It has been estimated that about 50% of all ischemic strokes have an embolic aetiology and the rest have haemodynamic factors involved in their aetiopathogenesis. There have been several reports recently of neurological symptoms boosted by mastication in patients with severe obstructive disease of the extracranial carotid artery.
Case reportRight-handed woman aged 85 with clinical features consisting in aphasia boosted by mastication. Physical exploration revealed the existence of a murmur in the left carotidartery. Colour echo-Doppler exploration showed stenosis above 80% in the left internal carotid. Arteriography confirmed severe stenosis in the origin of the left internal carotid and also severe stenosis of the origin of the vertebral artery on the same side. The right internal carotid and both of the external arteries were normal. CAT scanning and magnetic resonance imaging of the brain revealed cortical atrophy with no images of cerebral infarction. The patient was submitted to a left carotid endarterectomy. No complications occurred during the post-operative period and 2years later the patient remained asymptomatic.
ConclusionsWe suggest that the clinical features of the patient can be explained by a combination of left hemisphere hypoperfusion due to the stenosis of the ipsilateral internal carotid and vertebral arteries aggravated by the extraflow demanded by the extracranial system, which gave rise to a ‘theft’ phenomenon during mastication. The fact that symptoms disappeared after surgery supports our hypothesis explaining the mechanism.
Se estimaque alrededor de l50% de los accidentes isquémicos cerebrovasculares tienen una etiología embólica y que en el resto existen factores hemodinámicos implicados en su etiopatogenia. Recientemente, se han descrito algunos casos de sintomatología neurológica precipitadaporla masticación enpacientes con enfermedad obstructiva grave de la arteria carótida extracraneal.
Caso clínicoMujer diestra de 85 años, con una clínica consistente en afasia precipitada por la masticación. La exploración física reveló la existencia de un soplo en la carótidaizquierda. La ecografía Dopplercolor demostró una estenosis mayor del 80% en la carótida interna izquierda. La arteriografía confirmó una grave estenosis en el origen de la carótida internaizquierday una estenosis también grave del origen de la vertebral del mismo lado. La carótida interna derechay ambas externas eran normales. La TACy la resonancia magnética cerebral demostraron atrofia cortical sin imágenes de infarto cerebral. Lapaciente se sometió a una endarterectomía carotídea izquierda. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, y 2 años después la enfermapermanece asintomática.
ConclusionesSugerimos que la clínica de la paciente tiene su explicación en una combinación de hipoperfusión hemisférica izquierda debida a las estenosis de la carótida internay la arteria vertebral ipsilaterales, agravada por el incremento de la demanda de flujo del sistema extracraneal que produce un fenómeno de robo durante la masticación. La desaparición de los síntomas después de la cirugía apoyan la hipótesis del mecanismo propuesto.
Estima-se que cerca de 50% dos acidentes isquémicos cérebro-vasculares têm uma etiologia embólica e que nos restantes existem factores hemodinâmicos envolvidos na sua etiopatogénese. Recentemente, descreveram-se alguns casos de sintomatologia neurológica precipitadapela mastigação em doentes com doença obstrutiva grave da artéria carótida extra-craniana.
Caso clínicoApresentamos o caso de uma mulher destra de 85 anos de idade, com sintomatologia consistente de afasia, precipitadapela mastigação. O exame físico revelou a existência de um sopro na carótida esquerda. O eco-Doppler a cores demonstrou uma esteno-se superiora 80% na carótida interna esquerda. A arteriografia confirmou uma estenose grave da origem da carótida interna esquerda e uma estenose igualmente grave da origem da vertebral do mesmo lado. A carótida interna direita e ambas as externas eram normais. A TAC e a ressonância magnética cerebral demonstraram atrofia cortical sem imagens de enfarte cerebral. A doentef oi submetida a endarterectomia carotídea esquerda. O pós-operatório decorreu sem complicações e após 2 anos a doente permanece assintomática.
ConclusõesSugerimos que a sintomatologia da doente tem a sua explicação numa combinação de hipoperfusão hemisférica esquerda devida a estenose da carótida interna e da artér ia vertebralipsilaterais agravadapelo aumento danecessidade defluxo do sistema extra-craniano, produzindo umfenómeno de roubo durante a mastigação. O desaparecimento dos sintomas após cirurgia sustenta a hipótese do mecanismo proposto.