcional &#40;VAP&#41;&#46; Incluyeron datos de 60 pacientes bajo ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva&#44; 30 de ellos en la modalidad espont&#225;nea&#44; de los cuales el 100&#37; tuvieron retiro de la ventilaci&#243;n exitoso&#46; Obtuvieron como resultado que todas las comparaciones al calcular el PM fueron menores en pacientes en modalidad espont&#225;nea versus pacientes ventilados con modalidad controlada&#44; concluyendo que la posibilidad de determinar un valor promedio del PM en pacientes bajo ventilaci&#243;n mec&#225;nica invasiva en modalidad VAP puede permitir obtener un par&#225;metro objetivo de seguimiento bajo el contexto de su equivalencia estimada en condiciones fisiol&#243;gicas&#44; especialmente en pacientes en quienes se desea conservar medidas de protecci&#243;n pulmonar y progresar para el retiro de la ventilaci&#243;n invasiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Ajuste del poder mec&#225;nico al peso corporal</span><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una consideraci&#243;n adicional implica la normalizaci&#243;n del PM al peso corporal predicho&#44; reconociendo que el efecto del PM est&#225; influenciado por el tama&#241;o funcional del pulm&#243;n&#44; de tal forma que la capacidad de discriminaci&#243;n del PM normalizado al tama&#241;o del pulm&#243;n mejorar&#237;a te&#243;ricamente en comparaci&#243;n con el valor absoluto de PM&#46; Este planteamiento se relaciona con la apreciaci&#243;n de que el volumen corriente cuando se normaliza al peso corporal predice una mayor precisi&#243;n que el valor absoluto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Zhang et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> investigaron si la capacidad de discriminaci&#243;n del PM normalizado al peso corporal predicho era mejor que el valor absoluto de PM&#46; El PM se calcul&#243; mediante la siguiente ecuaci&#243;n&#58; PM&#40;J&#47;min&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;098<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>volumen corriente<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>FR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#40;presi&#243;n pico inspiratoria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8722;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#916;P<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;5&#41; y normalizado al peso corporal predicho medido en kilogramos &#40;norPM &#40;&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">&#8722;3</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J&#47;min&#47;kg&#41;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PM&#47;PBW&#41;&#46; Los resultados indicaron que la discriminaci&#243;n de norPM en la predicci&#243;n de mortalidad fue significativamente mejor que el PM absoluto&#46; La regresi&#243;n multivariable mostr&#243; una asociaci&#243;n significativa entre norPM y la gravedad del SDRA &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41;&#46; Se necesitan m&#225;s ensayos experimentales para investigar si el ajuste de las variables del ventilador seg&#250;n norPM mejora significativamente los resultados cl&#237;nicos&#59; sin embargo&#44; estos resultados podr&#237;an respaldar la hip&#243;tesis de que el efecto del PM en la VILI depende del tama&#241;o funcional del pulm&#243;n&#46;</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Serpa Neto et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> propusieron establecer si el PM normalizado a tres &#237;ndices antropom&#233;tricos comunes &#40;peso corporal predicho&#44; &#237;ndice de masa corporal &#91;IMC&#93; y &#225;rea de superficie corporal&#41; eran mejores predictores de mortalidad hospitalaria que el PM absoluto en pacientes cr&#237;ticos bajo ventilaci&#243;n invasiva&#46; Los resultados de este an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> se suman al primer informe sobre la normalizaci&#243;n de PM&#44; en donde concluyen que el PM normalizado al IMC ten&#237;a una asociaci&#243;n m&#225;s fuerte con la mortalidad hospitalaria&#44; dado que el tama&#241;o absoluto del pulm&#243;n no aumentar&#225; con un incremento de la grasa corporal&#46; Sin embargo&#44; un IMC m&#225;s alto puede aumentar el riesgo de atelectasia durante la ventilaci&#243;n y una disminuci&#243;n del tama&#241;o funcional del pulm&#243;n&#46; Por lo tanto&#44; la normalizaci&#243;n del PM al IMC puede reflejar mejor el PM entregado por unidad de tejido pulmonar ventilado&#44; es decir&#44; la &#171;intensidad de ventilaci&#243;n&#187;&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">&#191;Existen otros factores adicionales incluidos en el poder mec&#225;nico que generan VILI&#63;</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores del c&#225;lculo de la energ&#237;a o potencia suministrada por el ventilador no pueden ser una gu&#237;a exclusiva del ajuste de los par&#225;metros del ventilador para la protecci&#243;n pulmonar&#46; Un factor adicional se relaciona con la capacidad pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Una cantidad de energ&#237;a entregada durante la inflaci&#243;n tendr&#225; la capacidad de infligir un da&#241;o mayor a un pulm&#243;n m&#225;s peque&#241;o que a uno de mayor tama&#241;o con una capacidad innatamente menor para aceptarlo&#46; Esta concentraci&#243;n espacial mayor de energ&#237;a amplifica tanto la magnitud como la velocidad de las fuerzas de estiramiento de la respiraci&#243;n corriente&#46; Por lo tanto&#44; la misma cantidad de energ&#237;a medida externamente que da&#241;a gravemente el &#171;pulm&#243;n de beb&#233;&#187; en el SDRA tendr&#237;a un impacto biol&#243;gico insignificante cuando se aplica a los pulmones de un adulto sano&#44; exhibiendo un &#171;poder espec&#237;fico&#187; con una relaci&#243;n potencia&#47;capacidad mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estr&#233;s regional y las aplicaciones de la potencia var&#237;an de sitio a sitio y la p&#233;rdida de homogeneidad regional act&#250;a como amplificador del estr&#233;s&#46; La VILI deber&#237;a aparecer primero donde las inhomogeneidades est&#225;n fisiol&#243;gicamente presentes&#44; como en la interfaz pleura&#47;alv&#233;olos y alrededor de los bronquios y los vasos capilares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Conclusiones</span><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con cada respiraci&#243;n administrada por el ventilador mec&#225;nico se transfiere una cierta cantidad de energ&#237;a al sistema respiratorio del paciente&#46; Esta energ&#237;a se utiliza principalmente para superar la resistencia de las v&#237;as respiratorias y para expandir la pared del t&#243;rax<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Una fracci&#243;n de esta energ&#237;a act&#250;a directamente sobre el esqueleto pulmonar&#44; o sobre la MEC&#44; deformando las c&#233;lulas epiteliales y endoteliales ancladas a &#233;l<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Los pulmones &#171;conservan&#187; peque&#241;as cantidades de energ&#237;a con cada ciclo de respiraci&#243;n&#44; ya que el retroceso el&#225;stico del pulm&#243;n devuelve menos energ&#237;a durante la espiraci&#243;n que la absorbida durante la inspiraci&#243;n&#46; De hecho&#44; la ventilaci&#243;n mec&#225;nica se asocia con una disipaci&#243;n sustancial de energ&#237;a&#44; lo que probablemente resulta en &#171;calor&#187; o inflamaci&#243;n&#44; lo que puede provocar lesiones en el tejido pulmonar&#46; De all&#237; que la energ&#237;a debe estar involucrada en la generaci&#243;n de la VILI&#46; Se ha propuesto la hip&#243;tesis de que la extensi&#243;n de la lesi&#243;n pulmonar inducida por el ventilador depende de la cantidad de energ&#237;a transferida por el ventilador mec&#225;nico&#46; Esta energ&#237;a aportada podr&#237;a estirar en exceso&#44; deformar y potencialmente da&#241;ar las estructuras de los tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La cantidad de energ&#237;a por unidad de tiempo&#44; expresada en julios por minuto &#40;J&#47;min&#41;&#44; se denomina &#171;poder mec&#225;nico&#187;&#46; Con el fin de comprender y evaluar el componente de la ventilaci&#243;n relacionado con la VILI&#44; se ha introducido el concepto del PM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Basado en la ecuaci&#243;n de movimiento&#44; el PM puede calcularse con precisi&#243;n a trav&#233;s de la &#171;ecuaci&#243;n del poder mec&#225;nico&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> que permite su aplicabilidad en la pr&#225;ctica cl&#237;nica como un &#237;ndice integrador &#250;til del riesgo mec&#225;nico de VILI&#46;</p><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La VILI se origina de una interacci&#243;n entre la potencia mec&#225;nica transferida del ventilador al par&#233;nquima pulmonar y las caracter&#237;sticas anatomopatol&#243;gicas de este &#250;ltimo&#46; De los factores que se ha demostrado experimentalmente que influyen en el riesgo de lesi&#243;n pulmonar&#44; todos est&#225;n contenidos dentro de la ecuaci&#243;n del PM &#40;presi&#243;n de conducci&#243;n&#44; Pplat&#44; velocidad de flujo y frecuencia&#41; y se relacionan de manera diferente con la gravedad observada de la lesi&#243;n pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un valor umbral de intensidad del PM infligir&#237;a una mayor lesi&#243;n pulmonar&#46; Sin embargo&#44; el objetivo de reducir los valores brutos de energ&#237;a y la exposici&#243;n a la misma mediante la manipulaci&#243;n de cualquiera de sus determinantes incorporados individualmente reducir&#225; efectivamente el da&#241;o en forma paralela&#46; Hasta qu&#233; punto los resultados experimentales pueden traducirse en un escenario cl&#237;nico&#44; incluida la mortalidad hospitalaria&#44; sigue siendo sujeto de investigaci&#243;n&#46;</p><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la pr&#225;ctica cl&#237;nica los par&#225;metros ventilatorios individuales que actualmente seleccionamos y&#47;o monitoreamos reflejan la energ&#237;a total y el estr&#233;s impartido al sistema respiratorio&#46; Algunas variables&#44; tales como el volumen corriente&#44; la PEEP&#44; la presi&#243;n de meseta inspiratoria final y la presi&#243;n de conducci&#243;n&#44; han recibido una atenci&#243;n individual&#59; sin embargo&#44; estas variables inherentemente est&#225;ticas no abordan la tensi&#243;n din&#225;mica&#44; la energ&#237;a impartida&#44; el poder o la energ&#237;a no contabilizada&#46; Inevitablemente&#44; la ergonom&#237;a debe estar involucrada en el proceso real de infligir da&#241;o tisular&#44; y el gasto de energ&#237;a requiere una consideraci&#243;n conjunta del cambio de volumen y la presi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Promover la curaci&#243;n del par&#233;nquima pulmonar lesionado es un objetivo primario de la atenci&#243;n cr&#237;tica&#46; Comprender los principios de la energ&#237;a de la VILI puede proporcionar informaci&#243;n valiosa y orientaci&#243;n a los intensivistas para una pr&#225;ctica cl&#237;nica m&#225;s segura&#46;</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Financiaci&#243;n</span><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No ha habido financiaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Conflicto de intereses</span><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 01227262
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.acci.2020.07.003

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