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Sin embargo, quedan algunas incertidumbres en lo referente al manejo de la enfermedad avanzada en la fase resistente a la castración, que comienza por la complejidad en su definición y variabilidad en su interpretación.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por estos motivos, reunidos un grupo de expertos, se toma la decisión de elaborar este documento de recomendaciones sobre el manejo actual del cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC), con el objetivo de buscar la alternativa más eficiente, el mejor momento de actuar y la mayor seguridad. Este documento está avalado por las principales sociedades científicas y grupos de trabajo implicados en el manejo actual de los tumores genitourinarios (Asociación Española de Urología [AEU], el Grupo de Urología Oncológica [GUO] y el Grupo Español de Oncología Genitourinaria [SOGUG]). Con la adaptación e implementación de este documento de recomendaciones a la práctica clínica se dispone, por primera vez, de una verdadera hoja de ruta de calidad, eficiencia y seguridad del manejo de los pacientes con CPRC.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Propuesta de definición de cáncer de próstata resistente a la castración y cáncer de próstata hormonorrefractario</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El término CaP hormonorrefractario (CPHR) ha sido utilizado durante muchos años para definir el estado en el que un paciente con CaP sometido a deprivación androgénica experimenta una progresión; sin embargo, recientemente suele emplearse más el término de CPRC. En el contexto del CPHR-CPRC existe una gran heterogeneidad de pacientes en función de su situación clínica, nivel de PSA y presencia o ausencia de diseminación metastásica. En este amplio espectro de pacientes, la supervivencia media estimada varía desde los 4 años para pacientes con elevación asintomática del PSA, hasta los 9-16 meses de un paciente sintomático con enfermedad metastática extensa.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La definición de resistencia a la castración implica la progresión bioquímica (PSA) y/o clínica en un paciente adecuadamente castrado. Por tanto, el CPRC incluye 2 condiciones imprescindibles valoradas por el panel de expertos reunidos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una adecuada castración (atendiendo al nivel sérico de testosterona): a pesar de que se valoran niveles de castración de testosterona con valores entre 20 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>, los expertos reunidos consideran que, según la evidencia científica disponible actualmente, un nivel apropiado sería el de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una progresión: en relación con los criterios de progresión las guías de la EAU consideran los criterios establecidos por el <span class="elsevierStyleItalic">Prostate-Specific Antigen Working Group</span> (PCWG2)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> cuando se detecta una progresión bioquímica. En el caso de que puedan existir progresiones clínicas sin elevación del PSA se considera la progresión de las lesiones óseas, 2 o más en la gammagrafía ósea, o lesiones de tejidos blandos según criterios <span class="elsevierStyleItalic">Response Evaluation Criteria in Solid Tumors</span> (RECIST 1.1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. No obstante, es importante conocer que cerca del 80% de estos pacientes no tiene enfermedad bidimensional medible, y posiblemente el único factor pronóstico es distinto cuando hay lesiones óseas metastásicas exclusivamente o afectación de partes blandas.</p></li></ul></p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la vista de estos datos se propone como definición de castración la que se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta aquí llega la consideración de CPRC; sería a partir de este momento cuando se pueden iniciar maniobras hormonales de segunda línea que definirán si el CaP es todavía hormonosensible (CPHS) o si por el contrario puede considerarse ya como CPHR. Las guías de la EAU consideran que para la definición de CPRC es precisa una supresión de antiandrógenos (AA) de al menos 4 semanas o la realización de una segunda manipulación hormonal y progresión del PSA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Las guías de la EAU también especifican que para considerar la resistencia a castración es necesaria al menos una maniobra hormonal de segunda línea. Se sabe que la falta de respuesta a una maniobra hormonal de segunda línea no implica la falta de respuesta a otras maniobras hormonales y se ha confirmado que, incluso después del fracaso a la quimioterapia (QT), el CPHR todavía puede responder a tratamientos de base hormonal como los inhibidores de la síntesis de andrógenos a través de la vía del inhibidor del CYP17, como abiraterona, o los nuevos fármacos contra el receptor de andrógenos, como el MDV3100<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ello se propone que la definición de CPHR (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>) incorpore el concepto de la falta de respuesta a cualquier maniobra hormonal.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Cuáles y cuántas deben ser las maniobras hormonales de segunda línea?</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son varias las maniobras hormonales de segunda línea tras el fracaso de la deprivación androgénica utilizada como primera línea terapéutica, según el perfil de paciente: retirada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, agregación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o cambio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> del AA, agregar altas dosis de bicalutamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, ketoconazol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, corticosteroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> o estrógenos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Las maniobras descritas a veces se utilizan indistintamente como segundas o terceras líneas hormonales. En un reciente estudio en este sentido se observa una mayor tasa de respuesta a segundas y terceras líneas hormonales tras la retirada del AA cuando hay respuesta a las maniobras previas y más si se sustituye un AA esteroideo por uno no esteroideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evaluando la evidencia científica sobre estas segundas maniobras hormonales se propone que:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La retirada del AA es una maniobra imprescindible antes de cualquier decisión terapéutica, así como agregar un AA cuando el paciente ha sido inicialmente tratado con monoterapia hormonal.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con progresión bioquímica tras las maniobras anteriores se podrían ofrecer maniobras hormonales sucesivas, particularmente en los que se hubiera observado una respuesta a las maniobras anteriores.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes asintomáticos en los que fracasan las segundas maniobras hormonales, debería considerarse la QT, aunque factores como la cinética del PSA pueden perfilar de forma más precisa el paciente candidato a QT.</p></li></ul></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Cuáles son las recomendaciones en primera línea y las herramientas pronósticas en el cáncer de próstata resistente a la castración?</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente el CaP ha sido considerado como resistente a la QT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, pero los estudios iniciales en la década de los 90<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a> que introdujeron mitoxantrone junto a dosis bajas de corticoides como tratamiento paliativo estándar inicial (estudios TAX 327<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y SWOG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>) supusieron que el tratamiento con docetaxel en esquema trisemanal más prednisona fuera el nuevo estándar de tratamiento en primera línea para pacientes con CPRC.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿En qué momento debe iniciarse el tratamiento con docetaxel?</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica clínica el espectro de pacientes que van a beneficiarse del tratamiento con QT es muy variado. Las recomendaciones deben ser individualizadas. La QT debe ofrecerse en el seno de un equipo multidisciplinario y debe discutirse individualmente con cada paciente su beneficio potencial frente a sus efectos secundarios.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el paciente sintomático o con progresión objetiva de metástasis viscerales y/o ganglionares no debería demorarse el tratamiento con QT. En el paciente asintomático, que presenta como único criterio de progresión la elevación de las cifras de PSA, el tratamiento hormonal de segunda línea podría ofrecer un beneficio similar a la QT, dejando el beneficio del tratamiento con QT para una situación más avanzada. No obstante, debería valorarse el riesgo de progresión de los pacientes. Aquellos pacientes con mayor riesgo de una rápida progresión deberían seleccionarse como candidatos a recibir QT. En aquellos pacientes en los que se prevé una toxicidad hematológica mayor de la normalidad, o con deterioro inicial del estado general, podría ser adecuado el tratamiento con docetaxel en administración semanal, debido a la menor toxicidad hematológica esperada con esta pauta de administración. A modo de resumen, en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se describen los argumentos a favor y en contra del uso temprano de la QT. Aunque la ganancia de supervivencia en términos absolutos es modesta, no hay que olvidar lo que podría ser más importante, como es que se observa un mayor beneficio en paliación de los pacientes: mejoría del dolor, disminución del consumo de analgesia y mejoría en los parámetros de calidad de vida, incluso si se consideran pacientes con edad superior a 70 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario insistir en que la mayoría de los pacientes recibirán tratamiento con QT a lo largo de la evolución de su enfermedad, por lo que el paciente deberá ser remitido al oncólogo médico para determinar el mejor momento de inicio de este tratamiento. Además, retrasar una terapia capaz de prolongar la vida y reducir el dolor podría ser éticamente inaceptable.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Cuál es el papel del tiempo de doblaje del antígeno prostático específico?</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Múltiples estudios publicados han resaltado el interés del tiempo de doblaje del antígeno prostático específico (PSA-DT) como marcador pronóstico relevante en diferentes estadios de la enfermedad, incluido el CPRC metastásico. Oudard evaluó la utilidad del PSA-DT antes de la QT como marcador subrogado de supervivencia en el CPRC en un estudio retrospectivo, donde se observó que la mediana de supervivencia era significativamente menor (16,5 meses) si el PSA-DT era inferior a 45 días, en comparación con 26,4 meses si el PSA-DT era superior a 45 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En diferentes estudios publicados se confirma que la tasa de respuesta del PSA a la QT en el CPRC se correlaciona con la supervivencia y es aceptada como medida del beneficio potencial para el paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20–22</span></a>. Hussain comunicó los resultados de un estudio retrospectivo de 1.015 pacientes en el que la progresión del PSA, definida por el PCWG 1 y 2, se correlacionaba con la supervivencia en el CPHS y el CPHR, y por lo tanto, era un potente predictor de supervivencia, y la progresión del PSA se considera una buena variable principal para los ensayos de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por esto, hoy en día, es recomendable la evaluación de la cinética del PSA y puede ayudar en la toma de decisiones, sobre todo en aquellos casos que no tienen indicación clara de QT, como pacientes asintomáticos o con progresión bioquímica exclusiva, ya que informa del pronóstico y del beneficio potencial de la QT precoz.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Qué información nos ofrecen los nomogramas pronósticos?</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han publicado varios nomogramas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24–26</span></a> basados en variables pronósticas analizadas en pacientes tratados con QT en la era predocetaxel, de los que destaca el nomograma de Armstrong, que incorpora la cinética del PSA para predecir la supervivencia a 1, 2 y 5 años en pacientes con CPRC tratados con QT, e incluye nuevos factores clínicos independientes, que lo convierte en una herramienta útil para estratificar pacientes en ensayos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En la práctica clínica habitual no se utilizan con frecuencia, puesto que su utilidad es limitada a la hora de decidir el mejor momento de iniciar el tratamiento con QT.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Cuáles se deben considerar criterios de progresión en cáncer de próstata resistente a la castración?</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con objeto de evaluar los criterios de progresión y de valoración de la enfermedad en pacientes con CPRC se publicó un nuevo consenso en 2008 (PCWG2), cuya implementación se propone (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>). La modificación de los antiguos criterios con estos nuevos permite seleccionar al máximo los pacientes que se incluirían en ensayos clínicos, y así poder evaluar la eficacia de nuevos tratamientos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Uno de los principales conceptos que introduce el PCWG2 es que define 5 grupos de enfermos con pronóstico muy distinto e historia natural de la enfermedad diferente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de clarificar ciertos criterios la mayoría de estudios en CPRC emplean los de PCWG2 modificados. Estas modificaciones generalmente introducen los siguientes cambios:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Emplean los criterios RECIST 1.1 en los que no se tiene en cuenta el tamaño de las adenopatías de menos de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Utilizan los criterios de progresión radiológica, que no están contemplados en el PCWG2, publicados por el grupo del <span class="elsevierStyleItalic">Memorial Sloan Kettering Cancer Center</span> y que se basan en un estudio de características retrospectivas en el que se analizan 98 pacientes de los que 63 tenían enfermedad medible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el último año han aparecido distintos fármacos que han demostrado su utilidad en el tratamiento del CPRC una vez ha progresado tras docetaxel. Por lo tanto, es importante saber cuáles son los factores pronósticos de la progresión de la enfermedad en esta situación. En este sentido, recientemente se ha publicado un trabajo de Armstrong et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> en el que se analizan los factores pronósticos, estadísticamente significativos, de la progresión tras docetaxel (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>). Con las variables seleccionadas de este modelo se puede generar un nomograma que estima la supervivencia tras la progresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia></li></ul></p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento de la progresión tras docetaxel: quimioterapia frente a hormonoterapia</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las razones esgrimidas para retrasar el tratamiento citostático de la enfermedad asintomática era la falta de alternativas terapéuticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Esta idea preconcebida deberá revisarse con la llegada de nuevos fármacos eficaces en progresión a docetaxel: cabazitaxel aprobado por la FDA (junio 2010) y la EMA (marzo 2011) y abiraterona aprobado por la FDA (abril de 2011) y la EMA (septiembre 2011).</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad cabazitaxel se considera el tratamiento de elección en segunda línea, después de haber demostrado en el ensayo clínico TROPIC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> un 30% de beneficio en supervivencia comparado con mitoxantrone (15,1 meses frente a 12,7 meses respectivamente) en pacientes con CPRC que habían progresado durante o tras el tratamiento con docetaxel. Cabazitaxel demostró un beneficio en la supervivencia incluso en grupos de pacientes de muy mal pronóstico. Los objetivos secundarios del estudio, supervivencia libre de progresión, respuesta y tasa de respuesta del PSA, también fueron favorables a cabazitaxel. Otros objetivos secundarios, como la reducción del dolor, fueron similares en ambos brazos (9,2% cabazitaxel frente a 7,7% mitoxantrone), por lo que se puede extrapolar el efecto analgésico ya demostrado de mitoxantrone a cabazitaxel.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En hormonoterapia la llegada de abiraterona ha confirmado el supuesto de la relativa hormonorrefractariedad del CPRC y la necesidad de redefinir hormonorrefractariedad y progresión a docetaxel. Abiraterona ha demostrado recientemente un aumento de la supervivencia global en un estudio de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>, en el que se comparaba frente a placebo más esteroides en pacientes con CPRC metastático que habían fallado al tratamiento de QT con regímenes que incluían docetaxel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Los pacientes que recibieron abiraterona mostraron un aumento de la supervivencia global de 4,6 meses (15,8 frente a 11,2 meses), retraso de la supervivencia libre de progresión y un beneficio en el control del dolor con respecto a placebo. Su principal inconveniente es que su acción inhibitoria provoca una disminución de los niveles séricos de cortisona, que a su vez pueden provocar un aumento de ACTH y el subsecuente riesgo de hipopotasemia e hipertensión, que pueden ser evitados mediante la administración concomitante de prednisona.</p><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Pero ¿quimioterapia u hormonoterapia de segunda línea?</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En espera de que se disponga de factores predictivos de respuesta, la elección de uno u otro tratamiento debería basarse en las características clínicas y del análisis de las toxicidades observadas en los ensayos de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>. Con el desarrollo de nuevos fármacos que no solo aumentan la supervivencia, sino que también retrasan las complicaciones de las metástasis, se han generado nuevas expectativas tanto para pacientes como para especialistas. Es la práctica clínica la que deberá confirmar estos buenos resultados y los perfiles de pacientes candidatos a cada uno de los tratamientos.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, cabazitaxel se presenta ya como una realidad y se considera el tratamiento de elección estándar en el CPRC metastático tras el fracaso de docetaxel.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">¿Qué nuevos tratamientos se están estudiando?</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre 2004 y 2010 la investigación se concentró en distintas combinaciones de docetaxel con otros agentes con el objetivo de aumentar este beneficio en la supervivencia. Los resultados han sido desalentadores: combinaciones con calcitriol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>, bevacizumab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>, G-VAX<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a> y oblimersen (oligonucleótido antisense de Bcl-2)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> o zibotentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> no han demostrado aumento de supervivencia respecto a docetaxel solo.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los años 2010 y 2011 pueden considerarse excepcionales para la investigación en CPRC con 4 estudios de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> con resultados positivos, demostrando un aumento de la supervivencia: los ya mencionados cabazitaxel y abiraterona y los estudios de sipuleucel-T y alpharadin. Por otra parte, cabe destacar otros agentes hormonales como MDV3100 (Medivation<span class="elsevierStyleSup">®</span>) y denosumab, que ha demostrado disminuir de forma significativa la incidencia de eventos óseos en comparación con ácido zoledrónico.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sipuleucel-T es una inmunoterapia autóloga celular que en un estudio de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> ha demostrado una reducción del 22% en la mortalidad, en comparación con placebo (25,8 meses frente a 21,7 meses, respectivamente), en pacientes con CPRC asintomáticos o mínimamente sintomáticos que no habían sido tratados previamente con docetaxel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. En el ensayo clínico no se demuestra ningún efecto sobre el tiempo libre de progresión. Está aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento del CPRC, pero no en Europa.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alpharadin (Radium 232), fármaco radioisotópico emisor de partículas con apetencia por áreas de neoformación ósea, como son las metástasis del cáncer de próstata<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>, induce una lesión primaria no reparable en el ADN de las células tumorales adyacentes. En el ensayo de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en pacientes metastásicos sintomáticos resistentes a la castración demostró un aumento en la supervivencia global del 40%. Un estudio de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> (ALSYMPCA) ha alcanzado su objetivo primario al aumentar la supervivencia en un 44%, con una mediana de supervivencia global de 14 meses en comparación con los 11,2 meses del grupo placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El MDV3100 (Medivation<span class="elsevierStyleSup">®</span>) es un agente hormonal que actúa como un inhibidor del receptor androgénico que bloquea su paso al núcleo y su activación. Después de un ensayo fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>/<span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> que obtuvo un 56% de respuestas en función de descensos del PSA y un 22% de respuestas radiológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, han sido publicados datos del ensayo en fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> de su efectividad posdocetaxel (AFFIRM) que confirman su eficacia, datos que han obligado a cerrar el estudio de forma prematura y que llevarán a su aprobación (mediana de supervivencia global de 18,4 meses para pacientes tratados con MDV 3100 vs 13,6 meses en pacientes tratados con placebo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En julio de 2011 denosumab ha sido aprobado por la EMA para la prevención de eventos relacionados con el esqueleto (ERE: fractura patológica, radioterapia ósea, compresión de la médula espinal y cirugía ósea) en adultos con metástasis óseas de tumores sólidos. Denosumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el ligando del receptor activador del factor nuclear κb (RANKL) que ha demostrado mejores resultados que el ácido zoledrónico en un estudio de fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> en pacientes con CPRC para la prevención de ERE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Una condición indispensable: el abordaje multidisciplinario del cáncer de próstata resistente a la castración</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, debido a la complejidad adquirida del manejo de los pacientes con CPRC es necesario incorporar opiniones multidisciplinarias al proceso relacionado con el establecimiento de su plan de cuidados. Solo de esta forma es posible garantizar que se adoptan las decisiones diagnósticas, terapéuticas y de rehabilitación adecuadas, optimizando los resultados del tratamiento oncológico. La Guía de Práctica Clínica de la EUA sobre CPRC recomienda de forma explícita que el tratamiento de estos pacientes sea abordado por equipos multidisciplinarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su implementación debe ser objetivo prioritario en la asistencia sanitaria de pacientes con CPRC.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que la visión del problema solo se puede abordar por un equipo de profesionales multidisciplinario se propone la necesidad de crear un Comité Multidisciplinario en cada centro en el que se vayan a tratar estos pacientes, ya que solo así se podrá garantizar la atención integral y continua de todo el proceso de esta enfermedad. Dichos comités estarían integrados idealmente por profesionales de diferentes disciplinas: urología, oncología médica y oncología radioterápica, medicina nuclear, radiodiagnóstico, anatomía patológica, sin olvidarnos del soporte de unidades del dolor y cuidados paliativos, psicólogos, así como profesionales de atención primaria y enfermería. Con el objetivo de ayudar a la creación y mejora de estos comités multidisciplinares, la AEU, el SOGUG y la SEOR han publicado en 2012 un manual práctico sobre organización y funcionamiento de los comités uro-oncológicos multidisciplinares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este documento es el resultado del trabajo de un grupo multidisciplinar de expertos, avalado por las sociedades científicas correspondientes de las especialidades que han colaborado en él, y en el que tratan de sentar unas bases de manejo adecuado del paciente con CPRC.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la definición del CPRC se consideran exclusivamente los pacientes sometidos a castración con una testosterona sérica total por debajo de 30 ng/dl más 3 incrementos consecutivos de PSA, o una progresión clínica sin elevación de PSA, mientras que el CPHR se define por la falta de respuesta de un CPRC a cualquier maniobra hormonal, incluidas las de segunda línea, como la retirada del AA que es imprescindible antes de cualquier decisión terapéutica, así como agregar un AA cuando el paciente ha sido inicialmente tratado con monoterapia hormonal. En pacientes con progresión bioquímica tras las maniobras anteriores se podrían ofrecer maniobras hormonales sucesivas. En pacientes asintomáticos en los que fracasan las segundas maniobras hormonales debería considerarse la QT.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los pacientes recibirá tratamiento con QT con docetaxel en algún momento a lo largo de la evolución de su enfermedad. Hoy en día es recomendable la evaluación de la cinética del PSA y puede ayudar en aquellos casos que no tienen indicación clara del comienzo del tratamiento con QT, como pacientes asintomáticos o con progresión bioquímica exclusiva, ya que informa del pronóstico y del beneficio potencial de la QT precoz. Retrasar una terapia capaz de prolongar la vida y conseguir un adecuado control sintomático podría ser éticamente inaceptable, y si finalmente se decide tratar al paciente con docetaxel, tras el fracaso de este, cabazitaxel se presenta como una opción válida en pacientes que mantengan su capacidad de tolerancia a estos tratamientos, y se considera el tratamiento de elección estándar en el CPRC metastático. Además, el horizonte terapéutico del CaP se abre de forma espectacular con la llegada de nuevos fármacos como abiraterona, sipuleucel T, alpharadin, MDV3100, etc., que posiblemente seguirán cambiando positivamente el curso de esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha podido observar a lo largo del artículo, el manejo de los pacientes con CPRC es realmente complejo, por lo que la EUA recomienda de forma explícita, en su Guía de Práctica Clínica, que el tratamiento de estos pacientes sea abordado por equipos multidisciplinares, por lo que se propone crear un Comité Multidisciplinar en cada centro para poder garantizar la atención integral y continua de todo el proceso de esta enfermedad.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres103211" "titulo" => array:6 [ 0 => "Resumen" 1 => "Contexto" 2 => "Objetivo" 3 => "Adquisición de la evidencia" 4 => "Síntesis de la evidencia" 5 => "Conclusiones" ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec90671" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres103212" "titulo" => array:6 [ 0 => "Abstract" 1 => "Context" 2 => "Objective" 3 => "Evidence Acquisition" 4 => "Evidence Synthesis" 5 => "Conclusions" ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec90672" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Propuesta de definición de cáncer de próstata resistente a la castración y cáncer de próstata hormonorrefractario" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "¿Cuáles y cuántas deben ser las maniobras hormonales de segunda línea?" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "¿Cuáles son las recomendaciones en primera línea y las herramientas pronósticas en el cáncer de próstata resistente a la castración?" 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implicados en el manejo actual de los tumores genitourinarios: la Asociación Española de Urología (AEU), el Grupo de Urología Oncológica (GUO) y el Grupo Español de Oncología Genitourinaria (SOGUG).</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Con la adaptación e implementación de este documento de recomendaciones a la práctica clínica se dispone, por primera vez, de una verdadera hoja de ruta de calidad, eficiencia y seguridad del manejo de los pacientes con cáncer de próstata avanzado resistente a la castración.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle">Context</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Controversies and uncertainties among integral management of advanced castration resistant prostate cancer continue to exist despite the number of evidence based clinical practice guidelines published with high 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current controversies of the disease.</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Evidence Synthesis</span><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This document is endorsed by the corresponding Scientific Associations and Working Groups involved in the current management of Genitourinary Tumours: the Spanish Association of Urology (AEU) with the Uro-Oncoloy Group (GUO) and the Spanish Oncology of Genitourinary Group (SOGUG).</p> <span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusions</span><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">With the adaptation and implementation of this Document of Recommendations for clinical practice are available for the first time, a real road map for quality, efficiency and safety in the management of patients with CRPC.</p>" ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => 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superior a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O progresión clínica sin elevación de PSA. Dos o más nuevas lesiones en gammagrafía ósea o criterios RECIST 1.1 para lesiones en tejidos blandos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185330.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Si testosterona sérica se confirma ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 ng/dl, considerar castración inadecuada y valorar otras formas de castración (la guía de la EAU considera 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl).</p> <p class="elsevierStyleNotepara">EAU: Asociación Europea de Urología; PSA: antígeno prostático específico; RECIST: <span class="elsevierStyleItalic">Response Evaluation Criteria in Solid Tumors</span>.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Propuesta de definición del cáncer de próstata resistente a la castración</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Paciente con CPRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Y falta de respuesta a todas y cualquier maniobra de base hormonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185332.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0010" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Falta de respuesta se valorará como progresión bioquímica (3 incrementos consecutivos de antígeno prostático específico (PSA) en intervalos mínimos de una semana, que resulten en 2 incrementos de al menos el 50% sobre el PSA previo a cada maniobra hormonal) o progresión clínica sin elevación de PSA (2 o más nuevas lesiones en gammagrafía ósea o <span class="elsevierStyleItalic">Response Evaluation Criteria in Solid Tumors</span> 1.1 para lesiones en tejidos blandos).</p> <p class="elsevierStyleNotepara">CPRC: cáncer de próstata resistente a la castración.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Propuesta de definición del cáncer de próstata hormonorrefractario</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CPRC: cáncer de próstata resistente a la castración; FDA: <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span>; QT: quimioterapia.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Argumentos a favor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Argumentos en contra \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">El beneficio demostrado en otros tumores sólidos, tanto de eficacia como reducción del dolorLa baja tasa de clones andrógeno-independientes al principio de la enfermedad que favorece <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> una mayor eficacia de la QT. A partir de 2010 con la aprobación por la FDA del uso de cabazitaxel en CPRC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> se dispone de segundas líneas de tratamiento tras fallo de docetaxel que han demostrado un beneficio clínico claro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">La posibilidad de rápida inducción de resistencias por su uso precozNo hay diferencia en <span class="elsevierStyleItalic">hazard ratio</span> de muerte según se prescriba tratamiento en pacientes sintomáticos frente a asintomáticos (mismo resultado final)Deterioro de la calidad de vida de los pacientes por los efectos adversos derivados de la toxicidad de la QT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185333.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Argumentos a favor y en contra del uso temprano de la quimioterapia</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CPRC: cáncer de próstata resistente a la castración; PCWG: <span class="elsevierStyleItalic">Prostate Specific Antigen Working Group</span>; PET: tomografía por emisión de positrons; PSA: antígeno prostático específico; RECIST: <span class="elsevierStyleItalic">Response Evaluation Criteria in Solid Tumors</span>; RMN: resonancia magnética nuclear; TC: tomografía computarizada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Variable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Criterios PCWG2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Valorar PSA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Obtener la secuencia de elevación de los valores a intervalos semanales como mínimoValor mínimo inicial 2,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mlValorar el tiempo de doblaje del PSA pretratamiento si se dispone de 3 o más valores separados cada 4 semanas o más \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lesiones diana \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">La presencia de lesiones ganglionares o viscerales es suficiente para entrar en un estudio, independientemente del PSANo se requieren lesiones medibles para la inclusiónEmplear criterios RECIST para evaluar las lesiones de tejidos blandos (ganglionares o viscerales) como diana o no dianaSolamente deben considerarse los ganglios linfáticos de diámetro ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm para valorar su cambio en tamañoRegistrar la presencia de enfermedad ganglionar y/o visceral por separado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Localización primaria del tumor en la próstata \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Registrar el tratamiento terapéutico previo del tumor primarioRealizar exploraciones de imágenes pélvicas (TC, RMN, PET/TC, RMN endorrectal, ecografía transrectal) para documentar la presencia o ausencia de enfermedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hueso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Progresión se considera cuando aparecen 2 o más lesiones nuevasConfirmar los resultados ambiguos con otras pruebas de imágenes (TC o RMN) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Otras localizaciones de la enfermedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Son elegibles pacientes con lesiones epidurales tratadas sin progresión epidural si se cumple otro criterio para su inclusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185329.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de progresión y de valoración de la enfermedad en CPRC</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PSA: antígeno prostático específico.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Subtipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Patrón de proliferación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Progresión tumoral local sin enfermedad metastásica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de PSA en paciente en situación de supresión de testosterona pero sin afectación metastásica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Diseminación ganglionar pero sin evidencia de afectación ósea o visceral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Afectación ósea con o sin afectación ganglionar pero ausencia de metástasis viscerales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Metástasis viscerales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185331.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Subtipos clínicos basados en los patrones de proliferación del cáncer de próstata</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "tbl0030" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0110" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PSA: antígeno prostático específico; QT: quimioterapia.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variables preQT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Variables posQT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">DolorEstado general de KarnofskyNivel de fosfatasa alcalinaNúmero de localizaciones metastásicasPresencia de metástasis hepáticasValores de hemoglobinaValor de PSAPeríodo de tiempo desde el diagnóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Progresión durante la primera línea de QTNúmero de factores de progresión (PSA, dolor)Número de ciclos de 3 semanas de primera línea de QT \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab185334.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores pronósticos previos y posteriores al empleo de la QT</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:43 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Redefining clinically significant castration levels in patients with prostate cancer receiving continuous androgen deprivation therapy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. Morote" 1 => "A. Orsola" 2 => "J. Planas" 3 => "E. Trilla" 4 => "C.X. Raventós" 5 => "L. Cecchini" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.juro.2007.05.129" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Urol" "fecha" => "2007" "volumen" => "178" "paginaInicial" => "1290" "paginaFinal" => "1295" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17698136" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guía de la EAU sobre el cáncer de próstata. Parte <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>: tratamiento del cáncer de próstata avanzado, recidivante y resistente a la castración" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "N. Mottet" 1 => "J. Bellmunt" 2 => "M. Bolla" 3 => "S. Joniau" 4 => "M. Mason" 5 => "V. Matveev" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.acuro.2011.03.011" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Actas Urol Esp" "fecha" => "2011" "volumen" => "35" "paginaInicial" => "565" "paginaFinal" => "579" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757258" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0015" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Eligibility and response guidelines for phase <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> clinical trials in androgen-independent prostate cancer: Recommendations from the PSA Working Group" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "G.J. Bubley" 1 => "M. Carducci" 2 => "W. Dahut" 3 => "N. Dawson" 4 => "D. Daliani" 5 => "M. 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