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Carta científica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y anemia: causa y consecuencia
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy and anemia: Cause and effect
Leydimar Anmad Shihadeh
Autor para correspondencia
leydimar_12@hotmail.com

Autor para correspondencia. Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Carretera del Rosario número 145, 38010 Santa Cruz de Tenerife, Islas Canarias, España.
, Alejandro Quijada-Fumero, María Facenda-Lorenzo, Francisco J. Poncela-Mireles, Ana Laynez-Carnicero, Antonio Trugeda-Padilla
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, Islas Canarias, España
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incluyendo tambi&#233;n el fenotipo de la enfermedad&#44; la presencia de fibrosis mioc&#225;rdica&#44; las anomal&#237;as morfol&#243;gicas del aparato de la v&#225;lvula mitral&#44; la funci&#243;n an&#243;mala de la microcirculaci&#243;n coronaria y las anomal&#237;as electrocardiogr&#225;ficas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificaci&#243;n de la OTSVI es importante en el manejo de los s&#237;ntomas&#44; y en la evaluaci&#243;n del riesgo de muerte s&#250;bita card&#237;aca&#46; Se sabe que existen causas reversibles que pueden aumentar el gradiente din&#225;mico&#58; f&#225;rmacos vasodilatadores&#44; disminuci&#243;n de la precarga&#44; ejercicio vigoroso&#44; anemia&#8230;&#44; por lo que se deben evitar dichas causas&#46; El tratamiento farmacol&#243;gico de elecci&#243;n es el uso de betabloqueantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Presentamos el caso de un paciente con MCH obstructiva severa y anemia poco habitual&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso cl&#237;nico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Var&#243;n de 48 a&#241;os con MCH y anemia no estudiada en tratamiento domiciliario con hierro oral&#44; que acude a nuestro hospital por dolor tor&#225;cico y disnea&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica destacaba un murmullo vesicular conservado con crepitantes bibasales&#44; unos ruidos card&#237;acos r&#237;tmicos con soplo holosist&#243;lico en foco mitral <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>&#47;<span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> que aumenta con maniobras de Valsalva&#44; leve ictericia conjuntival&#44; abdomen sin visceromegalias y episodios parox&#237;sticos de orina de aspecto col&#250;rico&#46; En la ecocardiograf&#237;a transtor&#225;cica &#40;ETT&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>A y B&#41; destac&#243; hipertrofia conc&#233;ntrica severa del VI&#44; con espesor m&#225;ximo del septo de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; que generaba OTSVI con gradiente din&#225;mico basal de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; y SAM que originaba insuficiencia mitral severa con <span class="elsevierStyleItalic">jet</span> exc&#233;ntrico&#46; En la anal&#237;tica&#44; al ingreso&#44; destacaba una anemia normoc&#237;tica ligera &#40;Hb 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#44; VCM 84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl&#41;&#46; Durante su estancia hospitalaria requiri&#243; del uso de betabloqueantes intravenosos para su manejo&#46; Asimismo&#44; se ampli&#243; estudio anal&#237;tico&#44; destacando una hemoglobina 10&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#44; VCM 82&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl&#44; reticulocitos 2&#46;8&#37;&#44; haptoglobina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;ml&#44; LDH 2&#44;309<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; hierro 48&#46;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl y bilirrubina total 2&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; Test de Coombs directo e indirecto negativo&#46; Se realiz&#243; una sangre oculta en heces que result&#243; negativa&#46; Ecograf&#237;a abdominal dentro de los l&#237;mites normales&#46; Para completar el estudio se realiz&#243; una ecocardiograf&#237;a transesof&#225;gica &#40;ETE&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>B y C&#41; en la que se observ&#243; un <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> hiperdin&#225;mico&#44; con hipertrofia conc&#233;ntrica severa&#44; un ventr&#237;culo derecho con hipertrofia de su pared libre &#40;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41; y funci&#243;n sist&#243;lica conservada&#44; la aur&#237;cula izquierda estaba dilatada de forma moderada con tend&#243;n paralelo al septo interauricular&#44; obteni&#233;ndose un gradiente suba&#243;rtico din&#225;mico basal severo &#40;115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#46; La v&#225;lvula mitral estaba engrosada&#44; con velo anterior grande&#44; con una longitud de 34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y con un SAM que causaba prolapso y mala coaptaci&#243;n del velo posterior con una insuficiencia mitral severa&#46; Se realiz&#243; RMN card&#237;aca &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>A y B&#41; compatible con miocardiopat&#237;a hipertr&#243;fica de predomino septal y anterior con grosor m&#225;ximo de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#46; Se demostr&#243; una captaci&#243;n patol&#243;gica parcheada intramioc&#225;rdica difusa de predominio septal&#44; inferior y lateral medio basal sugestiva de fibrosis&#46; Se realiz&#243; cateterismo&#44; que descart&#243; la presencia de enfermedad coronaria con un &#225;rbol coronario sin lesiones&#46; Durante su estancia hospitalaria se realiz&#243; registro Holter sin alteraciones destacables del ritmo y&#47;o conducci&#243;n&#46; Destac&#243; en la evoluci&#243;n empeoramiento cl&#237;nico&#59; coincidiendo con disminuci&#243;n de las cifras de hemoglobina &#40;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#41;&#44; por lo que se decidi&#243; transfusi&#243;n sangu&#237;nea y&#44; dada la magnitud de la OTSVI a pesar de dosis m&#225;ximas de metoprolol&#44; traslado al servicio de cirug&#237;a card&#237;aca para realizaci&#243;n de miomectom&#237;a septal y reparaci&#243;n valvular mitral&#44; no pudi&#233;ndose llevar a cabo esta&#44; por lo que se realiz&#243; sustituci&#243;n valvular mitral por pr&#243;tesis mec&#225;nica mitral St Jude 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm con buena evoluci&#243;n posterior&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anal&#237;tica de control&#44; al mes de la intervenci&#243;n quir&#250;rgica&#44; mostr&#243; una tendencia a la normalizaci&#243;n de los par&#225;metros compatibles con anemia hemol&#237;tica&#58; hemoglobina 14&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#44; VCM 82&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl&#44; reticulocitos 1&#37;&#44; haptoglobina 11&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;ml&#44; LDH 372<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; hierro 84&#46;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;g&#47;dl y bilirrubina normal&#46; El ecocardiograma de control mostr&#243; hipertrofia <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span>&#44; buena funci&#243;n ventricular sin gradiente din&#225;mico en reposo ni tras Valsalva y con pr&#243;tesis mec&#225;nica mitral normofuncionante &#40;gradiente medio de 3&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusi&#243;n</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia hemol&#237;tica se ha descrito en el contexto de pr&#243;tesis a&#243;rticas mec&#225;nicas y en estenosis valvular a&#243;rtica &#40;s&#237;ndrome de Heyde&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; pero raramente en asociaci&#243;n con MCH&#46; De hecho&#44; la anemia se considera un factor a tener en cuenta en el empeoramiento cl&#237;nico de los pacientes con MCH obstructiva&#44; por aumento del gradiente din&#225;mico&#59; siendo la hem&#243;lisis mec&#225;nica una causa rara de anemia en estos pacientes&#46; Se sabe que la hem&#243;lisis de los gl&#243;bulos rojos&#44; en condiciones normales&#44; se produce cuando estos se someten a un estr&#233;s en torno a 3&#44;000 dinas&#47;cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; increment&#225;ndose en gran medida por encima de dicho nivel&#46; La OTSVI proporciona un aumento en la tensi&#243;n y&#44; por lo tanto&#44; cizallamiento en los gl&#243;bulos rojos&#44; pudi&#233;ndose desarrollar a partir de gradientes de presi&#243;n mayores a 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg &#40;estr&#233;s 4&#44;000 dinas&#47;cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; super&#225;ndose el l&#237;mite de la membrana de resistencia a la tracci&#243;n de los eritrocitos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; As&#237;&#44; en algunos pacientes la OTSVI que aparece en la MCH puede conducir a anemia hemol&#237;tica por la hem&#243;lisis mec&#225;nica que sufren los eritrocitos al exponerse al flujo turbulento que se genera&#44; pudiendo actuar adem&#225;s como precipitante de los cuadros de descompensaci&#243;n &#40;por ser la anemia <span class="elsevierStyleItalic">pers&#233;</span> causa de aumento de gradiente din&#225;mico&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#59; gener&#225;ndose un c&#237;rculo vicioso&#58; OTSVI-anemia hemol&#237;tica-insuficiencia card&#237;aca&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conclusi&#243;n</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con este caso queremos rese&#241;ar que es fundamental filiar la causa&#44; si estuviese presente&#44; de la anemia en un paciente con MCH&#44; puesto que nos puede ayudar a la hora de plantear las posibilidades terap&#233;uticas &#40;miectom&#237;a septal&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#59; evit&#225;ndose as&#237; caer en el c&#237;rculo vicioso antes comentado&#46; Es cierto que en la anal&#237;tica de control todav&#237;a hay par&#225;metros que no se han normalizado&#44; pero es evidente que tras la cirug&#237;a el paciente presenta mejor&#237;a del s&#237;ndrome an&#233;mico y tendencia a una normalizaci&#243;n de dichos valores&#44; por lo que consideramos la OTSVI como la causa fundamental de la anemia&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo
ISSN: 14059940
Idioma original: Español
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