Alteraciones plaquetarias en la diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus es un grave problema de salud mundial. Las complicaciones vasculares son la principal causa de morbimortalidad. El diabético tiene una evolución aterotrombótica acelerada y peor que la de otras entidades clínicas; pese a ello, la hiperglucemia per se no explica por completo las complicaciones isquémicas que se observan en estos enfermos. La mayoría de los eventos isquémicos arteriales se precipitan por rotura de la placa ateroesclerótica, activación plaquetaria y la trombosis resultante. En la diabetes se producen diversas alteraciones del sistema de coagulación, como disfunción endotelial, hiperactividad plaquetaria, generación de trombina y fibrinólisis disminuida, eventos patológicos que favorecen la trombosis. La plaqueta es clave en la aterotrombosis diabética debido a que existe hipersensibilidad plaquetaria a agonistas y respuesta baja a los agentes antiplaquetarios terapéuticos, además de hiperactividad plaquetaria en sitios de daño endotelial, hiperagregabilidad, resistencia a los efectos inhibitorios de la insulina y una producción endotelial baja de prostaciclina y óxido nítrico. Estas alteraciones dependen del medio ambiente “tóxico” (hiperglucemia) o son intrínsecas a la plaqueta. Por todo lo anterior, la plaqueta es otro blanco de los efectos deletéreos de la resistencia a la insulina. Ya que la plaqueta es clave en la ateroesclerosis y en las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus, esta revisión analiza las alteraciones plaquetarias características de esta enfermedad metabólica.

Diabetes mellitus is a problem of health worldwide being vascular complications the main causes of morbidity and mortality in this population. Diabetics have a fast atherothrombotic evolution which is worse than that observed for other clinical entities; however, hyperglycemia itself may not totally explain the ischemic complications observed in these patients. Most ischemic arterial events are precipitated by plaque rupture, platelet activation, and thrombosis. Several abnormalities in the blood coagulation system have been described associated to diabetes mellitus, all of them predisposing to thrombosis: endothelial cell dysfunction, platelet hyperreactivity, thrombin generation and hypofibrinolysis. Platelets play a key role in diabetic atherothrombosis due to platelet hypersensitivity to physiological agonists, low response to therapeutical antiplatelet agents, platelet hyperreactivity in sites of endothelial cell damage, hyperaggregability, resistance to the inhibitory effects of the insulin, and low endothelial production of prostacyclin and nitric oxide. All these phenomena have been associated to either a toxic microenvironment due to hyperglycemia or to intrinsic platelet abnormalities. Based on all these facts, it is proposed that platelets may be another target for the negative effects of insulin-resistance state. Because platelets are crucial in the atherosclerotic process and in the genesis of the vascular complications of diabetes mellitus, this review analyses the platelet abnormalities observed in this metabolic disease.