Introduction. Warn renal ischemia is an inevitable consequence of a number of common clinical situations and operative procedures. Ischemic renal damage is a serious and unsolved problem in the subsequent fate of the occlusion of the renal artery. Material and methods. Fourty eight Wistar rats were used in the study. Through a midline abdominal incision, a right nephrectomy was performed in all animals. The left kidney was gently dissected and left attached only by its pedicle. The left kidney was the selectively infused via the angiocatheter with 0.01mg of PGE1 in 2ml of 0.9 per cent saline in the half of the animal and the other half the infusion is made only with saline. At the end of the infusion, the left renal artery was occluded with a microvascular clamp (warn renal ischemia). Studies were performed in four group of animals. Group consisted of 6 rats subjected to warn renal ischemia for 15minutes. Group consisted of 6 rats subjected to warn renal ischemia for 60minutes. Group consisted of 6 rats subjected to renal ischemia for 15minutes and reperfusion at 24 hours. Group consisted of 6 rats subjected to renal ischemia for 15minutes and reperfusion at 7 days. Group consisted of 6 rats subjected to renal ischemia for 60minutes and reperfusion at 24 hours. Group consisted of 6 rats subjected to renal ischemia for 60minutes and revascularization at 7 days. After completion of surgery, the rats were observed for recovery from the anesthesia and placed in cages, provided with standard rat chow and water ad libitum in the group of renal revascularization. The kidneys at the end of study were removed immediately after the period of ischemia. Slices of kidneys from these animals were immediately fixed by immersion in formaldehyde. Thick section for light microscopy were stained and studied histologic and morphologically. All values are expressed as mean, standard error of the mean. Student's t test was used for paired data. Results. The acute tubular necrosis that develops as a direct result of renal ischemia without protection in the group after 30minutes of ischemia. Conclusions. Pretreatment with PGE1 of the kidneys previous to warn renal ischemia fails to attenuate the ischemic renal injury. This study, the showed that PGE1 had a little protective effect on the rat kidneys subjected to ischemia and reperfusion injury.
Objetivo. Cuantificar morfológicamente el efecto citoprotector de la PGE1 sobre el glomérulo renal tras un período de isquemia renal aguda normotérmica. Material y métodos. Se utilizaron 48 ratas macho adultas de la raza Wistar. Todas fueron sometidas a nefrectomía derecha simple. Se dividieron en dos grupos: en uno se les infundió PGE1 tras el pinzamiento renaly en otro se les infundió suero fisiológico tras el mismo. Los tiempos de isquemia fueron de 15 minutos y 1 hora. Tras los períodos de recuperación de 24 horas y 7 días los animales fueron sacrificados. Los riñones derechos (grupo control) y los izquierdos (experimentales) se estudiaron histológicay morfométricamente. Resultados. La mortalidad fue del 31%. El peso de los riñones tratados con suero fisiológico fue mayor que los tratados con PGE1. Las lesiones de necrosis tubular aguda fueron más evidentes en los riñones sometidos a suero fisiológico. Desde el punto de vista morfométrico, no se encontró diferencia significativa entre el grupo control y el grupo tratado con PGE1 respecto al diámetro glomerular, factor de esfericidad, perímetro glomerular y volumen glomerular. Sí se encontró diferencia significativa entre el grupo control y el tratado con suero fisiológico respecto a los mismos parámetros. Conclusiones. El grupo tratado con PGE1 experimentó un aumento de peso menor que el tratado con suero fisiológico debido a la disminución del edema postisquémico. La PGE1 produce, frente al suero fisiológico, un efecto citoprotector medido morfométricamente.
Introduçâo. Quantificar morfologicamente o efeito citoprotector da PGE1 sobre o glomérulo renal após um período de isquemia renal aguda normométrica. Material e métodos. Foram utilizados 48 ratos Wistar machos adultos. Foram todos submetidos a nefrectomia direita simples. Foram divididos em dois grupos: após clampagem renal, de um rim infundiu-se PGE1 e no outro infundiu-se soro fisiológico. O tempo de isquemia foi de 15 minutos e 1 hora. Após os períodos de recuperaçâo de 24 horas e 7 dias, os animais foram sacrificados. Os rins direitos (grupo de controlo) e os esquerdos (experimentais) foram estudados histológica e morfometricamente. Resultados. A mortalidade foi de 31%. O peso dos rins tratados com soro fisiológico foi maior que os tratados com PGE1. As lesões de necrose tubular aguda foram mais evidentes nos rins submetidos a soro fisiológico. Sob o ponto de vista morfométrico, nao se encontrou diferença significativa entre o grupo controlo e o grupo tratado com PGE1 no que diz respeito ao diâmetro glomerular, factor de esfericidade, perímetro glomerular e volume glomerular. Porém, encontrou-se diferença significativa entre o grupo de controlo e o tratado com soro fisiológico no que diz respeito aos mesmos parámetros. Conclusão. O grupo tratado com PGE1 teve um aumento de peso menor do que o tratado com soro fisiológico devido à diminuicão do edema pós-isquémico. A PGE1 produz, face ao soro fisiológico, um efeito citoprotectormedido morfometricamente.
