Salud ósea en pacientes con cáncer de próstata

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Según datos de GLOBOCAN en Europa occidental la incidencia y la mortalidad estimadas para el año 2008 fueron 94 casos nuevos y 12 muertes por cada 100.000 varones-año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Los datos del registro español 2010, sobre una muestra del 21% de la población, arrojan una tasa de incidencia estimada de 82,27 por 100.000 varones. Aunque alrededor del 4% de los pacientes con CP tienen metástasis al diagnóstico, cerca del 40% serán susceptibles de someterse a un tratamiento de supresión androgénica (SA) por la propia presencia de metástasis, como terapia concomitante a radioterapia o complementando a tratamientos radicales previos tras recidivas bioquímicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.La localización metastásica más frecuente del CP es el hueso, que se ve comprometido en más del 80% de casos metastásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Las principales complicaciones de estas metástasis (dolor, compresión medular, fracturas) añaden gran morbilidad y reducción significativa de la calidad de vida.El importante número de pacientes que serán sometidos a una SA prolongada, la avanzada edad promedio, ya de por sí factor de riesgo para el desarrollo de osteopenia u osteoporosis, y la afectación metastásica son los determinantes de que el cuidado de la salud ósea resulte crucial en el manejo global de estos pacientes.Adquisición de la evidenciaRealizamos una revisión de la literatura no estructurada de aquellos artículos relevantes publicados relativos a la salud ósea de pacientes con CP desde una perspectiva global. Para ello, se ha analizado su impacto en las diferentes situaciones en que se encuentra comprometida: al diagnóstico, dada la avanzada edad media, como consecuencia de la SA y en situación de metástasis óseas.Síntesis de la evidenciaHipogonadismo y osteoporosisEn los adultos el hueso sano está constantemente en proceso de remodelación, con equilibrio entre resorción y formación de hueso, mediado por la acción de osteoblastos y osteoclastos, así como de numerosas hormonas, niveles de calcio, vitamina D, factores de crecimiento y citoquinas, entre otros. Los estrógenos parecen ser la hormona esteroidea determinante en el proceso de regulación de la resorción ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. La testosterona que llega al hueso es transformada en estrógenos por aromatasas. Por consiguiente, los varones hipogonádicos, de cualquier origen, muestran una marcada deficiencia de estrógenos, provocando un disbalance en la remodelación ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>.La deficiencia de estrógenos induce la producción de citoquinas proinflamatorias como TNF, IL 6 y la estimulación del sistema RNK y RNKL, ligandinas de membrana que activan la proliferación y diferenciación de osteoclastos a partir de sus células precursoras en la médula ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. 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Se ha constatado la presencia de osteopenia entre el 30-40%, osteoporosis en el 5-10% y antecedentes de fracturas ya en el 9%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.Además, el tratamiento con SA incrementa la resorción ósea, reduce la DMO e incrementa el riesgo de fractura en el varón con CP, lo que puede suponer una causa importante de morbilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040">8,9</a>. Se estima que uno de cada 4 varones con CP mayores de 50 años en tratamiento hormonal presentará un evento esquelético, entendido como la aparición de fracturas, necesidad de cirugía o radioterapia o compresión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>. La tasa de fracturas por osteoporosis atribuidas a la SA en pacientes con CP se sitúa entre el 5 y el 40%, dependiendo de la duración de la terapia supresora y del tiempo se seguimiento de los enfermos.Relevancia clínica de la osteoporosis en pacientes con cáncer de próstataLa complicación más grave de la osteoporosis es la fractura de cadera, ya que se acompaña de una morbimortalidad importante. Solo el 41% de los hombres que sobreviven a una fractura de cadera recupera su nivel previo de vitalidad y el 79% requiere algún tipo de cuidados sanitarios un año más tarde. La tasa de mortalidad al mes de la fractura de cadera es del 16%, 4 veces superior a la descrita en las mujeres, y uno de cada 3 varones muere durante el primer año. Oefeleinet et al. detectaron una asociación negativa entre la fractura esquelética y la supervivencia global en un grupo de 192 pacientes con CP sometidos a SA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.Cuantificación de la pérdida de masa ósea y riesgo de fracturaAntes de iniciar un tratamiento de SA la National Osteoporosis Foundation (NOF) americana recomienda evaluar el estado óseo mediante una densitometría ósea y constatar los antecedentes de fracturas de fémur o vertebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>.Las localizaciones en las que, por tener mayor proporción de hueso trabecular, debe evaluarse la DMO son los cuerpos vertebrales, el cuello femoral y el tercio distal del radio.Aunque en la actualidad se dispone de varios métodos para determinar la DMO, la absorciometría de doble energía de rayos X (DXA) es la prueba más precisa y específica de localización, considerándose el estándar, con una sensibilidad y especificidad del 96%.Se denomina osteoporosis a la alteración esquelética caracterizada por la reducción de la resistencia ósea que incrementa el riesgo de fractura. La resistencia ósea depende de la DMO y de la calidad del hueso. La osteoporosis se produce por 3 diferentes mecanismos: imposibilidad para adquirir una masa mineral adecuada, resorción ósea excesiva o formación ósea alterada.Los resultados de la densitometría ósea se valoran por el T score, que representa el número de desviaciones estándar en el que la DMO estimada del paciente se desvía de la media de individuos sanos de la misma edad. Según criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), un valor de –1 desviación estándar es considerada normal, aunque supone un 10 a 12% de pérdida de masa ósea en comparación con la población sana, con un riesgo de 1,5 a 2 veces mayor de fractura. Una T score de –1 a –2,5 define la osteopenia, un T score menor o igual de –2,5 es diagnóstico de osteoporosis, mientras que la presencia de una fractura define la osteoporosis severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.Características de la pérdida de masa ósea en pacientes sometidos a supresión androgénicaLa SA mediante castración, química o quirúrgica, provoca una brusca caída en los niveles séricos de testosterona y estradiol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Este nuevo escenario hormonal repercute intensamente en la remodelación ósea, de manera que se produce una pérdida de masa ósea durante el primer año de tratamiento de alrededor del 5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>. Se trata de una pérdida de masa ósea importante, ya que los varones adultos sanos pierden anualmente alrededor de un 0,5% y las mujeres posmenopáusicas lo hacen entre el 1 y 2%, en función de su edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>. De hecho, solo en 2 situaciones se supera la pérdida de masa ósea inducida por castración: en pacientes posmenopáusicas tratadas simultáneamente con inhibidores de la aromatasa y análogos de la LHRH donde se pierde un 7,4% y en mujeres con menopausia prematura inducida por quimioterapia donde la pérdida de masa ósea es del 7,7%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Solamente un estudio longitudinal ha analizado la dinámica de pérdida de masa ósea en pacientes castrados en función del tiempo durante los 2 primeros años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>. En este estudio se puso de manifiesto que la mayor pérdida se produce en el primer año de tratamiento, disminuyendo su intensidad durante el segundo año en todas las localizaciones del esqueleto (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Un estudio transversal analizó la prevalencia de osteoporosis a lo largo de 10 años de SA y puso de manifiesto que la tasa de osteoporosis antes de iniciar la SA fue del 35% y se incrementó hasta el 80% a los 10 años de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>. Esto sugiere que aunque se ralentice la pérdida de masa ósea a partir del segundo año, la pérdida persiste por lo menos hasta el décimo año.El conocimiento del punto de partida y de la dinámica de la pérdida de masa ósea en pacientes con CP tiene trascendencia clínica, ya que implica la necesidad de evaluar el estado de la DMO antes de iniciar la SA e implementar medidas preventivas, especialmente durante el primer año de tratamiento.Prevención y tratamiento de la pérdida de masa ósea durante la supresión androgénicaLa NOF recomienda unas normas de estilo de vida y dietéticas a los pacientes con riesgo de fractura por pérdida de masa ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Debe resaltarse que las recomendaciones de ingesta diaria de calcio y vitamina D no son cubiertas en una proporción elevada de pacientes con CP sometidos a SA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Una vez evaluada la situación de la DMO del paciente concreto, la indicación de tratamiento antirresortivo se establecería en cualquiera con antecedentes de fractura, presencia de osteoporosis en la densitometría ósea o de osteopenia asociada a un riesgo a 10 años de fractura de cadera superior al 3% y de fractura mayor osteoporótica superior al 20% (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>En el caso específico de pacientes candidatos a recibir SA recomendaríamos valorar alternativas a la castración, como la monoterapia con antiandrógenos o la SA intermitente, que son formas de hormonoterapia que no inducen pérdida de masa ósea o lo hacen con menor intensidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20,21</a>.El tratamiento farmacológico con antirresortivos ha sido poco estudiado en pacientes con CP sometidos a ADT. Actualmente, solo denosumab (60mg subcutáneo/6 meses) está aceptado como tratamiento preventivo de las fracturas asociadas al tratamiento con SA en pacientes con CP y riesgo aumentado de fractura. Es un anticuerpo monoclonal completamente humano con una elevada afinidad y especificidad por el RANK-L, que actúa neutralizando su actividad. Su administración ha demostrado frente a placebo un incremento de la DMO de alrededor del 6% y una reducción del riesgo de nuevas fracturas vertebrales del 60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>.Toremifeno (80mg oral/día) en pacientes con CP sometidos a SA y riesgo elevado de fracturas ha demostrado también incrementar la DMO con una reducción del riesgo de fracturas del 50%. No obstante, siendo un evento raro (2,6%), incrementa al doble el riesgo de fenómenos tromboembólicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>.Otros principios activos, como el ácido zoledrónico intravenoso (4mg IV/3 meses o anual) o el alendronato (70mg oral/semanal), han mostrado eficacia en la reducción de la pérdida de densidad ósea, aunque no están aprobados con esa indicación.Prevención de las metástasis óseas del cáncer de próstataDada la predilección de las metástasis del CP por el tejido óseo y ciertos resultados favorables observados a nivel preclínico, se está investigando el efecto antitumoral y antimetastásico de diversos agentes dirigidos al hueso en pacientes no metastásicos, bien como monoterapia bien en combinación con otros agentes, con la finalidad de retrasar la progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>.Debido al papel clave de RANKL en la fisiopatología de las metástasis óseas del CP, denosumab también se ha estudiado con esa finalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>. Un ensayo fase iii que aleatorizó entre denosumab y placebo a 1.432 pacientes con tumores resistentes a la castración y alto riesgo de metástasis óseas (PSA≥8, tiempo de doblaje de PSA≤10 meses, o ambos) evidenció que denosumab consiguió alargar significativamente el intervalo libre de metástasis óseas (mediana 29,5 frente a 25,2 meses; riesgo relativo: 0,85, IC 95% [0,73-0,98]; p=0,032), siendo el beneficio particularmente relevante en el subgrupo de pacientes con tiempo de doblaje de PSA<6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24,25</a>. Se notificaron metástasis óseas sintomáticas en el 10% de pacientes con denosumab frente al 13% en los tratados con placebo (p=0,03) y la supervivencia fue comparable. Los efectos secundarios fueron similares en los 2 grupos, excepto por lo que respecta a la osteonecrosis mandibular y a la hipocalcemia, que se observaron más frecuentemente en el grupo con denosumab (5 y 2% respectivamente) que en el grupo con placebo (0% y <1% respectivamente)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>.No parece que la evidencia sea de suficiente entidad para poder recomendar un tratamiento preventivo.Tratamiento de las metástasis óseasAl igual que en cualquier otra neoplasia con afectación ósea secundaria, la paliación de síntomas y el mantenimiento de la mejor calidad de vida posible son los objetivos principales del tratamiento. Dolor, impotencia funcional por fractura y afectación compresiva medular son complicaciones graves, con una respuesta terapéutica generalmente agradecida a la SA en pacientes no tratados previamente. Desafortunadamente, las mismas complicaciones acompañan al enfermo en su última etapa de resistencia a la castración, donde las metástasis óseas van a condicionar la calidad de vida. En esta fase de la enfermedad la implicación de un equipo multidisciplinar que incluya radioterapeutas, cirujanos ortopédicos, neurocirujanos, rehabilitadores, especialistas en medicina nuclear, psicólogos, especialistas en dolor y enfermería entrenada de soporte, ayudarán al paciente a minimizar el deterioro de su calidad de vida.Las opciones terapéuticas aprobadas para el tratamiento de las metástasis óseas del CP son las siguientes:Hormonoterapia y quimioterapiaLa SA, en cualquiera de sus modalidades, es el estándar de tratamiento inicial del CP con metástasis óseas sintomáticas con una respuesta positiva, a nivel radiológico y clínico, en más del 80% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. Abiraterona asociada a prednisona, en pacientes resistentes a la castración (CPRC) metastásicos oligosintomáticos antes de quimioterapia, ha demostrado beneficio en supervivencia y progresión radiológica frente a la combinación placebo-prednisona en el estudio fase iii COU-AA-302<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>. En el citado estudio el 83% de los pacientes presentaban enfermedad ósea, el 47% de los mismos con más de 10 depósitos captantes. Abiraterona demostró reducción de la progresión radiológica con un incremento significativo del tiempo hasta el inicio de opiáceos para el control del dolor respecto al otro brazo (HR=0,69)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>.Igualmente, en CPRC abiraterona (estudio fase iii COU-AA-301) demostró superioridad en términos de supervivencia global y progresión radiológica de la enfermedad respecto a placebo en pacientes con una afectación metastásica ósea en el 90% de los casos y una media de 3,0 puntos (0-10) en la escala BPI-SF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>.Por su parte, enzalutamida (MDV-3100), comparado con placebo en pacientes con CPRC metastásico tras progresión a docetaxel, también ha demostrado retraso hasta el primer ERE de 3,4 meses con una reducción del riesgo del 31%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>.QuimioterapiaDocetaxel y cabazitaxel, en pacientes con CPRC, son los únicos quimioterápicos que han demostrado un incremento significativo de la supervivencia global, pero no en relación con la disminución del dolor o al tiempo a la progresión del dolor óseo.BifosfonatosEl ácido zoledrónico (4mg IV/3-4 semanas), complementado con calcio y vitamina D para la prevención de eventos óseos, incluyendo fracturas, compresión medular, cirugía y radioterapia, está aprobado en EE. UU. para el tratamiento del CPRC con metástasis óseas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>. En Europa la aprobación de la EMA incluye a todos los pacientes con metástasis óseas, independientemente de su estado hormonal. Deben considerarse beneficios y riesgos, especialmente respecto a la aparición de osteonecrosis mandibular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>. En relación con el control del dolor óseo ha demostrado un beneficio mantenido con mejoría significativa en los parámetros de dolor en reposo, en movimiento y respecto a la movilidad funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155">31,32</a>.Anticuerpos monoclonalesDenosumab (120mg subcutáneos/4 semanas) ha demostrado ser superior al ácido zoledrónico, siendo aprobado por la EMA y FDA para la prevención de eventos esqueléticos en pacientes con tumores sólidos y metástasis óseas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>. Igualmente, debe complementarse con aportes de calcio y vitamina D y debe considerarse el riesgo de osteonecrosis mandibular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>.Los pacientes con metástasis óseas deben seguir tratamiento con antirresortivos, ácido zoledrónico o denosumab, según el perfil de riesgo individual, para disminuir la probabilidad de desarrollar eventos óseos, tanto más precoz cuanto mayor sea el dolor, la extensión de la enfermedad o la presencia de osteopenia u osteoporosis (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0020">figs. 4 y 5</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>RadiofármacosEl empleo de radiofármacos intravenosos ha demostrado utilidad clínica en el manejo de los pacientes con metástasis múltiples dolorosas y con dolor persistente a pesar del tratamiento con radioterapia, siendo recomendable su utilización antes de que el dolor sea intratable. Agentes como samario-153, estroncio-89, renio-186 y radio-223 son capaces de fijarse a áreas de actividad osteoblástica irradiando células tumorales adyacentes y células secretoras de citoquinas mediadoras del dolor óseo con respuesta antiálgica variable. La mielosupresión es su efecto tóxico más importante, más prominente con estroncio que con samario. El radio-223 es un emisor de partículas alfa que ha demostrado beneficio de supervivencia y retraso en la aparición de eventos óseos en CPRC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>.En este momento el papel de los radiofármacos, a expensas de determinar qué pacientes y en qué momento pueden beneficiarse del tratamiento con radio-223, debería limitarse a las metástasis óseas extensas dolorosas.Radioterapia externaLa radioterapia en las metástasis óseas conduce a la disminución del dolor y del consumo de analgésicos, a la mejoría funcional y a la disminución del riesgo de fractura en huesos de carga<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. Cuando el dolor está limitado a una o limitadas localizaciones, la radioterapia de campo local puede conseguir un alivio del dolor en el 80-90% de los pacientes con respuesta completa en un 50-60%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>. Múltiples ensayos aleatorizados han comparado el tratamiento fraccionado con esquemas de una sola sesión. Las guías de ASTRO encuentran alivio sintomático similar y mejor relación coste-efectividad con una dosis única de 8Gy comparado con esquemas fraccionados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>.Es recomendable el tratamiento precoz en casos de dolor moderado o severo mediante esquemas hipofraccionados en una sola sesión.AnalgésicosEl manejo farmacológico en el tratamiento de las metástasis óseas dolorosas sigue las recomendaciones de escalonamiento progresivo de la OMS con una primera etapa que incluye paracetamol, AAS y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), un segundo escalón que incluye opioides menores (codeína, tramadol), asociados o no a los AINE, y una tercera etapa donde tienen cabida los opioides mayores (morfina, fentanilo), generalmente con fármacos no opiáceos.CirugíaSus objetivos son la paliación del dolor y la preservación o restauración funcional. Múltiples procedimientos se han descrito para manejar el dolor crónico nociceptivo y neuropático, resolver o prevenir las fracturas patológicas, así como la compresión medular, complicación que ocasiona dolor y pérdida potencialmente irreversible de las funciones neurológicas. Incluyen desde técnicas mínimamente invasivas como radiofrecuencia, crioterapia o vertebroplastias a cirugías más complejas exeréticas. La cirugía descompresiva y de estabilización, seguida de radioterapia, queda como principal indicación en pacientes con fracturas patológicas inestables, limitada carga tumoral y favorable pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>.ConclusionesLa prevención y el manejo de la afectación ósea en pacientes con CP es un reto exigente que requiere un abordaje individualizado. En aquellos en los que se considere iniciar una SA prolongada es obligatorio establecer la situación de riesgo basal del hueso para, junto a medidas de prevención general, introducir terapias antirresortivas en aquellos con alto riesgo de desarrollar fracturas. El tratamiento del paciente metastásico debe ser multidisciplinar y considerar precozmente, junto al tratamiento de base hormonal o quimioterápico, el inicio de tratamientos que disminuyan el riesgo de eventos óseos.FinanciaciónLos costes relacionados con las reuniones necesarias para el consenso fueron financiadas por AMGEN, que en ningún momento participó en las deliberaciones, elaboración del manuscrito y correcciones finales.Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres385791" "titulo" => array:5 [ 0 => "Resumen" 1 => "Contexto" 2 => "Adquisición de la evidencia" 3 => "Síntesis de la evidencia" 4 => "Conclusiones" ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec364550" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres385792" "titulo" => array:5 [ 0 => "Abstract" 1 => "Context" 2 => "Evidence acquisition" 3 => "Synthesis of the evidence" 4 => "Conclusions" ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec364551" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Contexto" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Adquisición de la evidencia" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Síntesis de la evidencia" "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Hipogonadismo y osteoporosis" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Osteoporosis asociada al cáncer de próstata" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Relevancia clínica de la osteoporosis en pacientes con cáncer de próstata" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Cuantificación de la pérdida de masa ósea y riesgo de fractura" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Características de la pérdida de masa ósea en pacientes sometidos a supresión androgénica" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Prevención y tratamiento de la pérdida de masa ósea durante la supresión androgénica" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Prevención de las metástasis óseas del cáncer de próstata" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Tratamiento de las metástasis óseas" "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Hormonoterapia y quimioterapia" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Quimioterapia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Bifosfonatos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Anticuerpos monoclonales" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Radiofármacos" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Radioterapia externa" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Analgésicos" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Cirugía" ] ] ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-03-17" "fechaAceptado" => "2014-05-05" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec364550" "palabras" => array:8 [ 0 => "Cáncer de próstata" 1 => "Castración" 2 => "Metástasis ósea" 3 => "Fractura" 4 => "Osteoporosis" 5 => "Osteopenia" 6 => "Bifosfonatos" 7 => "Anticuerpo monoclonal" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec364551" "palabras" => array:8 [ 0 => "Prostate cancer" 1 => "Castration" 2 => "Bone metastases" 3 => "Fracture" 4 => "Osteoporosis" 5 => "Osteopenia" 6 => "Bisphosphonates" 7 => "Monoclonal antibody" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "ContextoLa salud ósea se ve comprometida en los pacientes con cáncer de próstata por la avanzada edad media al diagnóstico, los tratamientos de supresión androgénica y el desarrollo de metástasis óseas. Revisamos la literatura con la finalidad de actualizar el estado del arte sobre su incidencia, prevención y manejo. Adquisición de la evidenciaRealizamos una revisión de la literatura sobre afectación ósea en los pacientes con cáncer de próstata en diferentes contextos clínicos. Síntesis de la evidenciaLos pacientes diagnosticados de cáncer de próstata experimentan una disminución de la densidad mineral ósea mayor que varones de la misma edad antes de iniciar el tratamiento. La supresión androgénica provoca una pérdida de masa ósea más intensa durante el primer año de tratamiento, y parece ralentizarse a partir de entonces, persistiendo a largo plazo. Conocer del punto de partida y de la dinámica de la pérdida de masa ósea es importante para prevenir su progresión. Los eventos relacionados con el esqueleto ejercen gran impacto en la calidad de vida de los pacientes, y tanto el denosumab como el ácido zoledrónico han demostrado ser eficaces en su reducción. ConclusionesLa prevención y el manejo de la afectación ósea en pacientes con cáncer de próstata es determinante para su calidad de vida y exige un abordaje individualizado. Antes de iniciar una supresión androgénica prolongada debe valorarse la situación de riesgo basal del hueso para adoptar las medidas protectoras apropiadas. En aquellos con metástasis debe considerarse precozmente el inicio de terapias que disminuyan el riesgo de eventos óseos." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "ContextIn patients with prostate cancer, bone health is compromised by advanced age at diagnosis, androgen suppression treatments and the developmentofbone metastases. In this paper the medical literature is reviewed in order to update the state of the art on their incidence, prevention and management. Evidence acquisitionA literature review about bone involvement in patients with prostate cancer in different clinical settings is performed. Synthesis of the evidenceDecreased bone mineral density is higher in patients diagnosed of prostate cancer before starting treatment than in healthy men with the same age. During the first year of treatment, a severe loss bone density is reported due to androgen suppression therapy. From then on, loss bone density seems to slow down, persisting at long-term. It is important to know the starting point and the dynamics of loss bone in order to prevent its progression. The skeletal events have an important impact on quality of life in patients with prostate cancer. Both Denosumab and Zoledronic Acid have proven effective in reducing loss bone. ConclusionsThe prevention and management of bone involvement in patients with prostate cancer is critical to quality of life in these patients and requires an individualized approach. Before starting a prolonged androgen deprivation, baseline risk of fracture should be evaluated in order to adopt the proper protective measures. In patients with metastases, early treatments reducing the risk of bone events should be taken into account." ] ] "multimedia" => array:7 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1861 "Ancho" => 3182 "Tamanyo" => 185593 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Pérdida de masa ósea inducida por el tratamiento de supresión androgénica en relación con otras condiciones fisiológicas y patológicas." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1684 "Ancho" => 2576 "Tamanyo" => 119063 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Pérdida de masa ósea durante el primer año de supresión androgénica." ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" 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Estadísticas

Artículo de revisión

Salud ósea en pacientes con cáncer de próstata

Bone health in patients with prostate cancer

B. Miñanaa,

Autor para correspondencia

bernardino.minana@gmail.com

Autor para correspondencia.

, J.M. Cózarb, A. Alcarazc, J. Moroted, F.J. Gómez-Veigae, E. Solsonaf, A. Rodríguez-Antolíng, J. Carballidoh

a Servicio de Urología, Hospital Morales Meseguer, Universidad Católica San Antonio, UCAM, Murcia, España

b Servicio de Urología, Hospital Virgen de las Nieves, Granada, España

c Servicio de Urología, Hospital Clínic, Barcelona, España

d Servicio de Urología, Hospital Vall de Hebrón, Barcelona, España

e Servicio de Urología, CHUAC, A Coruña, España

f Servicio de Urología, IVO, Valencia, España

g Servicio de Urología, Hospital Doce de Octubre, Madrid, España

h Servicio de Urología, Hospital Puerta de Hierro, Madrid, España

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ser&#225;n susceptibles de someterse a un tratamiento de supresi&#243;n androg&#233;nica &#40;SA&#41; por la propia presencia de met&#225;stasis&#44; como terapia concomitante a radioterapia o complementando a tratamientos radicales previos tras recidivas bioqu&#237;micas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La localizaci&#243;n metast&#225;sica m&#225;s frecuente del CP es el hueso&#44; que se ve comprometido en m&#225;s del 80&#37; de casos metast&#225;sicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Las principales complicaciones de estas met&#225;stasis &#40;dolor&#44; compresi&#243;n medular&#44; fracturas&#41; a&#241;aden gran morbilidad y reducci&#243;n significativa de la calidad de vida&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El importante n&#250;mero de pacientes que ser&#225;n sometidos a una SA prolongada&#44; la avanzada edad promedio&#44; ya de por s&#237; factor de riesgo para el desarrollo de osteopenia u osteoporosis&#44; y la afectaci&#243;n metast&#225;sica son los determinantes de que el cuidado de la salud &#243;sea resulte crucial en el manejo global de estos pacientes&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Adquisici&#243;n de la evidencia</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Realizamos una revisi&#243;n de la literatura no estructurada de aquellos art&#237;culos relevantes publicados relativos a la salud &#243;sea de pacientes con CP desde una perspectiva global&#46; Para ello&#44; se ha analizado su impacto en las diferentes situaciones en que se encuentra comprometida&#58; al diagn&#243;stico&#44; dada la avanzada edad media&#44; como consecuencia de la SA y en situaci&#243;n de met&#225;stasis &#243;seas&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">S&#237;ntesis de la evidencia</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Hipogonadismo y osteoporosis</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los adultos el hueso sano est&#225; constantemente en proceso de remodelaci&#243;n&#44; con equilibrio entre resorci&#243;n y formaci&#243;n de hueso&#44; mediado por la acci&#243;n de osteoblastos y osteoclastos&#44; as&#237; como de numerosas hormonas&#44; niveles de calcio&#44; vitamina D&#44; factores de crecimiento y citoquinas&#44; entre otros&#46; Los estr&#243;genos parecen ser la hormona esteroidea determinante en el proceso de regulaci&#243;n de la resorci&#243;n &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La testosterona que llega al hueso es transformada en estr&#243;genos por aromatasas&#46; Por consiguiente&#44; los varones hipogon&#225;dicos&#44; de cualquier origen&#44; muestran una marcada deficiencia de estr&#243;genos&#44; provocando un disbalance en la remodelaci&#243;n &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La deficiencia de estr&#243;genos induce la producci&#243;n de citoquinas proinflamatorias como TNF&#44; IL 6 y la estimulaci&#243;n del sistema RNK y RNKL&#44; ligandinas de membrana que activan la proliferaci&#243;n y diferenciaci&#243;n de osteoclastos a partir de sus c&#233;lulas precursoras en la m&#233;dula &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Simult&#225;neamente&#44; el d&#233;ficit estrog&#233;nico bloquea la transcripci&#243;n de factores de crecimiento de osteoblastos&#44; lo cual lleva a la disminuci&#243;n de su actividad y aumento de su apoptosis&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos hechos condicionan un predominio de la resorci&#243;n &#243;sea&#44; que se traduce en una disminuci&#243;n de la densidad mineral &#243;sea que incrementa el riesgo de fracturas significativamente&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Osteoporosis asociada al c&#225;ncer de pr&#243;stata</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La morbilidad &#243;sea de los pacientes con CP es significativa y est&#225; relacionada con razones de &#237;ndole epidemiol&#243;gica&#44; como la edad&#44; el hipogonadismo secundario a la SA y la aparici&#243;n de met&#225;stasis &#243;seas&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes diagnosticados de CP tienen una disminuci&#243;n de la densidad mineral &#243;sea &#40;DMO&#41; mayor a la observada en otros varones de la misma edad antes de iniciar cualquier tratamiento&#46; Se ha constatado la presencia de osteopenia entre el 30-40&#37;&#44; osteoporosis en el 5-10&#37; y antecedentes de fracturas ya en el 9&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; el tratamiento con SA incrementa la resorci&#243;n &#243;sea&#44; reduce la DMO e incrementa el riesgo de fractura en el var&#243;n con CP&#44; lo que puede suponer una causa importante de morbilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Se estima que uno de cada 4 varones con CP mayores de 50 a&#241;os en tratamiento hormonal presentar&#225; un evento esquel&#233;tico&#44; entendido como la aparici&#243;n de fracturas&#44; necesidad de cirug&#237;a o radioterapia o compresi&#243;n medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; La tasa de fracturas por osteoporosis atribuidas a la SA en pacientes con CP se sit&#250;a entre el 5 y el 40&#37;&#44; dependiendo de la duraci&#243;n de la terapia supresora y del tiempo se seguimiento de los enfermos&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Relevancia cl&#237;nica de la osteoporosis en pacientes con c&#225;ncer de pr&#243;stata</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La complicaci&#243;n m&#225;s grave de la osteoporosis es la fractura de cadera&#44; ya que se acompa&#241;a de una morbimortalidad importante&#46; Solo el 41&#37; de los hombres que sobreviven a una fractura de cadera recupera su nivel previo de vitalidad y el 79&#37; requiere alg&#250;n tipo de cuidados sanitarios un a&#241;o m&#225;s tarde&#46; La tasa de mortalidad al mes de la fractura de cadera es del 16&#37;&#44; 4 veces superior a la descrita en las mujeres&#44; y uno de cada 3 varones muere durante el primer a&#241;o&#46; Oefeleinet et al&#46; detectaron una asociaci&#243;n negativa entre la fractura esquel&#233;tica y la supervivencia global en un grupo de 192 pacientes con CP sometidos a SA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Cuantificaci&#243;n de la p&#233;rdida de masa &#243;sea y riesgo de fractura</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de iniciar un tratamiento de SA la <span class="elsevierStyleItalic">National Osteoporosis Foundation</span> &#40;NOF&#41; americana recomienda evaluar el estado &#243;seo mediante una densitometr&#237;a &#243;sea y constatar los antecedentes de fracturas de f&#233;mur o vertebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las localizaciones en las que&#44; por tener mayor proporci&#243;n de hueso trabecular&#44; debe evaluarse la DMO son los cuerpos vertebrales&#44; el cuello femoral y el tercio distal del radio&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en la actualidad se dispone de varios m&#233;todos para determinar la DMO&#44; la absorciometr&#237;a de doble energ&#237;a de rayos X &#40;DXA&#41; es la prueba m&#225;s precisa y espec&#237;fica de localizaci&#243;n&#44; consider&#225;ndose el est&#225;ndar&#44; con una sensibilidad y especificidad del 96&#37;&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se denomina osteoporosis a la alteraci&#243;n esquel&#233;tica caracterizada por la reducci&#243;n de la resistencia &#243;sea que incrementa el riesgo de fractura&#46; La resistencia &#243;sea depende de la DMO y de la calidad del hueso&#46; La osteoporosis se produce por 3 diferentes mecanismos&#58; imposibilidad para adquirir una masa mineral adecuada&#44; resorci&#243;n &#243;sea excesiva o formaci&#243;n &#243;sea alterada&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de la densitometr&#237;a &#243;sea se valoran por el <span class="elsevierStyleItalic">T score</span>&#44; que representa el n&#250;mero de desviaciones est&#225;ndar en el que la DMO estimada del paciente se desv&#237;a de la media de individuos sanos de la misma edad&#46; Seg&#250;n criterios de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud &#40;OMS&#41;&#44; un valor de &#8211;1 desviaci&#243;n est&#225;ndar es considerada normal&#44; aunque supone un 10 a 12&#37; de p&#233;rdida de masa &#243;sea en comparaci&#243;n con la poblaci&#243;n sana&#44; con un riesgo de 1&#44;5 a 2 veces mayor de fractura&#46; Una <span class="elsevierStyleItalic">T score</span> de &#8211;1 a &#8211;2&#44;5 define la osteopenia&#44; un <span class="elsevierStyleItalic">T score</span> menor o igual de &#8211;2&#44;5 es diagn&#243;stico de osteoporosis&#44; mientras que la presencia de una fractura define la osteoporosis severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Caracter&#237;sticas de la p&#233;rdida de masa &#243;sea en pacientes sometidos a supresi&#243;n androg&#233;nica</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SA mediante castraci&#243;n&#44; qu&#237;mica o quir&#250;rgica&#44; provoca una brusca ca&#237;da en los niveles s&#233;ricos de testosterona y estradiol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Este nuevo escenario hormonal repercute intensamente en la remodelaci&#243;n &#243;sea&#44; de manera que se produce una p&#233;rdida de masa &#243;sea durante el primer a&#241;o de tratamiento de alrededor del 5&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Se trata de una p&#233;rdida de masa &#243;sea importante&#44; ya que los varones adultos sanos pierden anualmente alrededor de un 0&#44;5&#37; y las mujeres posmenop&#225;usicas lo hacen entre el 1 y 2&#37;&#44; en funci&#243;n de su edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; De hecho&#44; solo en 2 situaciones se supera la p&#233;rdida de masa &#243;sea inducida por castraci&#243;n&#58; en pacientes posmenop&#225;usicas tratadas simult&#225;neamente con inhibidores de la aromatasa y an&#225;logos de la LHRH donde se pierde un 7&#44;4&#37; y en mujeres con menopausia prematura inducida por quimioterapia donde la p&#233;rdida de masa &#243;sea es del 7&#44;7&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solamente un estudio longitudinal ha analizado la din&#225;mica de p&#233;rdida de masa &#243;sea en pacientes castrados en funci&#243;n del tiempo durante los 2 primeros a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En este estudio se puso de manifiesto que la mayor p&#233;rdida se produce en el primer a&#241;o de tratamiento&#44; disminuyendo su intensidad durante el segundo a&#241;o en todas las localizaciones del esqueleto &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio transversal analiz&#243; la prevalencia de osteoporosis a lo largo de 10 a&#241;os de SA y puso de manifiesto que la tasa de osteoporosis antes de iniciar la SA fue del 35&#37; y se increment&#243; hasta el 80&#37; a los 10 a&#241;os de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Esto sugiere que aunque se ralentice la p&#233;rdida de masa &#243;sea a partir del segundo a&#241;o&#44; la p&#233;rdida persiste por lo menos hasta el d&#233;cimo a&#241;o&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El conocimiento del punto de partida y de la din&#225;mica de la p&#233;rdida de masa &#243;sea en pacientes con CP tiene trascendencia cl&#237;nica&#44; ya que implica la necesidad de evaluar el estado de la DMO antes de iniciar la SA e implementar medidas preventivas&#44; especialmente durante el primer a&#241;o de tratamiento&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Prevenci&#243;n y tratamiento de la p&#233;rdida de masa &#243;sea durante la supresi&#243;n androg&#233;nica</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NOF recomienda unas normas de estilo de vida y diet&#233;ticas a los pacientes con riesgo de fractura por p&#233;rdida de masa &#243;sea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Debe resaltarse que las recomendaciones de ingesta diaria de calcio y vitamina D no son cubiertas en una proporci&#243;n elevada de pacientes con CP sometidos a SA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez evaluada la situaci&#243;n de la DMO del paciente concreto&#44; la indicaci&#243;n de tratamiento antirresortivo se establecer&#237;a en cualquiera con antecedentes de fractura&#44; presencia de osteoporosis en la densitometr&#237;a &#243;sea o de osteopenia asociada a un riesgo a 10 a&#241;os de fractura de cadera superior al 3&#37; y de fractura mayor osteopor&#243;tica superior al 20&#37; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#59; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso espec&#237;fico de pacientes candidatos a recibir SA recomendar&#237;amos valorar alternativas a la castraci&#243;n&#44; como la monoterapia con antiandr&#243;genos o la SA intermitente&#44; que son formas de hormonoterapia que no inducen p&#233;rdida de masa &#243;sea o lo hacen con menor intensidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento farmacol&#243;gico con antirresortivos ha sido poco estudiado en pacientes con CP sometidos a ADT&#46; Actualmente&#44; solo denosumab &#40;60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg subcut&#225;neo&#47;6 meses&#41; est&#225; aceptado como tratamiento preventivo de las fracturas asociadas al tratamiento con SA en pacientes con CP y riesgo aumentado de fractura&#46; Es un anticuerpo monoclonal completamente humano con una elevada afinidad y especificidad por el RANK-L&#44; que act&#250;a neutralizando su actividad&#46; Su administraci&#243;n ha demostrado frente a placebo un incremento de la DMO de alrededor del 6&#37; y una reducci&#243;n del riesgo de nuevas fracturas vertebrales del 60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Toremifeno &#40;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg oral&#47;d&#237;a&#41; en pacientes con CP sometidos a SA y riesgo elevado de fracturas ha demostrado tambi&#233;n incrementar la DMO con una reducci&#243;n del riesgo de fracturas del 50&#37;&#46; No obstante&#44; siendo un evento raro &#40;2&#44;6&#37;&#41;&#44; incrementa al doble el riesgo de fen&#243;menos tromboemb&#243;licos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros principios activos&#44; como el &#225;cido zoledr&#243;nico intravenoso &#40;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV&#47;3 meses o anual&#41; o el alendronato &#40;70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg oral&#47;semanal&#41;&#44; han mostrado eficacia en la reducci&#243;n de la p&#233;rdida de densidad &#243;sea&#44; aunque no est&#225;n aprobados con esa indicaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Prevenci&#243;n de las met&#225;stasis &#243;seas del c&#225;ncer de pr&#243;stata</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la predilecci&#243;n de las met&#225;stasis del CP por el tejido &#243;seo y ciertos resultados favorables observados a nivel precl&#237;nico&#44; se est&#225; investigando el efecto antitumoral y antimetast&#225;sico de diversos agentes dirigidos al hueso en pacientes no metast&#225;sicos&#44; bien como monoterapia bien en combinaci&#243;n con otros agentes&#44; con la finalidad de retrasar la progresi&#243;n de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido al papel clave de RANKL en la fisiopatolog&#237;a de las met&#225;stasis &#243;seas del CP&#44; denosumab tambi&#233;n se ha estudiado con esa finalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Un ensayo fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> que aleatoriz&#243; entre denosumab y placebo a 1&#46;432 pacientes con tumores resistentes a la castraci&#243;n y alto riesgo de met&#225;stasis &#243;seas &#40;PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8&#44; tiempo de doblaje de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 meses&#44; o ambos&#41; evidenci&#243; que denosumab consigui&#243; alargar significativamente el intervalo libre de met&#225;stasis &#243;seas &#40;mediana 29&#44;5 frente a 25&#44;2 meses&#59; riesgo relativo&#58; 0&#44;85&#44; IC 95&#37; &#91;0&#44;73-0&#44;98&#93;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;032&#41;&#44; siendo el beneficio particularmente relevante en el subgrupo de pacientes con tiempo de doblaje de PSA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span></a>&#46; Se notificaron met&#225;stasis &#243;seas sintom&#225;ticas en el 10&#37; de pacientes con denosumab frente al 13&#37; en los tratados con placebo &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;03&#41; y la supervivencia fue comparable&#46; Los efectos secundarios fueron similares en los 2 grupos&#44; excepto por lo que respecta a la osteonecrosis mandibular y a la hipocalcemia&#44; que se observaron m&#225;s frecuentemente en el grupo con denosumab &#40;5 y 2&#37; respectivamente&#41; que en el grupo con placebo &#40;0&#37; y &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#37; respectivamente&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No parece que la evidencia sea de suficiente entidad para poder recomendar un tratamiento preventivo&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Tratamiento de las met&#225;stasis &#243;seas</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que en cualquier otra neoplasia con afectaci&#243;n &#243;sea secundaria&#44; la paliaci&#243;n de s&#237;ntomas y el mantenimiento de la mejor calidad de vida posible son los objetivos principales del tratamiento&#46; Dolor&#44; impotencia funcional por fractura y afectaci&#243;n compresiva medular son complicaciones graves&#44; con una respuesta terap&#233;utica generalmente agradecida a la SA en pacientes no tratados previamente&#46; Desafortunadamente&#44; las mismas complicaciones acompa&#241;an al enfermo en su &#250;ltima etapa de resistencia a la castraci&#243;n&#44; donde las met&#225;stasis &#243;seas van a condicionar la calidad de vida&#46; En esta fase de la enfermedad la implicaci&#243;n de un equipo multidisciplinar que incluya radioterapeutas&#44; cirujanos ortop&#233;dicos&#44; neurocirujanos&#44; rehabilitadores&#44; especialistas en medicina nuclear&#44; psic&#243;logos&#44; especialistas en dolor y enfermer&#237;a entrenada de soporte&#44; ayudar&#225;n al paciente a minimizar el deterioro de su calidad de vida&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones terap&#233;uticas aprobadas para el tratamiento de las met&#225;stasis &#243;seas del CP son las siguientes&#58;</p><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Hormonoterapia y quimioterapia</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SA&#44; en cualquiera de sus modalidades&#44; es el est&#225;ndar de tratamiento inicial del CP con met&#225;stasis &#243;seas sintom&#225;ticas con una respuesta positiva&#44; a nivel radiol&#243;gico y cl&#237;nico&#44; en m&#225;s del 80&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Abiraterona asociada a prednisona&#44; en pacientes resistentes a la castraci&#243;n &#40;CPRC&#41; metast&#225;sicos oligosintom&#225;ticos antes de quimioterapia&#44; ha demostrado beneficio en supervivencia y progresi&#243;n radiol&#243;gica frente a la combinaci&#243;n placebo-prednisona en el estudio fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> COU-AA-302<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; En el citado estudio el 83&#37; de los pacientes presentaban enfermedad &#243;sea&#44; el 47&#37; de los mismos con m&#225;s de 10 dep&#243;sitos captantes&#46; Abiraterona demostr&#243; reducci&#243;n de la progresi&#243;n radiol&#243;gica con un incremento significativo del tiempo hasta el inicio de opi&#225;ceos para el control del dolor respecto al otro brazo &#40;HR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;69&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Igualmente&#44; en CPRC abiraterona &#40;estudio fase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> COU-AA-301&#41; demostr&#243; superioridad en t&#233;rminos de supervivencia global y progresi&#243;n radiol&#243;gica de la enfermedad respecto a placebo en pacientes con una afectaci&#243;n metast&#225;sica &#243;sea en el 90&#37; de los casos y una media de 3&#44;0 puntos &#40;0-10&#41; en la escala BPI-SF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su parte&#44; enzalutamida &#40;MDV-3100&#41;&#44; comparado con placebo en pacientes con CPRC metast&#225;sico tras progresi&#243;n a docetaxel&#44; tambi&#233;n ha demostrado retraso hasta el primer ERE de 3&#44;4 meses con una reducci&#243;n del riesgo del 31&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Quimioterapia</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Docetaxel y cabazitaxel&#44; en pacientes con CPRC&#44; son los &#250;nicos quimioter&#225;picos que han demostrado un incremento significativo de la supervivencia global&#44; pero no en relaci&#243;n con la disminuci&#243;n del dolor o al tiempo a la progresi&#243;n del dolor &#243;seo<span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Bifosfonatos</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El &#225;cido zoledr&#243;nico &#40;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV&#47;3-4 semanas&#41;&#44; complementado con calcio y vitamina D para la prevenci&#243;n de eventos &#243;seos&#44; incluyendo fracturas&#44; compresi&#243;n medular&#44; cirug&#237;a y radioterapia&#44; est&#225; aprobado en EE&#46; UU&#46; para el tratamiento del CPRC con met&#225;stasis &#243;seas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; En Europa la aprobaci&#243;n de la EMA incluye a todos los pacientes con met&#225;stasis &#243;seas&#44; independientemente de su estado hormonal&#46; Deben considerarse beneficios y riesgos&#44; especialmente respecto a la aparici&#243;n de osteonecrosis mandibular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; En relaci&#243;n con el control del dolor &#243;seo ha demostrado un beneficio mantenido con mejor&#237;a significativa en los par&#225;metros de dolor en reposo&#44; en movimiento y respecto a la movilidad funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;32</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Anticuerpos monoclonales</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Denosumab &#40;120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg subcut&#225;neos&#47;4 semanas&#41; ha demostrado ser superior al &#225;cido zoledr&#243;nico&#44; siendo aprobado por la EMA y FDA para la prevenci&#243;n de eventos esquel&#233;ticos en pacientes con tumores s&#243;lidos y met&#225;stasis &#243;seas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Igualmente&#44; debe complementarse con aportes de calcio y vitamina D y debe considerarse el riesgo de osteonecrosis mandibular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con met&#225;stasis &#243;seas deben seguir tratamiento con antirresortivos&#44; &#225;cido zoledr&#243;nico o denosumab&#44; seg&#250;n el perfil de riesgo individual&#44; para disminuir la probabilidad de desarrollar eventos &#243;seos&#44; tanto m&#225;s precoz cuanto mayor sea el dolor&#44; la extensi&#243;n de la enfermedad o la presencia de osteopenia u osteoporosis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0020">figs&#46; 4 y 5</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Radiof&#225;rmacos</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de radiof&#225;rmacos intravenosos ha demostrado utilidad cl&#237;nica en el manejo de los pacientes con met&#225;stasis m&#250;ltiples dolorosas y con dolor persistente a pesar del tratamiento con radioterapia&#44; siendo recomendable su utilizaci&#243;n antes de que el dolor sea intratable&#46; Agentes como samario-153&#44; estroncio-89&#44; renio-186 y radio-223 son capaces de fijarse a &#225;reas de actividad osteobl&#225;stica irradiando c&#233;lulas tumorales adyacentes y c&#233;lulas secretoras de citoquinas mediadoras del dolor &#243;seo con respuesta anti&#225;lgica variable&#46; La mielosupresi&#243;n es su efecto t&#243;xico m&#225;s importante&#44; m&#225;s prominente con estroncio que con samario&#46; El radio-223 es un emisor de part&#237;culas alfa que ha demostrado beneficio de supervivencia y retraso en la aparici&#243;n de eventos &#243;seos en CPRC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este momento el papel de los radiof&#225;rmacos&#44; a expensas de determinar qu&#233; pacientes y en qu&#233; momento pueden beneficiarse del tratamiento con radio-223&#44; deber&#237;a limitarse a las met&#225;stasis &#243;seas extensas dolorosas&#46;</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Radioterapia externa</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La radioterapia en las met&#225;stasis &#243;seas conduce a la disminuci&#243;n del dolor y del consumo de analg&#233;sicos&#44; a la mejor&#237;a funcional y a la disminuci&#243;n del riesgo de fractura en huesos de carga<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Cuando el dolor est&#225; limitado a una o limitadas localizaciones&#44; la radioterapia de campo local puede conseguir un alivio del dolor en el 80-90&#37; de los pacientes con respuesta completa en un 50-60&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> M&#250;ltiples ensayos aleatorizados han comparado el tratamiento fraccionado con esquemas de una sola sesi&#243;n&#46; Las gu&#237;as de ASTRO encuentran alivio sintom&#225;tico similar y mejor relaci&#243;n coste-efectividad con una dosis &#250;nica de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Gy comparado con esquemas fraccionados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es recomendable el tratamiento precoz en casos de dolor moderado o severo mediante esquemas hipofraccionados en una sola sesi&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Analg&#233;sicos</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo farmacol&#243;gico en el tratamiento de las met&#225;stasis &#243;seas dolorosas sigue las recomendaciones de escalonamiento progresivo de la OMS con una primera etapa que incluye paracetamol&#44; AAS y antiinflamatorios no esteroideos &#40;AINE&#41;&#44; un segundo escal&#243;n que incluye opioides menores &#40;code&#237;na&#44; tramadol&#41;&#44; asociados o no a los AINE&#44; y una tercera etapa donde tienen cabida los opioides mayores &#40;morfina&#44; fentanilo&#41;&#44; generalmente con f&#225;rmacos no opi&#225;ceos&#46;</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Cirug&#237;a</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sus objetivos son la paliaci&#243;n del dolor y la preservaci&#243;n o restauraci&#243;n funcional&#46; M&#250;ltiples procedimientos se han descrito para manejar el dolor cr&#243;nico nociceptivo y neurop&#225;tico&#44; resolver o prevenir las fracturas patol&#243;gicas&#44; as&#237; como la compresi&#243;n medular&#44; complicaci&#243;n que ocasiona dolor y p&#233;rdida potencialmente irreversible de las funciones neurol&#243;gicas&#46; Incluyen desde t&#233;cnicas m&#237;nimamente invasivas como radiofrecuencia&#44; crioterapia o vertebroplastias a cirug&#237;as m&#225;s complejas exer&#233;ticas&#46; La cirug&#237;a descompresiva y de estabilizaci&#243;n&#44; seguida de radioterapia&#44; queda como principal indicaci&#243;n en pacientes con fracturas patol&#243;gicas inestables&#44; limitada carga tumoral y favorable pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p></span></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Conclusiones</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevenci&#243;n y el manejo de la afectaci&#243;n &#243;sea en pacientes con CP es un reto exigente que requiere un abordaje individualizado&#46; En aquellos en los que se considere iniciar una SA prolongada es obligatorio establecer la situaci&#243;n de riesgo basal del hueso para&#44; junto a medidas de prevenci&#243;n general&#44; introducir terapias antirresortivas en aquellos con alto riesgo de desarrollar fracturas&#46; El tratamiento del paciente metast&#225;sico debe ser multidisciplinar y considerar precozmente&#44; junto al tratamiento de base hormonal o quimioter&#225;pico&#44; el inicio de tratamientos que disminuyan el riesgo de eventos &#243;seos&#46;</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Financiaci&#243;n</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los costes relacionados con las reuniones necesarias para el consenso fueron financiadas por AMGEN&#44; que en ning&#250;n momento particip&#243; en las deliberaciones&#44; elaboraci&#243;n del manuscrito y correcciones finales&#46;</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Conflicto de intereses</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">Considerar formas de supresi&#243;n androg&#233;nica que no reducen la masa &#243;sea o al menos la minimizan&#58; monoterapia con antiandr&#243;genos&#44; supresi&#243;n androg&#233;nica intermitente&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 02104806
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.acuro.2014.05.003

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