Interpretación de la relación presión-flujo en la hipertensión arterial pulmonar idiopática

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Disminución de la PAPm ≥ 20% de la cifra control y; 2. Incremento del GC ≥ 20% del basal; y dieron como resultado que 26% a 35% de la población adulta fueran categorizados como respondedores y en niños 41% a 42%.2-5,14-17 Estos criterios, se basaron en cambios porcentuales de la PAPm y del GC (sin existir un punto de corte fisiopatológico tan estricto para la PAPm), resultaron mas flexibles en sus componentes para poder identificar a los sujetos respondedores que los criterios propuestos por Sitbon y colaboradores13 que son los actualmente aceptados por la Task Force on Diagnosis and Treatment de la Sociedad Europea de Cardiología.8 La divergencia de estas cifras pueden arrojar consecuencias clínicas de estratificación erróneas, no solo en los tratamientos (terapias de bajo costo versus de elevada cuantía, simples versus complejos) sino también en las expectativas pronósticas para dicha población. Para conocer la naturaleza de la RVP "lineal", una aproximación mejor a la determinación de la misma se ha fundamentado en la construcción de la relación que resulta de registrar la PAPm y de determinar el índice cardiaco (PAPm/ IC). Esta relación es derivada y obtenida de "observaciones de puntos múltiples" durante la maniobra de efectuar el cambio del estado de reposo al de ejercicio.18-28 Técnica hemodinámica que de manera muy eventual se ha llevado a cabo en cohortes muy pequeñas con HAP-I;29,30 de aplicarse permitiría analizar con mayor puntualidad la validez de los criterios hasta ahora propuestos para identificar una respuesta positiva aguda a los vasodilatadores. Con los antecedentes previamente acotados, los objetivos de esta investigación (de naturaleza retrospectiva), fueron: 1. Extender la limitada información e interpretación clínica que existe acerca de la PAPm/IC en enfermos con HAP-I; 2. Si con la obtención de la PAPm/IC es posible identificar de una manera mas puntual a la población de respondedores o nó a la administración de vasodilatadores; y, 3. Si separando a los enfermos con base en los criterios propuestos, el análisis de la PAPm/IC permitirá avalarlos para su uso en la práctica clínica. Métodos Los enfermos estudiados pertenecen a la cohorte de sujetos con HAP del departamento de Cardiopulmonar del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Diseño de cohorte retrospectiva. Este estudio fue aprobado por la Comisión de Ética Institucional. Población estudiada: La serie de enfermos analizados (n = 40) fueron seleccionados de un grupo de 138 enfermos que tuvieron el diagnóstico de HAP-I. Todos fueron residentes permanentes de la Ciudad de México (altitud = 2240 metros sobre el nivel medio del mar). El diagnóstico de HAP-I se basó en los hallazgos clínicos, en los criterios hemodinámicos hoy aceptados y siempre después de haber excluido otras causas que pudieron generar HAP.1,2,8,14Criterios de inclusión: 1. Pertenecer a los grupos I-II de la clasificación de la NYHA / WHO. 2. Habérseles practicado cateterismo cardiaco derecho en reposo y en ejercicio respirando aire ambiente e inhalando oxígeno al 99.5%; y 4. Que tuvieran reto farmacológico agudo durante el mismo cateterismo. Estudios de la función pulmonar: La metodología utilizada para las pruebas de función pulmonar, para el análisis de los gases espirados y los de la sangre, así como para los valores normales de la función pulmonar a nuestra altitud han sido objeto y detallados en varias publicaciones previas.31-36 Determinaciones hemodinámicas: La técnica para realizar el cateterismo cardiaco derecho en reposo y durante el ejercicio, han sido publicadas previamente.2,14 Se registraron las siguientes variables: La PAPm, la Presión capilar pulmonar media (PCPm), enclavada; y la Presión arterial sistémica media (PASm). El GC se determinó por el método de termodilución por triplicado y la cifra comunicada fue el promedio de las mismas. Reto con oxígeno: La mezcla de O2 al 99.5% se inspiró de una bolsa reservorio rodeada de presión atmosférica y a través de una válvula de alta velocidad y de baja resistencia para el flujo aéreo (unidireccional inspiratoria-espiratoria), durante 15 minutos antes de las determinaciones gasométricas y de las hemodinámicas en reposo y en el ejercicio. Reto vasodilatador agudo: Previo al inicio del reto vasodilatador, las variables observadas regresaron a valores basales. En todos ellos se usó hidralazina que se infundió en la arteria pulmonar a razón de 0.33 mg/kg de peso corporal durante tres minutos.14Con base en la respuesta hemodinámica a la administración del vasodilatador, separamos a los enfermos en dos grupos: respondedores (n = 20) y no respondedores (n = 20). El criterio para una respuesta "vasodilatadora positiva aguda", incluyó: 1. Disminución de la PAPm ≥ 20% de la cifra control, y 2. Incremento del GC ≥ 20% del basal.2,14 Protocolo de estudio: Se menciona brevemente la maniobra para el estudio. Antes de realizar el procedimiento hemodinámico a todos los enfermos se les familiarizó con la técnica del ejercicio. Después de haber alcanzado el estado de equilibrio (definido como: frecuencia cardiaca FC, GC, PAPm y PASm constantes por 10 minutos), se registraron los parámetros hemodinámicos, se colectaron los gases espirados y las muestras de la sangre. Las presiones consignadas fueron el resultado del promedio obtenido por lo menos durante "tres ciclos respiratorios" (mediciones de reposo). El periodo de colección para las muestras del ejercicio se inició en el momento en el que el enfermo mediante una señal pre-establecida sintió disnea o fatiga. El periodo de colección nunca fue menor a un minuto (máximo de tres). Es de enfatizarse que el ejercicio en su nivel alcanzado fue tan selecto que siempre el grado de disnea o el de fatiga no fue más allá de poder ser catalogado de moderado (mediciones de ejercicio).Después de 15 minutos de encontrarse el enfermo en estado de equilibrio entre cada una de las partes del protocolo, las determinaciones se efectuaron en las situaciones siguientes: 1. Pedaleando en la posición de decúbito supino, por lo menos durante cinco minutos (carga aproximada de trabajo de 35 a 40W), respirando aire ambiente; 2. Inhalando O2 al 99.5% y; 3. Respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio durante la acción del medicamento vasodilatador. Análisis de los datos: Se analizaron las características clínicas y de la función pulmonar para toda la población y de manera separada para la cohorte de acuerdo al criterio de ser respondedor o no. Los resultados hemodinámicos consignados de cada una de las maniobras de reposo-ejercicio representan el promedio de "tres registros" con menos de 10% de variación en cada una de ellas. De manera separada se analizó la PAPm/IC obtenida para ambas poblaciones considerada como respondedora o no: 1. En condición de control (mediciones de reposo a las alcanzadas en el ejercicio) vs. la documentada para los normales. 2. La PAPm/IC respirando aire ambiente versus inhalando O2 al 99.5%. 3. La PAPm/IC control vs. bajo la influencia del vasodilatador.4. Se analizó la PAPm/IC aplicando el criterio de "respuesta positiva aguda" usada en este estudio versus el sugerido por la Task Force on Diagnosis and Treatment de la Sociedad Europea de Cardiología.8 El diagrama de la PAPm/IC: La coordenada generada del estado de reposo al de ejercicio de la PAPm/IC (consecuencia de puntos múltiples de ésta) fue valorada por análisis de regresión lineal.38 La pendiente obtenida se consideró como se ha promulgado a ser igual a la "RVP verdadera".10 La PAPm/IC-95%IC se analizó para cada cohorte (n = 20 respectivamente). Por lo tanto, cada representación gráfica presentada de la relación PAPm/IC corresponde "por lo menos" el haber documentado 50 a 60 veces para cada cohorte los parámetros señalados; ya que el GC se determinó en cada sujeto por triplicado y las presiones vasculares asentadas de forma individual son el promedio de las registradas por lo menos en tres ciclos respiratorios en cada una de las etapas del protocolo analizado. En consecuencia, el documentar de esta manera cada uno de los parámetros, nos dio un número suficiente de mediciones para hacer representativa nuestra unidad muestral para cada situación de las etapas del protocolo en la que se analizó la PAPm/IC y en particular, 95%IC.Los siguientes pasos se siguieron para construir y para graficar la relación presión-flujo, así como para ubicar la presión extrapolada al eje de cero flujo (Pext [b0]) en el eje de presión a cero flujo en cada cohorte: 1. El promedio de la PAPm ± 1desviación estándar (DE) obtenido de la maniobra reposo-ejercicio se ubicó en el diagrama de presión-flujo. 2. La pendiente (PEND) fue trazada. 3. La presión extrapolada al eje de cero flujo (Pext) se sitúo en el eje de presión a cero flujo (b0) 4. El IC ± 1DE se sobre-marcó en la pendiente (línea sólida) y; 5. Los 95% IC se delinearon para cada PAPm/IC obtenida (punteado curvilíneo fino). Su interpretación: Los resultados de los multipuntos de la PAPm/IC obtenidos para cada cohorte en la condición de control, se compararon con la de los sujetos sanos. Si la PAPm/IC-95%IC se situó fuera de la encontrada para la descrita en los normales, se consideró que existía incremento de la RVP lineal. Para considerarla diferente entre las cohortes estudiadas o entre una misma población bajo las condiciones diferentes de estudio, la PAPm/IC-95%IC debería estar ubicada estadísticamente de manera distinta de la considerada como la de control. El valor de la pendiente-95%IC se consideró desigual si ésta era estadísticamente diferente con la comparada. La Pext se consideró anormal para cifras de > 11 mm Hg10,12,18,22,28 y no similares si Pext ± 1DE era diferente en relación a la evaluada. Se consideraron fenómenos de vasomoción para cada cohorte si existió: Para la PAPm/IC-95%IC una disminución o un incremento (de vasodilatación o de vasoconstricción, respectivamente) estadísticamente significativo como resultado del reto aplicado (oxígeno, vasodilatador) en relación con la obtenida para la situación de control (por ejemplo: sí entre la PAPm/IC-95%IC construida respirando aire ambiente y la obtenida respirando O2 no existía sobreposición). Estadística: Los datos se presentan como valores medios ± 1DE, o con mediana (mínimo - máximo) de acuerdo a su distribución muestral. Para la comparación de variables independientes y dependientes con distribución normal se empleó la prueba t de Student para muestras independientes o dependientes (pareadas). La prueba U de Mann-Witney para muestras independientes y distribución anormal. La prueba Ji cuadrada o la exacta de Fisher se utilizó para establecer la asociación de variables discontinuas. ANOVA de una vía fue empleada para comparar las condiciones controles con aquellas documentadas en los retos respectivos. La prueba de Bonferroni se aplicó para las comparaciones múltiples. Valores de p < 0.05 fueron considerados con significación estadística. Se utilizó el programa estadístico SPSS-13. Resultados Características clínicas: No se observaron diferencias en cuanto a la edad, distribución por género, peso y área de superficie corporal entre ambas cohortes. La duración estimada de los síntomas fue más corta para los respondedores al compararse con el grupo no respondedor. De acuerdo a la clasificación funcional de la NYHA/WHO, hubo más enfermos en clase funcional II que en la I (Tabla 1). <img src="293v80n03-13156153fig1.jpg" alt="Tabla 1. Datos demográficos, clínicos y de la función pulmonar."></img>Pruebas de función pulmonar e intercambio gaseoso en reposo y en ejercicio: En todos los enfermos se documentaron pruebas de función pulmonar normales con la excepción de ligera disminución del volumen espiratorio forzado entre el 25 y 75% de la capacidad vital (VEF25-75%). Todos tuvieron en el reposo hipoxemia ligera (PaO2 < 67 ± 2.5 mm Hg) la que permaneció sin cambio durante el ejercicio y no se asoció con disminución de la Saturación de oxígeno venosa mezclada (SvO2) Tabla 2. <img src="293v80n03-13156153fig2.jpg" alt="Tabla 2. Datos hemodinámicos y del intercambio gaseoso respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio."></img>Datos hemodinámicos y del intercambio gaseoso en reposo y ejercicio 1. Respirando aire ambiente: Los valores de PAPm documentados en el reposo para los enfermos respondedores (n = 20) vs. los no respondedores (n = 20) fueron diferentes (p = 0.001). Durante el ejercicio en ambas cohortes se triplicó el VO2 sin haber diferencias entre ambos picos máximos (p = 0.2). La PAPm se incrementó 18.7 ± 9 y 13.6 ± 12 mm Hg durante el ejercicio para los enfermos respondedores y para aquellos no respondedores, respectivamente, p = 0.01. El IC se incrementó significativamente con el ejercicio para la población respondedora (± 64%, p < 0.01) sin existir modificaciones significativas para la cohorte no respondedora (± 18%, p = 0.32). La PCPm se acrecentó para ambos grupos sin existir diferencias entre ellas y siendo el nivel de presión máximo alcanzado < 15 mm Hg en ambas cohortes (Tabla 2). 2. Inhalando oxígeno al 99.5%: Para ambas cohortes después de estar 15 minutos inspirando la mezcla de oxígeno en reposo, no se observaron cambios significativos de la PAPm, IC y de la PAPd-PCPm. Disminución de la FC basal de reposo al ser comparadas con los valores documentados respirando aire ambiente (Tablas 2 y 3). Situaciones hemodinámicas que se asociaron al incremento significativo de la PaO2 y la saturación de oxígeno venosa mezclada (SaO2) cuando se compararon con las observadas respirando aire ambiente. <img src="293v80n03-13156153fig3.jpg" alt="Tabla 3. Datos hemodinámicos y del intercambio gaseoso respirando O2 99.5% en reposo y en ejercicio."></img>Para el grupo de respondedores durante el ejercicio se incrementaron significativamente la PAPm, el IC, PCPm, la PAPd-PCPm y la FC. Para el grupo no respondedor acontecieron los mismos cambios, con la excepción que el IC no se modificó (± 12%, p = 0.4). Los niveles pico alcanzados para la PAPm y para el IC no fueron diferentes respirando aire ambiente y oxígeno al 99.5% (p = 0.23, p = 0.14, respectivamente), (Tablas 2 y 3). 3. Bajo la acción del vasodilatador no selectivo: Para los respondedores bajo la influencia del medicamento en el reposo se observó decremento significativo de la PAPm (-26%, p < 0.001) e incremento del IC (± 59%, p < 0.001), FC (± 42%, p < 0.001) y del Consumo de oxígeno (VO2) (± 25%, p < 0.001) con respecto a los documentados en la misma condición sin la acción de éste fármaco. Para la cohorte no respondedora no hubo modificación significativa de la PAPm, IC, FC y del VO2 con los documentados en el reposo sin la acción del vasodilatador. Para el grupo respondedor durante el ejercicio y bajo la acción del medicamento la PAPm (± 44%, p < 0.007) y el IC (± 46%, p < 0.001) se acrecentaron. Para la población no respondedora se documentó incremento de la PAPm (± 14%, p = 0.05) y del IC (± 14%, p = 0.05). Para ambas cohortes, hubo incremento significativo de la FC y del VO2. Sin modificaciones de la PCPm y del intercambio gaseoso con el ejercicio (Tabla 4). <img src="293v80n03-13156153fig4.jpg" alt="Tabla 4. Datos hemodinámicos y del intercambio gaseoso respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio bajo la influencia del vasodilatador"></img>Resultados del análisis de la PAPm/IC 1. Respirando aire ambiente: Los valores documentados para la PAPm/IC en la población normal referidos se anotan en la Tabla 5. Para ambas poblaciones de enfermos respondedores y no respondedores la PAPm fue anormal comparada con la de los sujetos normales, y con diferencias para el IC para los no respondedores. El valor de la pendiente estuvo incrementado en todos los enfermos comparada con la de los sujetos normales. Hubo diferencia entre la pendiente documentada entre respondedores y no respondedores (Figura 1). La ubicación en el diagrama de presión-flujo de la PAPm/IC para ambas poblaciones fue diferente de la normal (p < 0.001) y guardando diferencias entre estas dos cohortes, ya que no existió sobreposición de las PAPm/ IC 95%IC, lo que indica disimilitud en las RVP lineales. Las Pext fueron anormales e incrementadas en las dos poblaciones, pero el aumento fue diferente (Tabla 5, Figura 1). <img src="293v80n03-13156153fig7.jpg" alt="Tabla 5. Resultados de la mPAP/IC en sujetos normales, en la condición control, respirando FiO2 99.5% y bajo la acción del vasodilatador en respondedores (A) y no respondedores (B)."></img><img src="293v80n03-13156153fig5.jpg" alt="Figura 1. Relación PAPm - IC en sujetos normales y en enfermos con HAP-I en la situación de control, separados en respondedores y no respondedores."></img>Figura 1. Relación PAPm - IC en sujetos normales y en enfermos con HAP-I en la situación de control, separados en respondedores y no respondedores.2. Inhalando O2 al 99.5%: Al comparar las PAPm de los grupos control vs. las observadas respirando O2 no se documentaron cambios significativos de la misma para la población respondedora ni para la no respondedora. Tampoco hubo diferencias para los IC, ni para las pendientes. En relación a la ubicación en el diagrama de presión-flujo para la PAPm/IC y para Pext no hubo cambios (Tabla 5, Figura 2).<img src="293v80n03-13156153fig6.jpg" alt="Figura 2. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores respirando aire ambiente y oxígeno 99.5%."></img>Figura 2. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores respirando aire ambiente y oxígeno 99.5%.3. Efectos del vasodilatador no selectivo: Para la cohorte respondedora los valores de la PAPm, IC, de las pendientes y la ubicación de la PAPm/IC fueron diferentes con respecto al control, más no de la Pext bajo el efecto del vasodilatador. Para la población no respondedora, se observó en relación al estado de control sin cambios significativos en la PAPm y en el IC, más sí de la pendiente y en Pext lo que no se vio asociado con un descenso significativo en la ubicación de la PAPm/IC 95% IC en el diagrama de presión-flujo durante el reto con el vasodilatador (Tabla 4, Figura 3). El análisis de la PAPm/IC 95% IC en enfermos no respondedores, al compararlas sin la influencia y bajo la acción del vasodilatador, demuestra ausencia de vasomoción pulmonar. Nótese que existe cruce de ambas relaciones presión-flujo aunque con cambio en la PEND. Para el grupo respondedor bajo la influencia de la hidralazina hubo disminución significativa de la PAPm/IC 95% IC (no sobreposición entre la condición control y bajo la acción del vasodilatador) lo que estuvo asociado a un descenso en el valor absoluto de la PEND. Observaciones hemodinámicas que permiten asegurar que existió disminución de la RVP lineal o verdadera (vasodilatación) (Figura 3). <img src="293v80n03-13156153fig8.jpg" alt="Figura 3. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en la situación de control y bajo la influencia del vasodilatador."></img>Figura 3. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en la situación de control y bajo la influencia del vasodilatador.4. Análisis de la relación presión-flujo versus los criterios para ser respondedor usando el punto de corte en < o > a 40 mm Hg de PAPm.8,13 Al comparar los enfermos respondedores con más o menos 40 mm Hg de PAPm se encontraron solo diferencias para las cifras de PAPm y para la inclinación de la pendiente, siendo ésta menos empinada para aquellos con PAPm < 40 mm Hg (Tabla 6). Sin embargo, ambas cohortes guardaron diferencias significativas al ser comparados con el grupo no respondedor (Figura 4). <img src="293v80n03-13156153fig9.jpg" alt="Tabla 6. Resultados de la mPAP/IC en respondedores de acuerdo a la PAPm."></img><img src="293v80n03-13156153fig10.jpg" alt="Figura 4. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en el reto vasodilatador agudo separados por nivel de PAPm menor o mayor de 40 mm Hg."></img>Figura 4. Relación PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en el reto vasodilatador agudo separados por nivel de PAPm menor o mayor de 40 mm Hg.DiscusiónDe acuerdo con los criterios de "normalidad" emitidos para la PAPm/IC,10 podemos consignar que para los enfermos con HAP-I que tengan en el reposo PAPm de ≥ 20 y que se acreciente a ≥ 30 mm Hg en el ejercicio, la ubicación de la relación presión-flujo será anormal. Sin embargo, es relevante señalar que esto se expresará tanto en el valor de la PEND y de Pext, a diferencia de lo que se ha documentado en otras patologías que afectan de manera primordial el parénquima pulmonar, el árbol bronquial10,12 y no de manera preferente las estructuras arteriolares de este órgano. La importancia de esta observación hemodinámica radica, en que en sujetos con enfisema pulmonar y con estenosis mitral moderada estando la PAPm incrementada las "pendientes" pueden tener valores absolutos normales.10,12 La hipótesis hemodinámica: Se ha señalado que en la HAP (estando la presión de la aurícula izquierda o la PCPm normal), la elevación de la PAPm puede ser el resultado del incremento de la presión crítica de cierre (Pext) o de un aumento en la RVP verdadera (ejemplificada por aumento absoluto en el valor de la PEND) o de ambas.10 Dependiendo de cual de los dos mecanismos "predomine", habrá una respuesta diferente de la PAPm frente a los incrementos del GC. Si la PAPm está elevada como consecuencia del incremento de la PCC, el flujo pulmonar se podrá incrementar el doble sin producir cambios mayores en la PAPm en relación a la cifra de control. En cambio, si la HAP es producto solo del aumento de la RVP real (es decir, de la pendiente), los incrementos del flujo pulmonar se traducirán en elevaciones significativas de la PAPm en relación con la documentada en la situación basal.10 En los enfermos con HAP-I estudiados, respondedores o no se obtuvieron pendientes y valores de Pext anormales. A mayor PCC la pendiente fue más anormal (caso de los no respondedores), lo contrario aconteció para los respondedores. Al confrontar la hipótesis hemodinámica en el escenario de la HAP-I, estando elevada la PCC frente a incrementos del GC, la PAPm no debió haberse incrementado o hacerlo de manera poco significativa. Sin embargo, la PAPm sí se acrecentó e inclusive fue mayor para aquellos enfermos con la Pext mas elevada. Sí la hipótesis propuesta ha resultado viable para otras entidades pulmonares que cursan con hipertensión pulmonar,10 para ésta patología analizada en particular no lo parece, concepto que se fundamenta en nuestras observaciones hemodinámicas colectadas para la PAPm/IC y para Pext.Se ha señalado que cuando existe HAP asociada a una pérdida extensa del lecho arterio-arteriolar del pulmón se podría predecir que la RVP "verdadera", es decir la PEND, se deberá encontrar acrecentada.10 Comentario que en su naturaleza anatómico-funcional sí parece sostenerse al analizar nuestros resultados para los enfermos con HAP-I, donde las alteraciones de la función pulmonar se pueden considerar ausentes o tal vez ser mínimas.34 Estas observaciones nos llevan a hacer consideraciones acerca de la interpretación clínica-hemodinámica que le debemos de dar en la actualidad a la PAPm/IC en ésta entidad y que a continuación trataremos de analizar. La interpretación de la PAPm/IC: De acuerdo con las observaciones hechas acerca del análisis del intercambio gaseoso en reposo y en ejercicio, con fundamento en las pruebas de función pulmonar y los conocidos de la histopatología, los resultados anormales de la PAPm/IC no pueden atribuirse a aspectos de naturaleza funcional (hipoxia alveolar, mecánica pulmonar); mas sí a la influencia de las anormalidades asentadas en la periferia de los vasos arteriales o arteriolares en la HAP-I.39-44 En vista de que la población estudiada radica en una altitud moderada (2240 metros sobre el nivel del mar) podría existir siempre la interrogante del papel de la hipoxia alveolar en la génesis de la vasoconstricción pulmonar. Sin embargo, para toda la población de enfermos con HAP-I al analizar el comportamiento de la PAPm/IC (en su ubicación o en su PEND) y de Pext (en sus valores documentados) no se demostraron diferencias significativas entre la situación control y los obtenidos bajo la inhalación de O2 al 99.5%; lo que excluye razonablemente el papel de la hipoxia alveolar en la génesis de la hipertensión pulmonar a nuestra altitud en la población con HAP-I, como ya ha sido publicado en el pasado.2,14 Tampoco pueden ser atribuidas a fuerzas externas a los vasos, al proceso de remodelación no vascular, así como al efecto del ejercicio en donde se induce vasoconstricción mediada por la disminución de la SvO2, mas no es factible excluir las que pueden ser producto de la activación del sistema nervioso simpático.39-42 Además, de acuerdo con los estudios hemodinámicos (donde en cierta parte de la población se ha demostrado vasoreactividad) y en los histológicos publicados los grados de daño en las arteriolas musculares pequeñas han demostrado que estas sí son primordialmente la causa de la HAP en la HAPI.43,44 Por lo tanto, no parece difícil mencionar que en éste escenario de la HAP-I al analizar la PAPm/IC (en su ubicación o en la PEND) es que estamos de manera preferente refiriéndonos a la RVP "real o verdadera". Al confrontar nuestros valores absolutos documentados para la pendiente con los comunicados por otros investigadores no resultan concordantes.29,30 Castelain y colaboradores,29 en siete enfermos con HAP-I cuya PAPm era de 56.3 ± 5.1 mm Hg han encontrado en la condición basal pendientes de 18.2 mm Hg L min/m2. Valores muy parecidos también han sido documentados en esta patología por Kafi y colaboradores,30 en 11 enfermos estando la PAPm en 52 ± 3 mm Hg, siendo el valor de la PEND de 15 mm Hg L min/m2. Para los valores absolutos de las pendientes comunicadas se pueden desprender los siguientes comentarios. En primer lugar, los valores de las pendientes fueron entre 11 y 13 veces más de las cifras que se han documentado en sujetos normales por otros investigadores.10,45 Aspecto que llama poderosamente la atención, ya que estando la circulación pulmonar funcionando a niveles "casi o sistémicos" se esperaría que las resistencias se equipararan, lo que daría un incremento de cinco o seis veces más de lo normal. Nótese que para ambas experiencias comunicadas la PAPm estaba entre 30 mm Hg a 40 mm Hg por debajo de la presión arterial sistémica media. En la investigación actual para los no respondedores teniendo PAPm de 96 ± 8.5 mm Hg las cifras de la PEND fueron de 5.89 (95% IC: 4.69-7.11 L min/m2) y para los respondedores estando la PAPm en 52.1 ± 9.5 mm Hg de 2.22 (95% IC: 1.22-3.2 L min/m2). Si bien la discrepancia de estos valores pudiera deberse a la forma metodológica estadística de analizar los datos, lo que puede llevar ha obtener esos valores absolutos tan diferentes.38 Sin embargo, pensamos que las cifras absolutas obtenidas por nosotros para las pendientes, es del todo fisiopatológico congruente con lo conocido en cuanto al incremento de cinco o seis veces más de las RVP en el caso de los no respondedores y que es lo que se esperaría cuando las cifras de PAPm y la presión arterial sistémica media se equiparan o están en estrecha relación en cuanto a sus niveles.1,2,4,14 Interpretación y limitaciones de los valores de Pext: De acuerdo con los conceptos actuales, se asume que Pext (P0) equivaldría a la presión crítica de cierre promedio de los vasos pulmonares9,10,12,23-28 y cuyo efecto sólo se ejercería a la salida del sistema circulatorio pulmonar como presión relevante cuando ésta fuera superior a la PCPm o a la de la aurícula izquierda.10,12,23,25 En los enfermos estudiados pudo ser éste el caso para toda la población (donde la PCPm siempre fue menor que la Pext). Sin embargo, debemos señalar con toda claridad que la interpretación puntual para Pext luce muy compleja a partir de la PAPm/ IC por las razones siguientes. 1. Es una presión derivada y por ende extrapolada . 2. Dependerá en parte, del nivel en el que se sitúa el promedio de la PAPm, y 3. En especial del valor absoluto de la PEND (en lo mayor o en lo menor de su inclinación). Los valores de Pext sólo se podrían analizar en toda su puntualidad de haberse llegado a "construir la porción curvilínea de la relación de presión-flujo a bajos rangos de la misma", aspecto metodológico que no se aplicó en la población estudiada.10,12 Hechas estas aclaraciones de las limitaciones que tiene Pext, los valores encontrados para la misma solo pueden tal vez sugerir: que para la patología analizada en donde Pext fue anormal insinúa que posiblemente exista incremento en el promedio de la Presión crítica de cierre (PCC). Más con énfasis señalamos, que no necesariamente corresponde a la "PCC promedio absoluta real". Consideraciones acerca de los criterios hemodinámicos para identificar en el reto agudo "respondedores": Con base en la información derivada del análisis de la PAPm/IC, utilizando el criterio propuesto en éste estudio es factible identificar la población respondedora que existe entre los enfermos con HAP-I. Más también lo es de aplicarse el juicio promulgado por la Task Force de la Sociedad Europea de Cardiología.8 Se demostró que para aquellos que tienen la PAPm < 40 mm Hg bajo la influencia del vasodilatador no selectivo se caracterizan por estar ubicados en el diagrama de presión- flujo por debajo de aquellos cuya PAPm finalmente es de > 40 mm Hg y que el valor absoluto de la PEND y el de Pext es menor. Sin embargo, de haberse aplicado el criterio de la Task Force de la Sociedad Europea de Cardiología8 sólo 8/20 se hubieran considerado como respondedores, siendo en realidad 20 enfermos con esta característica hemodinámica, lo que pudiera tener aplicaciones tanto para la terapéutica como al parecer para el pronóstico. El análisis estadístico comparativo de las PAPm/IC de los no vs. los sí respondedores avalan la opinión antes asentada. Sin embargo, por el número tan reducido de enfermos analizados no es factible señalar cuál es el mejor. Limitaciones del estudio: En primer término es un análisis retrospectivo y que de acuerdo a la metodología empleada para el análisis de la relación presión-flujo, queda claro que solo se pudo abordar en su estudio la porción linear de las RVP en los rangos clínicos de estos parámetros y por ende el segmento curvilíneo no se exploró con los métodos conocidos a flujos bajos.12,46-50 También, que los resultados solo se pueden aplicar a enfermos con la patología analizada en las clases I-II de la NYHA/WHO. Por las características naturales del protocolo aplicado debemos de aceptar que si bien se incrementa el flujo pulmonar, también se afectan y se inducen los fenómenos de vasoconstricción pulmonar con el ejercicio lo que puede tal vez dar origen a pendientes espurias en algunos enfermos.51-53 Sin embargo, si estos factores se toman siempre en la consideración debida al obtener la PAPm/ IC, ésta nos permitirá conocer mejor el significado de la RVP lineal y por consiguiente su interpretación en el espectro clínico de los enfermos con HAP-I. Por otro lado, estamos perfectamente concientes que hoy día no es la hidralazina el fármaco ideal para efectuar ensayos vasodilatadores agudos (que en ese marco del tiempo histórico en el que se estudiaron a estos enfermos fue la aplicada, dado que la adenosina es el medicamento que se ha empleado de rutina en las últimas dos décadas en el departamento de Cardiopulmonar).15,16 La hidralazina fue utilizada por sus características farmacodinámicas en ese entonces, que lo hicieron apropiado para este tipo de ensayo del análisis de la relación presión-flujo, ya que incrementa el GC sin causar trastorno ventilatorio-perfusorio, lo que es compensado mediante un incremento de la SvO2 y sin habérsele demostrado efectos adversos mayores circulatorios en experiencias de otros y de nosotros.5,14,37 En la actualidad, la adenosina, el óxido nítrico y los bloqueadores de la endotelina son los medicamentos vasodilatadores de elección para analizar los retos agudos en la HAP-I. Más la información hemodinámica obtenida de esta población no es despreciable y que sí resulta de valía para poder entender e interpretar mejor la naturaleza PAPm/ IC en la HAP-I. ConclusionesLas anormalidades de la PAPm/IC reflejan "casi exclusivamente" un incremento en las RVP reales asentadas en las pequeñas arterias musculares y/o en las arteriolas de sujetos con HAP-I. La hidralazina fue útil para diferenciar el comportamiento hemodinámico, entender mejor el significado y el análisis de la PAPm/IC-95%IC de los enfermos respondedores y de los no respondedores con ésta enfermedad. Un criterio menos rígido (sin incluir de manera tácita el punto de corte de 40 mm Hg para la PAPm) también permitió seleccionar a los enfermos en respondedores y no respondedores. TABLA DE ABREVIATURAS DE = Desviación estándard FC = Frecuencia cardiaca GC = Gasto cardiaco HAP = Hipertensión arterial pulmonar I = Idiopática IC = Índice cardiaco PAPm = Presión arterial pulmonar media PASm = Presión arterial sistémica media PAPm/IC = Relación presión arterial pulmonar media/ Índice cardiaco PAPm/IC-95%IC = Intervalos de confianza al 95% de la relación PAPm/IC PCC = Presión crítica de cierre PCPm = Presión capilar pulmonar media Pext = Presión extrapolada al eje de cero flujo PEND = Pendiente RVP = Resistencia vascular pulmonar SaO2 = Saturación arterial de oxígeno SvO2 = Saturación de oxígeno venosa mezclada VEF25-75% = Volumen espiratorio forzado entre el 25 y 75% de la capacidad vital V = Vasodilatador VO2 = Consumo de oxígeno<hr></hr>Correspondencia: Eulo Lupi-Herrera. Sub-Dirección de Investigación Clínica. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Juan Badiano N° 1, Tlalpan, Col Sección XVI, México D.F., 14080. Teléfono y fax: +52 555 5732479. Correo electrónico:<a href="mailto:eulo.lupi@cardiología.org.mx" class="elsevierStyleCrossRefs">eulo.lupi@cardiología.org.mx</a> Recibido el 25 de julio de 2008; aceptado el 26 de noviembre de 2009." 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Métodos: La presión arterial pulmonar media/índice cardiaco y la presión extrapolada al eje de cero flujo se obtuvo en 40 enfermos respirando aire ambiente, oxígeno 99.5% e hidralazina. Se obtuvieron dos grupos de acuerdo a criterios de "respuesta vasodilatadora aguda", respondedores (n = 20) y no respondedores (n = 20). Se analizó este criterio versus el propuesto por la Task Force de la Sociedad Europea de Cardiología en la población respondedora. Resultados: La presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco se ubicó de forma anormal en el diagrama de presión-flujo de la cohorte total, (p < 0.01). Sin alteraciones en el intercambio gaseoso o mecánica pulmonar. Para los enfermos respondedores versus no respondedores, la pendiente fue anormal 2.2 (95%IC:1.1-3.3) vs. 5.89 (95%IC:4.69-7.11) mm Hg/L min/m2 e incremento de la presión extrapolada al eje de cero flujo (38.2 ± 7.5 a 66.3 ± 7.5 mm Hg, p < 0.01). Sin diferencias con oxígeno al 99.5%. Con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media disminuyó (52.1 ± 9.5 a 40 ± 5.5 mm Hg, p < 0.01) vs. no se modificó (96.2 ± 8.5 vs. 90 ± 7.5 mmHg, p = 0.3), pendiente 1.15 (95%IC:0.68-1.62) vs. 1.28 (95%IC:0.78-1.78) mmHg/Lmin/m2, la presión extrapolada al eje de cero flujo no cambió vs. incrementó (69.4 ± 7.8 a 85.1 ± 8.5 mm Hg, p < 0.01), en relación al control. En no respondedores con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media/índice cardiaco (90 ± 7.5 mmHg, pendiente:1.28; 95%IC: 0.78 - 1.78 mm Hg/L min/m2) fue diferente al comparar respondedores con menor o mayor de 40 mm Hg de presión arterial pulmonar media. Presiones 34 ± 3 vs. 45 ± 4 mm Hg y pendientes 1.14 (95%IC: 0.67 -1.61 vs. 2.22 (95%IC: 1.35 - 3.09 mm Hg/L min/m2), respectivamente p < 0.01. Conclusiones: Las anormalidades de la relación presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco reflejan el incremento de las resistencias vasculares pulmonares reales a nivel arteriolar pulmonar en enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Ambos criterios de respuesta vasodilatadora aguda son de utilidad para identificar respondedores y no, en esta población de enfermos." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Objectives: We analyze exercise-derived mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship to expand the concepts regarding its nature and to better identify "responders" in idiopathic pulmonary arterial hypertension patients. Methods: Mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship and extrapolated pressure to zero flow were obtained in 40 patients' breathing room air, oxygen 99.5% and hydralazine. 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For patients responders versus non-responders, the slope was abnormal 2.2 (95% CI:1.1-3.3) vs. 5.89 (95% CI: 4.69 - 7.11), mm Hg/L min/m2 and increased extrapolated pressure to zero flow (38.2 ± 7.5 to 66.3 ± 7.5 mm Hg, p <0 01 without difference with oxygen 99 5 vasodilator effect mean pulmonary arterial pressure decreased 52 1 9 to 40 mm hg p <0 01 versus it did not change 96 2 8 5 90 7 mm hg p slope 1 15 95 ci: 0 68 - 62 vs 28 78-1 78 mmhg l min m2 the extrapolated pressure to zero flow 69 4 85 <0 01 compared to control in non-responders with vasodilator mean pulmonary arterial pressure cardiac index 90 7 5 mmhg slope: 1 28 95 ci :0 78 - mm hg l min m2 was different between responders < or > 40 mmHg mean pulmonary arterial pressure. 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Estadísticas

Pressure-flow relationships interpretation in idiopathic pulmonary arterial hypertension

Eulo Lupi-Herreraa, Luis Efren Santos-Martínezb, Tomás Pulidob, Julio Sandovalb

a Sub-Dirección de Investigación Clínica. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

b Departamento de Cardiopulmonar. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

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en la actualidad una respuesta &#34;vasodilatadora positiva&#34; en el reto farmacol&#243;gico agudo se ha definido&#58; Cuando ocurre una reducci&#243;n de la PAPm de 10 mm Hg o m&#225;s&#44; siempre y cuando se alcance un valor absoluto de 40 mm Hg o menos&#44; con o sin modificaciones del GC&#46;<span class="elsevierStyleSup">8</span></p><p class="elsevierStylePara">Este criterio se ha fundamentado de experiencia monoc&#233;ntrica e informaci&#243;n retrospectiva&#44; y de las caracter&#237;sticas hemodin&#225;micas documentadas en enfermos con HAP-I que se han beneficiado con el tratamiento a largo plazo del uso de medicamentos antagonistas de los canales lentos del calcio&#46;<span class="elsevierStyleSup">13</span> Criterio que solo se lleg&#243; a cumplir a largo plazo en el 6 al 15&#37; de los enfermos con HAP-I&#46;<span class="elsevierStyleSup">8&#44;13</span></p><p class="elsevierStylePara">Los criterios utilizados en el pasado por varios investigadores para considerar una respuesta &#34;vasodilatadora aguda positiva&#34;&#44; eran&#58; 1&#46; Disminuci&#243;n de la PAPm &#8805; 20&#37; de la cifra control y&#59; 2&#46; Incremento del GC &#8805; 20&#37; del basal&#59; y dieron como resultado que 26&#37; a 35&#37; de la poblaci&#243;n adulta fueran categorizados como respondedores y en ni&#241;os 41&#37; a 42&#37;&#46;<span class="elsevierStyleSup">2-5&#44;14-17</span> Estos criterios&#44; se basaron en cambios porcentuales de la PAPm y del GC &#40;sin existir un punto de corte fisiopatol&#243;gico tan estricto para la PAPm&#41;&#44; resultaron mas flexibles en sus componentes para poder identificar a los sujetos respondedores que los criterios propuestos por Sitbon y colaboradores<span class="elsevierStyleSup">13</span> que son los actualmente aceptados por la <span class="elsevierStyleItalic">Task Force on Diagnosis and Treatment</span> de la Sociedad Europea de Cardiolog&#237;a&#46;8 </p><p class="elsevierStylePara">La divergencia de estas cifras pueden arrojar consecuencias cl&#237;nicas de estratificaci&#243;n err&#243;neas&#44; no solo en los tratamientos &#40;terapias de bajo costo versus de elevada cuant&#237;a&#44; simples versus complejos&#41; sino tambi&#233;n en las expectativas pron&#243;sticas para dicha poblaci&#243;n&#46; Para conocer la naturaleza de la RVP &#34;lineal&#34;&#44; una aproximaci&#243;n mejor a la determinaci&#243;n de la misma se ha fundamentado en la construcci&#243;n de la relaci&#243;n que resulta de registrar la PAPm y de determinar el &#237;ndice cardiaco &#40;PAPm&#47; IC&#41;&#46; Esta relaci&#243;n es derivada y obtenida de &#34;observaciones de puntos m&#250;ltiples&#34; durante la maniobra de efectuar el cambio del estado de reposo al de ejercicio&#46;<span class="elsevierStyleSup">18-28</span> T&#233;cnica hemodin&#225;mica que de manera muy eventual se ha llevado a cabo en cohortes muy peque&#241;as con HAP-I&#59;<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span> de aplicarse permitir&#237;a analizar con mayor puntualidad la validez de los criterios hasta ahora propuestos para identificar una respuesta positiva aguda a los vasodilatadores&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Con los antecedentes previamente acotados&#44; los objetivos de esta investigaci&#243;n &#40;de naturaleza retrospectiva&#41;&#44; fueron&#58; 1&#46; Extender la limitada informaci&#243;n e interpretaci&#243;n cl&#237;nica que existe acerca de la PAPm&#47;IC en enfermos con HAP-I&#59; 2&#46; Si con la obtenci&#243;n de la PAPm&#47;IC es posible identificar de una manera mas puntual a la poblaci&#243;n de respondedores o n&#243; a la administraci&#243;n de vasodilatadores&#59; y&#44; 3&#46; Si separando a los enfermos con base en los criterios propuestos&#44; el an&#225;lisis de la PAPm&#47;IC permitir&#225; avalarlos para su uso en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">M&#233;todos </span></p><p class="elsevierStylePara">Los enfermos estudiados pertenecen a la cohorte de sujetos con HAP del departamento de Cardiopulmonar del Instituto Nacional de Cardiolog&#237;a Ignacio Ch&#225;vez&#46; Dise&#241;o de cohorte retrospectiva&#46; Este estudio fue aprobado por la Comisi&#243;n de &#201;tica Institucional&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Poblaci&#243;n estudiada&#58; </span>La serie de enfermos analizados &#40;n &#61; 40&#41; fueron seleccionados de un grupo de 138 enfermos que tuvieron el diagn&#243;stico de HAP-I&#46; Todos fueron residentes permanentes de la Ciudad de M&#233;xico &#40;altitud &#61; 2240 metros sobre el nivel medio del mar&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de HAP-I se bas&#243; en los hallazgos cl&#237;nicos&#44; en los criterios hemodin&#225;micos hoy aceptados y siempre despu&#233;s de haber excluido otras causas que pudieron generar HAP&#46;<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;8&#44;14</span></p><p class="elsevierStylePara">Criterios de inclusi&#243;n&#58; </p><p class="elsevierStylePara">1&#46; Pertenecer a los grupos I-II de la clasificaci&#243;n de la NYHA &#47; WHO&#46; </p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Hab&#233;rseles practicado cateterismo cardiaco derecho en reposo y en ejercicio respirando aire ambiente e inhalando ox&#237;geno al 99&#46;5&#37;&#59; y </p><p class="elsevierStylePara"> 4&#46; Que tuvieran reto farmacol&#243;gico agudo durante el mismo cateterismo&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estudios de la funci&#243;n pulmonar&#58; </span>La metodolog&#237;a utilizada para las pruebas de funci&#243;n pulmonar&#44; para el an&#225;lisis de los gases espirados y los de la sangre&#44; as&#237; como para los valores normales de la funci&#243;n pulmonar a nuestra altitud han sido objeto y detallados en varias publicaciones previas&#46;<span class="elsevierStyleSup">31-36 </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Determinaciones hemodin&#225;micas&#58; </span>La t&#233;cnica para realizar el cateterismo cardiaco derecho en reposo y durante el ejercicio&#44; han sido publicadas previamente&#46;<span class="elsevierStyleSup">2&#44;14 </span>Se registraron las siguientes variables&#58; La PAPm&#44; la Presi&#243;n capilar pulmonar media &#40;PCPm&#41;&#44; enclavada&#59; y la Presi&#243;n arterial sist&#233;mica media &#40;PASm&#41;&#46; El GC se determin&#243; por el m&#233;todo de termodiluci&#243;n por triplicado y la cifra comunicada fue el promedio de las mismas&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Reto con ox&#237;geno&#58;</span> La mezcla de O2 al 99&#46;5&#37; se inspir&#243; de una bolsa reservorio rodeada de presi&#243;n atmosf&#233;rica y a trav&#233;s de una v&#225;lvula de alta velocidad y de baja resistencia para el flujo a&#233;reo &#40;unidireccional inspiratoria-espiratoria&#41;&#44; durante 15 minutos antes de las determinaciones gasom&#233;tricas y de las hemodin&#225;micas en reposo y en el ejercicio&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Reto vasodilatador agudo&#58;</span> Previo al inicio del reto vasodilatador&#44; las variables observadas regresaron a valores basales&#46; En todos ellos se us&#243; hidralazina que se infundi&#243; en la arteria pulmonar a raz&#243;n de 0&#46;33 mg&#47;kg de peso corporal durante tres minutos&#46;<span class="elsevierStyleSup">14</span></p><p class="elsevierStylePara">Con base en la respuesta hemodin&#225;mica a la administraci&#243;n del vasodilatador&#44; separamos a los enfermos en dos grupos&#58; respondedores &#40;n &#61; 20&#41; y no respondedores &#40;n &#61; 20&#41;&#46; El criterio para una respuesta &#34;vasodilatadora positiva aguda&#34;&#44; incluy&#243;&#58; 1&#46; Disminuci&#243;n de la PAPm &#8805; 20&#37; de la cifra control&#44; y 2&#46; Incremento del GC &#8805; 20&#37; del basal&#46;<span class="elsevierStyleSup">2&#44;14 </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Protocolo de estudio&#58;</span> Se menciona brevemente la maniobra para el estudio&#46; Antes de realizar el procedimiento hemodin&#225;mico a todos los enfermos se les familiariz&#243; con la t&#233;cnica del ejercicio&#46; Despu&#233;s de haber alcanzado el estado de equilibrio &#40;definido como&#58; frecuencia cardiaca FC&#44; GC&#44; PAPm y PASm constantes por 10 minutos&#41;&#44; se registraron los par&#225;metros hemodin&#225;micos&#44; se colectaron los gases espirados y las muestras de la sangre&#46; Las presiones consignadas fueron el resultado del promedio obtenido por lo menos durante &#34;tres ciclos respiratorios&#34; &#40;mediciones de reposo&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El periodo de colecci&#243;n para las muestras del ejercicio se inici&#243; en el momento en el que el enfermo mediante una se&#241;al pre-establecida sinti&#243; disnea o fatiga&#46; El periodo de colecci&#243;n nunca fue menor a un minuto &#40;m&#225;ximo de tres&#41;&#46; Es de enfatizarse que el ejercicio en su nivel alcanzado fue tan selecto que siempre el grado de disnea o el de fatiga no fue m&#225;s all&#225; de poder ser catalogado de moderado &#40;mediciones de ejercicio&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Despu&#233;s de 15 minutos de encontrarse el enfermo en estado de equilibrio entre cada una de las partes del protocolo&#44; las determinaciones se efectuaron en las situaciones siguientes&#58; 1&#46; Pedaleando en la posici&#243;n de dec&#250;bito supino&#44; por lo menos durante cinco minutos &#40;carga aproximada de trabajo de 35 a 40W&#41;&#44; respirando aire ambiente&#59; 2&#46; Inhalando O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 99&#46;5&#37; y&#59; 3&#46; Respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio durante la acci&#243;n del medicamento vasodilatador&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">An&#225;lisis de los datos&#58; </span>Se analizaron las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y de la funci&#243;n pulmonar para toda la poblaci&#243;n y de manera separada para la cohorte de acuerdo al criterio de ser respondedor o no&#46; Los resultados hemodin&#225;micos consignados de cada una de las maniobras de reposo-ejercicio representan el promedio de &#34;tres registros&#34; con menos de 10&#37; de variaci&#243;n en cada una de ellas&#46; </p><p class="elsevierStylePara">De manera separada se analiz&#243; la PAPm&#47;IC obtenida para ambas poblaciones considerada como respondedora o no&#58; </p><p class="elsevierStylePara">1&#46; En condici&#243;n de control &#40;mediciones de reposo a las alcanzadas en el ejercicio&#41; <span class="elsevierStyleItalic">vs&#46;</span> la documentada para los normales&#46;</p><p class="elsevierStylePara"> 2&#46; La PAPm&#47;IC respirando aire ambiente versus inhalando O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 99&#46;5&#37;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">3&#46; La PAPm&#47;IC control <span class="elsevierStyleItalic">vs&#46;</span> bajo la influencia del vasodilatador&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46; Se analiz&#243; la PAPm&#47;IC aplicando el criterio de &#34;respuesta positiva aguda&#34; usada en este estudio versus el sugerido por la <span class="elsevierStyleItalic">Task Force on Diagnosis and Treatment</span> de la Sociedad Europea de Cardiolog&#237;a&#46;8 </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">El diagrama de la PAPm&#47;IC&#58; </span>La coordenada generada del estado de reposo al de ejercicio de la PAPm&#47;IC &#40;consecuencia de puntos m&#250;ltiples de &#233;sta&#41; fue valorada por an&#225;lisis de regresi&#243;n lineal&#46;<span class="elsevierStyleSup">38</span> La pendiente obtenida se consider&#243; como se ha promulgado a ser igual a la &#34;RVP verdadera&#34;&#46;<span class="elsevierStyleSup">10 </span> La PAPm&#47;IC-95&#37;IC se analiz&#243; para cada cohorte &#40;n &#61; 20 respectivamente&#41;&#46; Por lo tanto&#44; cada representaci&#243;n gr&#225;fica presentada de la relaci&#243;n PAPm&#47;IC corresponde &#34;por lo menos&#34; el haber documentado 50 a 60 veces para cada cohorte los par&#225;metros se&#241;alados&#59; ya que el GC se determin&#243; en cada sujeto por triplicado y las presiones vasculares asentadas de forma individual son el promedio de las registradas por lo menos en tres ciclos respiratorios en cada una de las etapas del protocolo analizado&#46; En consecuencia&#44; el documentar de esta manera cada uno de los par&#225;metros&#44; nos dio un n&#250;mero suficiente de mediciones para hacer representativa nuestra unidad muestral para cada situaci&#243;n de las etapas del protocolo en la que se analiz&#243; la PAPm&#47;IC y en particular&#44; 95&#37;IC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los siguientes pasos se siguieron para construir y para graficar la relaci&#243;n presi&#243;n-flujo&#44; as&#237; como para ubicar la presi&#243;n extrapolada al eje de cero flujo &#40;Pext &#91;b<span class="elsevierStyleInf">0</span>&#93;&#41; en el eje de presi&#243;n a cero flujo en cada cohorte&#58; 1&#46; El promedio de la PAPm &#177; 1desviaci&#243;n est&#225;ndar &#40;DE&#41; obtenido de la maniobra reposo-ejercicio se ubic&#243; en el diagrama de presi&#243;n-flujo&#46; 2&#46; La pendiente &#40;PEND&#41; fue trazada&#46; 3&#46; La presi&#243;n extrapolada al eje de cero flujo &#40;Pext&#41; se sit&#250;o en el eje de presi&#243;n a cero flujo &#40;b<span class="elsevierStyleInf">0</span>&#41; 4&#46; El IC &#177; 1DE se sobre-marc&#243; en la pendiente &#40;l&#237;nea s&#243;lida&#41; y&#59; 5&#46; Los 95&#37; IC se delinearon para cada PAPm&#47;IC obtenida &#40;punteado curvil&#237;neo fino&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Su interpretaci&#243;n&#58; </span>Los resultados de los multipuntos de la PAPm&#47;IC obtenidos para cada cohorte en la condici&#243;n de control&#44; se compararon con la de los sujetos sanos&#46; Si la PAPm&#47;IC-95&#37;IC se situ&#243; fuera de la encontrada para la descrita en los normales&#44; se consider&#243; que exist&#237;a incremento de la RVP lineal&#46; Para considerarla diferente entre las cohortes estudiadas o entre una misma poblaci&#243;n bajo las condiciones diferentes de estudio&#44; la PAPm&#47;IC-95&#37;IC deber&#237;a estar ubicada estad&#237;sticamente de manera distinta de la considerada como la de control&#46; El valor de la pendiente-95&#37;IC se consider&#243; desigual si &#233;sta era estad&#237;sticamente diferente con la comparada&#46; La Pext se consider&#243; anormal para cifras de &#62; 11 mm Hg<span class="elsevierStyleSup">10&#44;12&#44;18&#44;22&#44;28</span> y no similares si Pext &#177; 1DE era diferente en relaci&#243;n a la evaluada&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Se consideraron fen&#243;menos de vasomoci&#243;n para cada cohorte si existi&#243;&#58; Para la PAPm&#47;IC-95&#37;IC una disminuci&#243;n o un incremento &#40;de vasodilataci&#243;n o de vasoconstricci&#243;n&#44; respectivamente&#41; estad&#237;sticamente significativo como resultado del reto aplicado &#40;ox&#237;geno&#44; vasodilatador&#41; en relaci&#243;n con la obtenida para la situaci&#243;n de control &#40;por ejemplo&#58; s&#237; entre la PAPm&#47;IC-95&#37;IC construida respirando aire ambiente y la obtenida respirando O<span class="elsevierStyleInf">2</span> no exist&#237;a sobreposici&#243;n&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estad&#237;stica&#58; </span>Los datos se presentan como valores medios &#177; 1DE&#44; o con mediana &#40;m&#237;nimo - m&#225;ximo&#41; de acuerdo a su distribuci&#243;n muestral&#46; Para la comparaci&#243;n de variables independientes y dependientes con distribuci&#243;n normal se emple&#243; la prueba <span class="elsevierStyleItalic">t de Student</span> para muestras independientes o dependientes &#40;pareadas&#41;&#46; La prueba <span class="elsevierStyleItalic">U</span> de Mann-Witney para muestras independientes y distribuci&#243;n anormal&#46; La prueba <span class="elsevierStyleItalic">Ji cuadrada </span>o la exacta de Fisher se utiliz&#243; para establecer la asociaci&#243;n de variables discontinuas&#46; ANOVA de una v&#237;a fue empleada para comparar las condiciones controles con aquellas documentadas en los retos respectivos&#46; La prueba de Bonferroni se aplic&#243; para las comparaciones m&#250;ltiples&#46; Valores de <span class="elsevierStyleItalic">p </span>&#60; 0&#46;05 fueron considerados con significaci&#243;n estad&#237;stica&#46; Se utiliz&#243; el programa estad&#237;stico SPSS-13&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Caracter&#237;sticas cl&#237;nicas&#58; </span>No se observaron diferencias en cuanto a la edad&#44; distribuci&#243;n por g&#233;nero&#44; peso y &#225;rea de superficie corporal entre ambas cohortes&#46; La duraci&#243;n estimada de los s&#237;ntomas fue m&#225;s corta para los respondedores al compararse con el grupo no respondedor&#46; De acuerdo a la clasificaci&#243;n funcional de la NYHA&#47;WHO&#44; hubo m&#225;s enfermos en clase funcional II que en la I &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 1</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig1.jpg" alt="Tabla 1&#46; Datos demogr&#225;ficos&#44; cl&#237;nicos y de la funci&#243;n pulmonar&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Pruebas de funci&#243;n pulmonar e intercambio gaseoso en reposo y en ejercicio&#58;</span> En todos los enfermos se documentaron pruebas de funci&#243;n pulmonar normales con la excepci&#243;n de ligera disminuci&#243;n del volumen espiratorio forzado entre el 25 y 75&#37; de la capacidad vital &#40;VEF<span class="elsevierStyleInf">25-75&#37;</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Todos tuvieron en el reposo hipoxemia ligera &#40;PaO2 &#60; 67 &#177; 2&#46;5 mm Hg&#41; la que permaneci&#243; sin cambio durante el ejercicio y no se asoci&#243; con disminuci&#243;n de la Saturaci&#243;n de ox&#237;geno venosa mezclada &#40;SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;<span class="elsevierStyleBold"> Tabla 2</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig2.jpg" alt="Tabla 2&#46; Datos hemodin&#225;micos y del intercambio gaseoso respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Datos hemodin&#225;micos y del intercambio gaseoso en reposo y ejercicio </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46; Respirando aire ambiente&#58;</span> Los valores de PAPm documentados en el reposo para los enfermos respondedores &#40;n &#61; 20&#41; <span class="elsevierStyleItalic">vs&#46;</span> los no respondedores &#40;n &#61; 20&#41; fueron diferentes &#40;<span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;001&#41;&#46; Durante el ejercicio en ambas cohortes se triplic&#243; el VO<span class="elsevierStyleInf">2 </span>sin haber diferencias entre ambos picos m&#225;ximos &#40;<span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;2&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">La PAPm se increment&#243; 18&#46;7 &#177; 9 y 13&#46;6 &#177; 12 mm Hg durante el ejercicio para los enfermos respondedores y para aquellos no respondedores&#44; respectivamente&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;01&#46; </p><p class="elsevierStylePara">El IC se increment&#243; significativamente con el ejercicio para la poblaci&#243;n respondedora &#40;&#177; 64&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#60; 0&#46;01&#41; sin existir modificaciones significativas para la cohorte no respondedora &#40;&#177; 18&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;32&#41;&#46; La PCPm se acrecent&#243; para ambos grupos sin existir diferencias entre ellas y siendo el nivel de presi&#243;n m&#225;ximo alcanzado &#60; 15 mm Hg en ambas cohortes &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 2</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Inhalando ox&#237;geno al 99&#46;5&#37;&#58; Para ambas cohortes despu&#233;s de estar 15 minutos inspirando la mezcla de ox&#237;geno en reposo&#44; no se observaron cambios significativos de la PAPm&#44; IC y de la PAPd-PCPm&#46; Disminuci&#243;n de la FC basal de reposo al ser comparadas con los valores documentados respirando aire ambiente &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tablas 2 y 3</span>&#41;&#46; Situaciones hemodin&#225;micas que se asociaron al incremento significativo de la PaO2 y la saturaci&#243;n de ox&#237;geno venosa mezclada &#40;SaO2&#41; cuando se compararon con las observadas respirando aire ambiente&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig3.jpg" alt="Tabla 3&#46; Datos hemodin&#225;micos y del intercambio gaseoso respirando O2 99&#46;5&#37; en reposo y en ejercicio&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara">Para el grupo de respondedores durante el ejercicio se incrementaron significativamente la PAPm&#44; el IC&#44; PCPm&#44; la PAPd-PCPm y la FC&#46; Para el grupo no respondedor acontecieron los mismos cambios&#44; con la excepci&#243;n que el IC no se modific&#243; &#40;&#177; 12&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;4&#41;&#46; Los niveles pico alcanzados para la PAPm y para el IC no fueron diferentes respirando aire ambiente y ox&#237;geno al 99&#46;5&#37; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;23&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;14&#44; respectivamente&#41;&#44; &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tablas 2 y 3</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">3&#46; Bajo la acci&#243;n del vasodilatador no selectivo&#58; Para los respondedores bajo la influencia del medicamento en el reposo se observ&#243; decremento significativo de la PAPm &#40;-26&#37;&#44; p &#60; 0&#46;001&#41; e incremento del IC &#40;&#177; 59&#37;&#44; p &#60; 0&#46;001&#41;&#44; FC &#40;&#177; 42&#37;&#44; p &#60; 0&#46;001&#41; y del Consumo de ox&#237;geno &#40;VO2&#41; &#40;&#177; 25&#37;&#44; p &#60; 0&#46;001&#41; con respecto a los documentados en la misma condici&#243;n sin la acci&#243;n de &#233;ste f&#225;rmaco&#46; Para la cohorte no respondedora no hubo modificaci&#243;n significativa de la PAPm&#44; IC&#44; FC y del VO2 con los documentados en el reposo sin la acci&#243;n del vasodilatador&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Para el grupo respondedor durante el ejercicio y bajo la acci&#243;n del medicamento la PAPm &#40;&#177; 44&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#60; 0&#46;007&#41; y el IC &#40;&#177; 46&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#60; 0&#46;001&#41; se acrecentaron&#46; Para la poblaci&#243;n no respondedora se document&#243; incremento de la PAPm </p><p class="elsevierStylePara">&#40;&#177; 14&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p </span>&#61; 0&#46;05&#41; y del IC &#40;&#177; 14&#37;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">p</span> &#61; 0&#46;05&#41;&#46; Para ambas cohortes&#44; hubo incremento significativo de la FC y del VO<span class="elsevierStyleInf">2&#46;</span> Sin modificaciones de la PCPm y del intercambio gaseoso con el ejercicio &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 4</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig4.jpg" alt="Tabla 4&#46; Datos hemodin&#225;micos y del intercambio gaseoso respirando aire ambiente en reposo y en ejercicio bajo la influencia del vasodilatador"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados del an&#225;lisis de la PAPm&#47;IC </span></p><p class="elsevierStylePara">1&#46; Respirando aire ambiente&#58; Los valores documentados para la PAPm&#47;IC en la poblaci&#243;n normal referidos se anotan en la<span class="elsevierStyleBold"> Tabla 5</span>&#46; Para ambas poblaciones de enfermos respondedores y no respondedores la PAPm fue anormal comparada con la de los sujetos normales&#44; y con diferencias para el IC para los no respondedores&#46; El valor de la pendiente estuvo incrementado en todos los enfermos comparada con la de los sujetos normales&#46; Hubo diferencia entre la pendiente documentada entre respondedores y no respondedores &#40;<span class="elsevierStyleBold">Figura 1</span>&#41;&#46; La ubicaci&#243;n en el diagrama de presi&#243;n-flujo de la PAPm&#47;IC para ambas poblaciones fue diferente de la normal &#40;p &#60; 0&#46;001&#41; y guardando diferencias entre estas dos cohortes&#44; ya que no existi&#243; sobreposici&#243;n de las PAPm&#47; IC 95&#37;IC&#44; lo que indica disimilitud en las RVP lineales&#46; Las Pext fueron anormales e incrementadas en las dos poblaciones&#44; pero el aumento fue diferente &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 5&#44; Figura 1</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig7.jpg" alt="Tabla 5&#46; Resultados de la mPAP&#47;IC en sujetos normales&#44; en la condici&#243;n control&#44; respirando FiO2 99&#46;5&#37; y bajo la acci&#243;n del vasodilatador en respondedores &#40;A&#41; y no respondedores &#40;B&#41;&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig5.jpg" alt="Figura 1&#46; Relaci&#243;n PAPm - IC en sujetos normales y en enfermos con HAP-I en la situaci&#243;n de control&#44; separados en respondedores y no respondedores&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 1&#46; </span>Relaci&#243;n PAPm - IC en sujetos normales y en enfermos con HAP-I en la situaci&#243;n de control&#44; separados en respondedores y no respondedores&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2&#46; Inhalando O2 al 99&#46;5&#37;&#58; Al comparar las PAPm de los grupos control vs&#46; las observadas respirando O2 no se documentaron cambios significativos de la misma para la poblaci&#243;n respondedora ni para la no respondedora&#46; Tampoco hubo diferencias para los IC&#44; ni para las pendientes&#46; En relaci&#243;n a la ubicaci&#243;n en el diagrama de presi&#243;n-flujo para la PAPm&#47;IC y para Pext no hubo cambios &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 5&#44; Figura 2</span>&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig6.jpg" alt="Figura 2&#46; Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores respirando aire ambiente y ox&#237;geno 99&#46;5&#37;&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 2&#46; </span>Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores respirando aire ambiente y ox&#237;geno 99&#46;5&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3&#46; Efectos del vasodilatador no selectivo&#58; Para la cohorte respondedora los valores de la PAPm&#44; IC&#44; de las pendientes y la ubicaci&#243;n de la PAPm&#47;IC fueron diferentes con respecto al control&#44; m&#225;s no de la Pext bajo el efecto del vasodilatador&#46; Para la poblaci&#243;n no respondedora&#44; se observ&#243; en relaci&#243;n al estado de control sin cambios significativos en la PAPm y en el IC&#44; m&#225;s s&#237; de la pendiente y en Pext lo que no se vio asociado con un descenso significativo en la ubicaci&#243;n de la PAPm&#47;IC 95&#37; IC en el diagrama de presi&#243;n-flujo durante el reto con el vasodilatador &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 4&#44; Figura 3</span>&#41;&#46; El an&#225;lisis de la PAPm&#47;IC 95&#37; IC en enfermos no respondedores&#44; al compararlas sin la influencia y bajo la acci&#243;n del vasodilatador&#44; demuestra ausencia de vasomoci&#243;n pulmonar&#46; N&#243;tese que existe cruce de ambas relaciones presi&#243;n-flujo aunque con cambio en la PEND&#46; Para el grupo respondedor bajo la influencia de la hidralazina hubo disminuci&#243;n significativa de la PAPm&#47;IC 95&#37; IC &#40;no sobreposici&#243;n entre la condici&#243;n control y bajo la acci&#243;n del vasodilatador&#41; lo que estuvo asociado a un descenso en el valor absoluto de la PEND&#46; Observaciones hemodin&#225;micas que permiten asegurar que existi&#243; disminuci&#243;n de la RVP lineal o verdadera &#40;vasodilataci&#243;n&#41; &#40;<span class="elsevierStyleBold">Figura 3</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig8.jpg" alt="Figura 3&#46; Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en la situaci&#243;n de control y bajo la influencia del vasodilatador&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 3&#46;</span> Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en la situaci&#243;n de control y bajo la influencia del vasodilatador&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4&#46; An&#225;lisis de la relaci&#243;n presi&#243;n-flujo versus los criterios para ser respondedor usando el punto de corte en &#60; o &#62; a 40 mm Hg de PAPm&#46;<span class="elsevierStyleSup">8&#44;13</span> Al comparar los enfermos respondedores con m&#225;s o menos 40 mm Hg de PAPm se encontraron solo diferencias para las cifras de PAPm y para la inclinaci&#243;n de la pendiente&#44; siendo &#233;sta menos empinada para aquellos con PAPm &#60; 40 mm Hg &#40;<span class="elsevierStyleBold">Tabla 6</span>&#41;&#46; Sin embargo&#44; ambas cohortes guardaron diferencias significativas al ser comparados con el grupo no respondedor &#40;<span class="elsevierStyleBold">Figura 4</span>&#41;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig9.jpg" alt="Tabla 6&#46; Resultados de la mPAP&#47;IC en respondedores de acuerdo a la PAPm&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="293v80n03-13156153fig10.jpg" alt="Figura 4&#46; Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en el reto vasodilatador agudo separados por nivel de PAPm menor o mayor de 40 mm Hg&#46;"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Figura 4&#46; </span>Relaci&#243;n PAPm - IC para enfermos con HAP-I respondedores y no respondedores en el reto vasodilatador agudo separados por nivel de PAPm menor o mayor de 40 mm Hg&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">De acuerdo con los criterios de &#34;normalidad&#34; emitidos para la PAPm&#47;IC&#44;<span class="elsevierStyleSup">10 </span>podemos consignar que para los enfermos con HAP-I que tengan en el reposo PAPm de &#8805; 20 y que se acreciente a &#8805; 30 mm Hg en el ejercicio&#44; la ubicaci&#243;n de la relaci&#243;n presi&#243;n-flujo ser&#225; anormal&#46; Sin embargo&#44; es relevante se&#241;alar que esto se expresar&#225; tanto en el valor de la PEND y de Pext&#44; a diferencia de lo que se ha documentado en otras patolog&#237;as que afectan de manera primordial el par&#233;nquima pulmonar&#44; el &#225;rbol bronquial<span class="elsevierStyleSup">10&#44;12</span> y no de manera preferente las estructuras arteriolares de este &#243;rgano&#46; La importancia de esta observaci&#243;n hemodin&#225;mica radica&#44; en que en sujetos con enfisema pulmonar y con estenosis mitral moderada estando la PAPm incrementada las &#34;pendientes&#34; pueden tener valores absolutos normales&#46;<span class="elsevierStyleSup">10&#44;12 </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">La hip&#243;tesis hemodin&#225;mica&#58; </span>Se ha se&#241;alado que en la HAP &#40;estando la presi&#243;n de la aur&#237;cula izquierda o la PCPm normal&#41;&#44; la elevaci&#243;n de la PAPm puede ser el resultado del incremento de la presi&#243;n cr&#237;tica de cierre &#40;Pext&#41; o de un aumento en la RVP verdadera &#40;ejemplificada por aumento absoluto en el valor de la PEND&#41; o de ambas&#46;<span class="elsevierStyleSup">10</span> Dependiendo de cual de los dos mecanismos &#34;predomine&#34;&#44; habr&#225; una respuesta diferente de la PAPm frente a los incrementos del GC&#46; Si la PAPm est&#225; elevada como consecuencia del incremento de la PCC&#44; el flujo pulmonar se podr&#225; incrementar el doble sin producir cambios mayores en la PAPm en relaci&#243;n a la cifra de control&#46; En cambio&#44; si la HAP es producto solo del aumento de la RVP real &#40;es decir&#44; de la pendiente&#41;&#44; los incrementos del flujo pulmonar se traducir&#225;n en elevaciones significativas de la PAPm en relaci&#243;n con la documentada en la situaci&#243;n basal&#46;<span class="elsevierStyleSup">10 </span>En los enfermos con HAP-I estudiados&#44; respondedores o no se obtuvieron pendientes y valores de Pext anormales&#46; A mayor PCC la pendiente fue m&#225;s anormal &#40;caso de los no respondedores&#41;&#44; lo contrario aconteci&#243; para los respondedores&#46; Al confrontar la hip&#243;tesis hemodin&#225;mica en el escenario de la HAP-I&#44; estando elevada la PCC frente a incrementos del GC&#44; la PAPm no debi&#243; haberse incrementado o hacerlo de manera poco significativa&#46; Sin embargo&#44; la PAPm s&#237; se acrecent&#243; e inclusive fue mayor para aquellos enfermos con la Pext mas elevada&#46; S&#237; la hip&#243;tesis propuesta ha resultado viable para otras entidades pulmonares que cursan con hipertensi&#243;n pulmonar&#44;<span class="elsevierStyleSup">10</span> para &#233;sta patolog&#237;a analizada en particular no lo parece&#44; concepto que se fundamenta en nuestras observaciones hemodin&#225;micas colectadas para la PAPm&#47;IC y para Pext&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha se&#241;alado que cuando existe HAP asociada a una p&#233;rdida extensa del lecho arterio-arteriolar del pulm&#243;n se podr&#237;a predecir que la RVP &#34;verdadera&#34;&#44; es decir la PEND&#44; se deber&#225; encontrar acrecentada&#46;<span class="elsevierStyleSup">10</span> Comentario que en su naturaleza anat&#243;mico-funcional s&#237; parece sostenerse al analizar nuestros resultados para los enfermos con HAP-I&#44; donde las alteraciones de la funci&#243;n pulmonar se pueden considerar ausentes o tal vez ser m&#237;nimas&#46;<span class="elsevierStyleSup">34</span> Estas observaciones nos llevan a hacer consideraciones acerca de la interpretaci&#243;n cl&#237;nica-hemodin&#225;mica que le debemos de dar en la actualidad a la PAPm&#47;IC en &#233;sta entidad y que a continuaci&#243;n trataremos de analizar&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">La interpretaci&#243;n de la PAPm&#47;IC&#58; </span>De acuerdo con las observaciones hechas acerca del an&#225;lisis del intercambio gaseoso en reposo y en ejercicio&#44; con fundamento en las pruebas de funci&#243;n pulmonar y los conocidos de la histopatolog&#237;a&#44; los resultados anormales de la PAPm&#47;IC no pueden atribuirse a aspectos de naturaleza funcional &#40;hipoxia alveolar&#44; mec&#225;nica pulmonar&#41;&#59; mas s&#237; a la influencia de las anormalidades asentadas en la periferia de los vasos arteriales o arteriolares en la HAP-I&#46;<span class="elsevierStyleSup">39-44</span> En vista de que la poblaci&#243;n estudiada radica en una altitud moderada &#40;2240 metros sobre el nivel del mar&#41; podr&#237;a existir siempre la interrogante del papel de la hipoxia alveolar en la g&#233;nesis de la vasoconstricci&#243;n pulmonar&#46; Sin embargo&#44; para toda la poblaci&#243;n de enfermos con HAP-I al analizar el comportamiento de la PAPm&#47;IC &#40;en su ubicaci&#243;n o en su PEND&#41; y de Pext &#40;en sus valores documentados&#41; no se demostraron diferencias significativas entre la situaci&#243;n control y los obtenidos bajo la inhalaci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 99&#46;5&#37;&#59; lo que excluye razonablemente el papel de la hipoxia alveolar en la g&#233;nesis de la hipertensi&#243;n pulmonar a nuestra altitud en la poblaci&#243;n con HAP-I&#44; como ya ha sido publicado en el pasado&#46;<span class="elsevierStyleSup">2&#44;14</span> Tampoco pueden ser atribuidas a fuerzas externas a los vasos&#44; al proceso de remodelaci&#243;n no vascular&#44; as&#237; como al efecto del ejercicio en donde se induce vasoconstricci&#243;n mediada por la disminuci&#243;n de la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; mas no es factible excluir las que pueden ser producto de la activaci&#243;n del sistema nervioso simp&#225;tico&#46;<span class="elsevierStyleSup">39-42 </span>Adem&#225;s&#44; de acuerdo con los estudios hemodin&#225;micos &#40;donde en cierta parte de la poblaci&#243;n se ha demostrado vasoreactividad&#41; y en los histol&#243;gicos publicados los grados de da&#241;o en las arteriolas musculares peque&#241;as han demostrado que estas s&#237; son primordialmente la causa de la HAP en la HAPI&#46;<span class="elsevierStyleSup">43&#44;44</span> Por lo tanto&#44; no parece dif&#237;cil mencionar que en &#233;ste escenario de la HAP-I al analizar la PAPm&#47;IC &#40;en su ubicaci&#243;n o en la PEND&#41; es que estamos de manera preferente refiri&#233;ndonos a la RVP &#34;real o verdadera&#34;&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Al confrontar nuestros valores absolutos documentados para la pendiente con los comunicados por otros investigadores no resultan concordantes&#46;<span class="elsevierStyleSup">29&#44;30</span> Castelain y colaboradores&#44;<span class="elsevierStyleSup">29</span> en siete enfermos con HAP-I cuya PAPm era de 56&#46;3 &#177; 5&#46;1 mm Hg han encontrado en la condici&#243;n basal pendientes de 18&#46;2 mm Hg L min&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Valores muy parecidos tambi&#233;n han sido documentados en esta patolog&#237;a por Kafi y colaboradores&#44;<span class="elsevierStyleSup">30</span> en 11 enfermos estando la PAPm en 52 &#177; 3 mm Hg&#44; siendo el valor de la PEND de 15 mm Hg L min&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Para los valores absolutos de las pendientes comunicadas se pueden desprender los siguientes comentarios&#46; En primer lugar&#44; los valores de las pendientes fueron entre 11 y 13 veces m&#225;s de las cifras que se han documentado en sujetos normales por otros investigadores&#46;<span class="elsevierStyleSup">10&#44;45</span> Aspecto que llama poderosamente la atenci&#243;n&#44; ya que estando la circulaci&#243;n pulmonar funcionando a niveles &#34;casi o sist&#233;micos&#34; se esperar&#237;a que las resistencias se equipararan&#44; lo que dar&#237;a un incremento de cinco o seis veces m&#225;s de lo normal&#46; N&#243;tese que para ambas experiencias comunicadas la PAPm estaba entre 30 mm Hg a 40 mm Hg por debajo de la presi&#243;n arterial sist&#233;mica media&#46; En la investigaci&#243;n actual para los no respondedores teniendo PAPm de 96 &#177; 8&#46;5 mm Hg las cifras de la PEND fueron de 5&#46;89 &#40;95&#37; IC&#58; 4&#46;69-7&#46;11 L min&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; y para los respondedores estando la PAPm en 52&#46;1 &#177; 9&#46;5 mm Hg de 2&#46;22 &#40;95&#37; IC&#58; 1&#46;22-3&#46;2 L min&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#46; Si bien la discrepancia de estos valores pudiera deberse a la forma metodol&#243;gica estad&#237;stica de analizar los datos&#44; lo que puede llevar ha obtener esos valores absolutos tan diferentes&#46;<span class="elsevierStyleSup">38</span> Sin embargo&#44; pensamos que las cifras absolutas obtenidas por nosotros para las pendientes&#44; es del todo fisiopatol&#243;gico congruente con lo conocido en cuanto al incremento de cinco o seis veces m&#225;s de las RVP en el caso de los no respondedores y que es lo que se esperar&#237;a cuando las cifras de PAPm y la presi&#243;n arterial sist&#233;mica media se equiparan o est&#225;n en estrecha relaci&#243;n en cuanto a sus niveles&#46;<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2&#44;4&#44;14 </span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Interpretaci&#243;n y limitaciones de los valores de Pext</span>&#58; De acuerdo con los conceptos actuales&#44; se asume que Pext &#40;P<span class="elsevierStyleInf">0</span>&#41; equivaldr&#237;a a la presi&#243;n cr&#237;tica de cierre promedio de los vasos pulmonares<span class="elsevierStyleSup">9&#44;10&#44;12&#44;23-28</span> y cuyo efecto s&#243;lo se ejercer&#237;a a la salida del sistema circulatorio pulmonar como presi&#243;n relevante cuando &#233;sta fuera superior a la PCPm o a la de la aur&#237;cula izquierda&#46;<span class="elsevierStyleSup">10&#44;12&#44;23&#44;25</span> En los enfermos estudiados pudo ser &#233;ste el caso para toda la poblaci&#243;n &#40;donde la PCPm siempre fue menor que la Pext&#41;&#46; Sin embargo&#44; debemos se&#241;alar con toda claridad que la interpretaci&#243;n puntual para Pext luce muy compleja a partir de la PAPm&#47; IC por las razones siguientes&#46; 1&#46; Es una presi&#243;n derivada y por ende extrapolada &#46; 2&#46; Depender&#225; en parte&#44; del nivel en el que se sit&#250;a el promedio de la PAPm&#44; y 3&#46; En especial del valor absoluto de la PEND &#40;en lo mayor o en lo menor de su inclinaci&#243;n&#41;&#46; Los valores de Pext s&#243;lo se podr&#237;an analizar en toda su puntualidad de haberse llegado a &#34;construir la porci&#243;n curvil&#237;nea de la relaci&#243;n de presi&#243;n-flujo a bajos rangos de la misma&#34;&#44; aspecto metodol&#243;gico que no se aplic&#243; en la poblaci&#243;n estudiada&#46;<span class="elsevierStyleSup">10&#44;12</span> Hechas estas aclaraciones de las limitaciones que tiene Pext&#44; los valores encontrados para la misma solo pueden tal vez sugerir&#58; que para la patolog&#237;a analizada en donde Pext fue anormal insin&#250;a que posiblemente exista incremento en el promedio de la Presi&#243;n cr&#237;tica de cierre &#40;PCC&#41;&#46; M&#225;s con &#233;nfasis se&#241;alamos&#44; que no necesariamente corresponde a la &#34;PCC promedio absoluta real&#34;&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Consideraciones acerca de los criterios hemodin&#225;micos para identificar en el reto agudo &#34;respondedores&#34;&#58; </span>Con base en la informaci&#243;n derivada del an&#225;lisis de la PAPm&#47;IC&#44; utilizando el criterio propuesto en &#233;ste estudio es factible identificar la poblaci&#243;n respondedora que existe entre los enfermos con HAP-I&#46; M&#225;s tambi&#233;n lo es de aplicarse el juicio promulgado por la <span class="elsevierStyleItalic">Task Force</span> de la Sociedad Europea de Cardiolog&#237;a&#46;<span class="elsevierStyleSup">8</span> Se demostr&#243; que para aquellos que tienen la PAPm &#60; 40 mm Hg bajo la influencia del vasodilatador no selectivo se caracterizan por estar ubicados en el diagrama de presi&#243;n- flujo por debajo de aquellos cuya PAPm finalmente es de &#62; 40 mm Hg y que el valor absoluto de la PEND y el de Pext es menor&#46; Sin embargo&#44; de haberse aplicado el criterio de la <span class="elsevierStyleItalic">Task Force</span> de la Sociedad Europea de Cardiolog&#237;a<span class="elsevierStyleSup">8</span> s&#243;lo 8&#47;20 se hubieran considerado como respondedores&#44; siendo en realidad 20 enfermos con esta caracter&#237;stica hemodin&#225;mica&#44; lo que pudiera tener aplicaciones tanto para la terap&#233;utica como al parecer para el pron&#243;stico&#46; El an&#225;lisis estad&#237;stico comparativo de las PAPm&#47;IC de los no <span class="elsevierStyleItalic">vs&#46;</span> los s&#237; respondedores avalan la opini&#243;n antes asentada&#46; Sin embargo&#44; por el n&#250;mero tan reducido de enfermos analizados no es factible se&#241;alar cu&#225;l es el mejor&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Limitaciones del estudio&#58; </span>En primer t&#233;rmino es un an&#225;lisis retrospectivo y que de acuerdo a la metodolog&#237;a empleada para el an&#225;lisis de la relaci&#243;n presi&#243;n-flujo&#44; queda claro que solo se pudo abordar en su estudio la porci&#243;n linear de las RVP en los rangos cl&#237;nicos de estos par&#225;metros y por ende el segmento curvil&#237;neo no se explor&#243; con los m&#233;todos conocidos a flujos bajos&#46;<span class="elsevierStyleSup">12&#44;46-50 </span>Tambi&#233;n&#44; que los resultados solo se pueden aplicar a enfermos con la patolog&#237;a analizada en las clases I-II de la NYHA&#47;WHO&#46; Por las caracter&#237;sticas naturales del protocolo aplicado debemos de aceptar que si bien se incrementa el flujo pulmonar&#44; tambi&#233;n se afectan y se inducen los fen&#243;menos de vasoconstricci&#243;n pulmonar con el ejercicio lo que puede tal vez dar origen a pendientes espurias en algunos enfermos&#46;<span class="elsevierStyleSup">51-53 </span>Sin embargo&#44; si estos factores se toman siempre en la consideraci&#243;n debida al obtener la PAPm&#47; IC&#44; &#233;sta nos permitir&#225; conocer mejor el significado de la RVP lineal y por consiguiente su interpretaci&#243;n en el espectro cl&#237;nico de los enfermos con HAP-I&#46; </p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado&#44; estamos perfectamente concientes que hoy d&#237;a no es la hidralazina el f&#225;rmaco ideal para efectuar ensayos vasodilatadores agudos &#40;que en ese marco del tiempo hist&#243;rico en el que se estudiaron a estos enfermos fue la aplicada&#44; dado que la adenosina es el medicamento que se ha empleado de rutina en las &#250;ltimas dos d&#233;cadas en el departamento de Cardiopulmonar&#41;&#46;<span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span> La hidralazina fue utilizada por sus caracter&#237;sticas farmacodin&#225;micas en ese entonces&#44; que lo hicieron apropiado para este tipo de ensayo del an&#225;lisis de la relaci&#243;n presi&#243;n-flujo&#44; ya que incrementa el GC sin causar trastorno ventilatorio-perfusorio&#44; lo que es compensado mediante un incremento de la SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y sin hab&#233;rsele demostrado efectos adversos mayores circulatorios en experiencias de otros y de nosotros&#46;<span class="elsevierStyleSup">5&#44;14&#44;37 </span></p><p class="elsevierStylePara"> En la actualidad&#44; la adenosina&#44; el &#243;xido n&#237;trico y los bloqueadores de la endotelina son los medicamentos vasodilatadores de elecci&#243;n para analizar los retos agudos en la HAP-I&#46; M&#225;s la informaci&#243;n hemodin&#225;mica obtenida de esta poblaci&#243;n no es despreciable y que s&#237; resulta de val&#237;a para poder entender e interpretar mejor la naturaleza PAPm&#47; IC en la HAP-I&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones</span></p><p class="elsevierStylePara">Las anormalidades de la PAPm&#47;IC reflejan &#34;casi exclusivamente&#34; un incremento en las RVP reales asentadas en las peque&#241;as arterias musculares y&#47;o en las arteriolas de sujetos con HAP-I&#46; La hidralazina fue &#250;til para diferenciar el comportamiento hemodin&#225;mico&#44; entender mejor el significado y el an&#225;lisis de la PAPm&#47;IC-95&#37;IC de los enfermos respondedores y de los no respondedores con &#233;sta enfermedad&#46; Un criterio menos r&#237;gido &#40;sin incluir de manera t&#225;cita el punto de corte de 40 mm Hg para la PAPm&#41; tambi&#233;n permiti&#243; seleccionar a los enfermos en respondedores y no respondedores&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">TABLA DE ABREVIATURAS <br></br></span> DE &#61; Desviaci&#243;n est&#225;ndard <br></br> FC &#61; Frecuencia cardiaca <br></br> GC &#61; Gasto cardiaco <br></br> HAP &#61; Hipertensi&#243;n arterial pulmonar <br></br> I &#61; Idiop&#225;tica <br></br> IC &#61; &#205;ndice cardiaco <br></br> PAPm &#61; Presi&#243;n arterial pulmonar media <br></br> PASm &#61; Presi&#243;n arterial sist&#233;mica media <br></br> PAPm&#47;IC &#61; Relaci&#243;n presi&#243;n arterial pulmonar media&#47; &#205;ndice cardiaco<br></br> PAPm&#47;IC-95&#37;IC &#61; Intervalos de confianza al 95&#37; de la relaci&#243;n<br></br> PAPm&#47;IC PCC &#61; Presi&#243;n cr&#237;tica de cierre <br></br> PCPm &#61; Presi&#243;n capilar pulmonar media <br></br> Pext &#61; Presi&#243;n extrapolada al eje de cero flujo <br></br> PEND &#61; Pendiente <br></br> RVP &#61; Resistencia vascular pulmonar <br></br> SaO2 &#61; Saturaci&#243;n arterial de ox&#237;geno <br></br> SvO2 &#61; Saturaci&#243;n de ox&#237;geno venosa mezclada <br></br> VEF25-75&#37; &#61; Volumen espiratorio forzado entre el 25 y 75&#37; de la capacidad vital <br></br> V &#61; Vasodilatador <br></br> VO2 &#61; Consumo de ox&#237;geno</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Correspondencia&#58;</span> Eulo Lupi-Herrera&#46;<br></br> Sub-Direcci&#243;n de Investigaci&#243;n Cl&#237;nica&#46; Instituto Nacional de Cardiolog&#237;a Ignacio Ch&#225;vez&#46; Juan Badiano N&#176; 1&#44; Tlalpan&#44; Col Secci&#243;n XVI&#44; M&#233;xico D&#46;F&#46;&#44; 14080&#46;<br></br> Tel&#233;fono y fax&#58; &#43;52 555 5732479&#46;<br></br><span class="elsevierStyleItalic">Correo electr&#243;nico&#58;</span><a href="mailto&#58;eulo&#46;lupi&#64;cardiolog&#237;a&#46;org&#46;mx" class="elsevierStyleCrossRefs">eulo&#46;lupi&#64;cardiolog&#237;a&#46;org&#46;mx</a></p><p class="elsevierStylePara"> Recibido el 25 de julio de 2008&#59;<br></br> aceptado el 26 de noviembre de 2009&#46;</p>"
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Información del artículo

ISSN: 14059940
Idioma original: Español

Datos actualizados diariamente

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2024 Octubre	40	12	52
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2020 Julio	69	0	69
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2016 Agosto	10	1	11
2016 Julio	15	3	18
2016 Junio	47	7	54
2016 Mayo	53	3	56
2016 Abril	50	7	57
2016 Marzo	32	6	38
2016 Febrero	38	8	46
2016 Enero	30	11	41
2015 Diciembre	43	14	57
2015 Noviembre	45	11	56
2015 Octubre	50	5	55
2015 Septiembre	30	9	39
2015 Agosto	59	6	65
2015 Julio	99	13	112
2015 Junio	45	6	51
2015 Mayo	56	5	61
2015 Abril	43	7	50
2015 Marzo	62	1	63
2015 Febrero	73	0	73
2015 Enero	45	5	50
2014 Diciembre	60	6	66
2014 Noviembre	50	1	51
2014 Octubre	54	3	57
2014 Septiembre	54	3	57
2014 Agosto	38	3	41
2014 Julio	35	1	36
2014 Junio	43	5	48
2014 Mayo	25	2	27
2014 Abril	34	3	37
2014 Marzo	55	1	56
2014 Febrero	34	1	35
2014 Enero	57	2	59
2013 Diciembre	38	5	43
2013 Noviembre	41	3	44
2013 Octubre	38	3	41
2013 Septiembre	29	1	30
2013 Agosto	52	4	56
2013 Julio	38	2	40
2013 Junio	13	0	13
2013 Mayo	24	0	24
2013 Abril	20	0	20
2013 Marzo	17	0	17
2013 Febrero	9	0	9
2013 Enero	1	0	1
2012 Diciembre	5	0	5
2012 Noviembre	4	0	4
2012 Octubre	3	0	3
2010 Junio	591	0	591

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