Carta científica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y anemia: causa y consecuencia
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy and anemia: Cause and effect
Leydimar Anmad Shihadeh
, Alejandro Quijada-Fumero, María Facenda-Lorenzo, Francisco J. Poncela-Mireles, Ana Laynez-Carnicero, Antonio Trugeda-Padilla
Autor para correspondencia
leydimar_12@hotmail.com
Autor para correspondencia. Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Carretera del Rosario número 145, 38010 Santa Cruz de Tenerife, Islas Canarias, España.
Autor para correspondencia. Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Carretera del Rosario número 145, 38010 Santa Cruz de Tenerife, Islas Canarias, España.
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife, Islas Canarias, España
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B) Plano paraesternal eje largo en sístole, con <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> con colapso medioapical por la hipertrofia severa y con flujo turbulento tanto a nivel mitral como en el tracto de salida del <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> (punta de flecha). C) ETE en proyección 4 cámaras donde destaca la hipertrofia ventricular (punta de flecha) con válvula mitral engrosada con prolapso y mala coaptación del velo posterior (flecha). D) ETE en plano 3 cámaras, con insuficiencia mitral severa (punta de flecha) y obstrucción dinámica en el tracto de salida (flecha).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la miocardiopatía hereditaria más frecuente. Está causada por mutaciones en los genes que codifican las proteínas sarcoméricas, y se caracteriza por una hipertrofia asimétrica del septo interventricular, y distintos grados de obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI) por el movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su diagnóstico se basa en la detección de un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI) mediante cualquier modalidad de imagen; incluyendo también el fenotipo de la enfermedad, la presencia de fibrosis miocárdica, las anomalías morfológicas del aparato de la válvula mitral, la función anómala de la microcirculación coronaria y las anomalías electrocardiográficas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificación de la OTSVI es importante en el manejo de los síntomas, y en la evaluación del riesgo de muerte súbita cardíaca. Se sabe que existen causas reversibles que pueden aumentar el gradiente dinámico: fármacos vasodilatadores, disminución de la precarga, ejercicio vigoroso, anemia…, por lo que se deben evitar dichas causas. El tratamiento farmacológico de elección es el uso de betabloqueantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Presentamos el caso de un paciente con MCH obstructiva severa y anemia poco habitual.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 48 años con MCH y anemia no estudiada en tratamiento domiciliario con hierro oral, que acude a nuestro hospital por dolor torácico y disnea. En la exploración física destacaba un murmullo vesicular conservado con crepitantes bibasales, unos ruidos cardíacos rítmicos con soplo holosistólico en foco mitral <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>/<span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> que aumenta con maniobras de Valsalva, leve ictericia conjuntival, abdomen sin visceromegalias y episodios paroxísticos de orina de aspecto colúrico. En la ecocardiografía transtorácica (ETT) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A y B) destacó hipertrofia concéntrica severa del VI, con espesor máximo del septo de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, que generaba OTSVI con gradiente dinámico basal de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y SAM que originaba insuficiencia mitral severa con <span class="elsevierStyleItalic">jet</span> excéntrico. En la analítica, al ingreso, destacaba una anemia normocítica ligera (Hb 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl). Durante su estancia hospitalaria requirió del uso de betabloqueantes intravenosos para su manejo. Asimismo, se amplió estudio analítico, destacando una hemoglobina 10.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 82.8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl, reticulocitos 2.8%, haptoglobina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ml, LDH 2,309<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, hierro 48.7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl y bilirrubina total 2.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Test de Coombs directo e indirecto negativo. Se realizó una sangre oculta en heces que resultó negativa. Ecografía abdominal dentro de los límites normales. Para completar el estudio se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B y C) en la que se observó un <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> hiperdinámico, con hipertrofia concéntrica severa, un ventrículo derecho con hipertrofia de su pared libre (8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm) y función sistólica conservada, la aurícula izquierda estaba dilatada de forma moderada con tendón paralelo al septo interauricular, obteniéndose un gradiente subaórtico dinámico basal severo (115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). La válvula mitral estaba engrosada, con velo anterior grande, con una longitud de 34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y con un SAM que causaba prolapso y mala coaptación del velo posterior con una insuficiencia mitral severa. Se realizó RMN cardíaca (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A y B) compatible con miocardiopatía hipertrófica de predomino septal y anterior con grosor máximo de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Se demostró una captación patológica parcheada intramiocárdica difusa de predominio septal, inferior y lateral medio basal sugestiva de fibrosis. Se realizó cateterismo, que descartó la presencia de enfermedad coronaria con un árbol coronario sin lesiones. Durante su estancia hospitalaria se realizó registro Holter sin alteraciones destacables del ritmo y/o conducción. Destacó en la evolución empeoramiento clínico; coincidiendo con disminución de las cifras de hemoglobina (9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), por lo que se decidió transfusión sanguínea y, dada la magnitud de la OTSVI a pesar de dosis máximas de metoprolol, traslado al servicio de cirugía cardíaca para realización de miomectomía septal y reparación valvular mitral, no pudiéndose llevar a cabo esta, por lo que se realizó sustitución valvular mitral por prótesis mecánica mitral St Jude 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm con buena evolución posterior.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La analítica de control, al mes de la intervención quirúrgica, mostró una tendencia a la normalización de los parámetros compatibles con anemia hemolítica: hemoglobina 14.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 82.8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl, reticulocitos 1%, haptoglobina 11.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ml, LDH 372<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, hierro 84.9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl y bilirrubina normal. El ecocardiograma de control mostró hipertrofia <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span>, buena función ventricular sin gradiente dinámico en reposo ni tras Valsalva y con prótesis mecánica mitral normofuncionante (gradiente medio de 3.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anemia hemolítica se ha descrito en el contexto de prótesis aórticas mecánicas y en estenosis valvular aórtica (síndrome de Heyde)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, pero raramente en asociación con MCH. De hecho, la anemia se considera un factor a tener en cuenta en el empeoramiento clínico de los pacientes con MCH obstructiva, por aumento del gradiente dinámico; siendo la hemólisis mecánica una causa rara de anemia en estos pacientes. Se sabe que la hemólisis de los glóbulos rojos, en condiciones normales, se produce cuando estos se someten a un estrés en torno a 3,000 dinas/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, incrementándose en gran medida por encima de dicho nivel. La OTSVI proporciona un aumento en la tensión y, por lo tanto, cizallamiento en los glóbulos rojos, pudiéndose desarrollar a partir de gradientes de presión mayores a 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (estrés 4,000 dinas/cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, superándose el límite de la membrana de resistencia a la tracción de los eritrocitos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Así, en algunos pacientes la OTSVI que aparece en la MCH puede conducir a anemia hemolítica por la hemólisis mecánica que sufren los eritrocitos al exponerse al flujo turbulento que se genera, pudiendo actuar además como precipitante de los cuadros de descompensación (por ser la anemia <span class="elsevierStyleItalic">persé</span> causa de aumento de gradiente dinámico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>; generándose un círculo vicioso: OTSVI-anemia hemolítica-insuficiencia cardíaca.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conclusión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con este caso queremos reseñar que es fundamental filiar la causa, si estuviese presente, de la anemia en un paciente con MCH, puesto que nos puede ayudar a la hora de plantear las posibilidades terapéuticas (miectomía septal)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; evitándose así caer en el círculo vicioso antes comentado. Es cierto que en la analítica de control todavía hay parámetros que no se han normalizado, pero es evidente que tras la cirugía el paciente presenta mejoría del síndrome anémico y tendencia a una normalización de dichos valores, por lo que consideramos la OTSVI como la causa fundamental de la anemia.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusión" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1134 "Ancho" => 1532 "Tamanyo" => 183891 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico (ETE): A) Plano paraesternal eje largo se objetiva un <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> con hipertrofia severa (punta de flecha) y diámetro disminuido, con velo mitral anterior algo engrosado (flecha). 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B) Corte sagital con realce tardío donde se objetiva la hipertrofia y zonas de captación parcheada intramiocárdica difusa de predomino septal, lateral e inferior medio basal sugestivas de fibrosis (flecha).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y manejo de la miocardiopatía hipertrófica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "Grupo de Trabajo de la ESC para el diagnóstico y manejo de la miocardiopatía hipertrófica" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.rec.2014.12.016" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Rev Esp Cardiol" "fecha" => "2015" "volumen" => "68" "paginaInicial" => "63.e1-e52" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863419" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0035" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Estrategias terapéuticas en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva sintomática" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "A. 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| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Noviembre | 20 | 1 | 21 |
| 2024 Octubre | 154 | 4 | 158 |
| 2024 Septiembre | 151 | 8 | 159 |
| 2024 Agosto | 115 | 8 | 123 |
| 2024 Julio | 119 | 9 | 128 |
| 2024 Junio | 109 | 10 | 119 |
| 2024 Mayo | 141 | 10 | 151 |
| 2024 Abril | 113 | 16 | 129 |
| 2024 Marzo | 116 | 15 | 131 |
| 2024 Febrero | 128 | 22 | 150 |
| 2024 Enero | 181 | 6 | 187 |
| 2023 Diciembre | 148 | 12 | 160 |
| 2023 Noviembre | 215 | 14 | 229 |
| 2023 Octubre | 233 | 5 | 238 |
| 2023 Septiembre | 135 | 5 | 140 |
| 2023 Agosto | 98 | 6 | 104 |
| 2023 Julio | 134 | 15 | 149 |
| 2023 Junio | 136 | 14 | 150 |
| 2023 Mayo | 167 | 12 | 179 |
| 2023 Abril | 142 | 6 | 148 |
| 2023 Marzo | 133 | 9 | 142 |
| 2023 Febrero | 106 | 8 | 114 |
| 2023 Enero | 86 | 7 | 93 |
| 2022 Diciembre | 104 | 9 | 113 |
| 2022 Noviembre | 90 | 12 | 102 |
| 2022 Octubre | 95 | 11 | 106 |
| 2022 Septiembre | 81 | 17 | 98 |
| 2022 Agosto | 68 | 21 | 89 |
| 2022 Julio | 66 | 11 | 77 |
| 2022 Junio | 66 | 10 | 76 |
| 2022 Mayo | 72 | 25 | 97 |
| 2022 Abril | 75 | 18 | 93 |
| 2022 Marzo | 132 | 11 | 143 |
| 2022 Febrero | 84 | 7 | 91 |
| 2022 Enero | 99 | 13 | 112 |
| 2021 Diciembre | 113 | 10 | 123 |
| 2021 Noviembre | 159 | 14 | 173 |
| 2021 Octubre | 148 | 18 | 166 |
| 2021 Septiembre | 120 | 17 | 137 |
| 2021 Agosto | 113 | 29 | 142 |
| 2021 Julio | 81 | 21 | 102 |
| 2021 Junio | 90 | 21 | 111 |
| 2021 Mayo | 80 | 8 | 88 |
| 2021 Abril | 192 | 27 | 219 |
| 2021 Marzo | 142 | 7 | 149 |
| 2021 Febrero | 86 | 12 | 98 |
| 2021 Enero | 76 | 12 | 88 |
| 2020 Diciembre | 72 | 9 | 81 |
| 2020 Noviembre | 70 | 2 | 72 |
| 2020 Octubre | 75 | 7 | 82 |
| 2020 Septiembre | 67 | 14 | 81 |
| 2020 Agosto | 80 | 12 | 92 |
| 2020 Julio | 40 | 10 | 50 |
| 2020 Junio | 42 | 7 | 49 |
| 2020 Mayo | 60 | 11 | 71 |
| 2020 Abril | 53 | 11 | 64 |
| 2020 Marzo | 69 | 3 | 72 |
| 2020 Febrero | 62 | 7 | 69 |
| 2020 Enero | 58 | 17 | 75 |
| 2019 Diciembre | 67 | 20 | 87 |
| 2019 Noviembre | 42 | 3 | 45 |
| 2019 Octubre | 89 | 9 | 98 |
| 2019 Septiembre | 60 | 6 | 66 |
| 2019 Agosto | 73 | 9 | 82 |
| 2019 Julio | 85 | 11 | 96 |
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| 2019 Abril | 152 | 14 | 166 |
| 2019 Marzo | 73 | 7 | 80 |
| 2019 Febrero | 64 | 22 | 86 |
| 2019 Enero | 33 | 8 | 41 |
| 2018 Diciembre | 47 | 7 | 54 |
| 2018 Noviembre | 43 | 5 | 48 |
| 2018 Octubre | 71 | 13 | 84 |
| 2018 Septiembre | 59 | 9 | 68 |
| 2018 Agosto | 48 | 18 | 66 |
| 2018 Julio | 46 | 12 | 58 |
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| 2017 Diciembre | 44 | 0 | 44 |
| 2017 Noviembre | 48 | 5 | 53 |
| 2017 Octubre | 50 | 6 | 56 |
| 2017 Septiembre | 70 | 12 | 82 |
| 2017 Agosto | 65 | 8 | 73 |
| 2017 Julio | 1 | 2 | 3 |
| 2017 Junio | 1 | 3 | 4 |
| 2017 Mayo | 2 | 6 | 8 |
| 2017 Abril | 8 | 4 | 12 |
| 2017 Marzo | 7 | 4 | 11 |
| 2017 Febrero | 12 | 6 | 18 |
| 2017 Enero | 4 | 3 | 7 |
| 2016 Diciembre | 9 | 7 | 16 |
| 2016 Noviembre | 14 | 25 | 39 |
| 2016 Octubre | 16 | 18 | 34 |
| 2016 Septiembre | 21 | 10 | 31 |
| 2016 Agosto | 4 | 9 | 13 |
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